Transcript Document
1 skeletal system اهداف دانشجو در پایان بتواند: ساختمان و عملکرد سیستم عضالنی و اسکلتی را توضیح دهد. بیماری آرتریت را به طور مختصر شرح دهد. بیماری نقرس را به طور خالصه توضیح دهد. 3 مقدمه سیستم عضالنی اسکلتی از استخوان ها،مفاصل،عضالت،تاندون ها ورباط ها تشکیل شده است. سالمتی و کارکرد مناسب سیستم عضالنی اسکلتی با نحوه فعالیت سایر دستگاه های بدن در ارتباط می باشد. 4 مقدمه اجزای استخوانی وظیفه از اندام های حیاتی بدن را بر عهده دارند. عضالت متصل به استخوان ها امکان تحرک را فراهم می نماید. تولید گرما توسط انقباض عضالنی خونسازی( هماتوپوئز) :توسط مغز استخوان ذخیره امالح کلسیم،فسفر،منیزیم و... 5 آناتومی و عملکرد سیستم عضالنی اسکلتی 206استخوان در بدن انسان وجود دارد که به 4گروه تقسیم می شوند: بلند (بازو و ران) کوتاه :مانند استخوان های کف دست و پا پهن :جمجمه ،دنده ها ،جناغ ،استخوان های لگن نامنظم :مهره ها ،صورت ،گوش استخوان های پهن مرکز مهم خونسازی بدن می باشند و مسئولیت حفاظت از اندام های حیاتی را به عهده دارند. 6 قسمت گرد استخوانهای بلند را اپیفیز ( )Epiphysisمیگویند .قسمت وسط که بسیار محکم است را دیافیز می نامند. بافت هر استخوان شامل : بافت اسفنجی (اپی فیز) بافت متراکم :تنه استخوان بلند (دیافیز) در استخوان های کوتاه و پهن و نامنظم مر کز استخوان از بافت اسفنجی و روی آن یک الیه متراکم است. 7 سلول های استخوانی سه دسته هستند: استئوبالست ها : با ترشح ماتریکس استخوان در تشکیل استخوان شرکت می کنند. استئوکالست ها: در تخریب ،جذب استخوان ها دخالت دارد. استئوسیست ها: سلول های بالغ استخوانی هستند. 8 عوامل موثر در حفظ تعادل بین تشکیل و تخریب استخوان بی حرکتی ویتامین Dموجب تسهیل جذب کلسیم از دستگاه گوارش و افزایش جذب آن توسط استخوان هورمونها: کاهش استروژن و افزیش ( PTHپاراتورمون)باعث برداشت کلسیم از استخوان افزایش تولید استخوان ،افزایش دخیره تستوسترون :افزایش توده عضالنی استروژن هورمون کلسی تونین (مترشحه از غده تیروئید) رسوب کلسیم در استخوان وضعیت خونرسانی رژیم غذایی (مصرف روزانه 1500میلی گرم کلسیم) داروها (کورتیکواستروئیدها) 9 ساختمان عضالت هر سلول عضالنی از تعدادی میوفیبریل ساخته شده است. میوفیبریل ها از سارکومر (واحد انقباض عضله) ساخته شده اند. عضالت برای حفظ عملکرد و قدرت خود به ورزش و فعالیت نیاز دارند. هایپرتروفی (ورزش های منظم با دمبل) آتروفی (گچ گیری یا ترکشن) 10 11 آرتریت روماتوئید RF بیماری اتوایمیون ،مزمن ،سیستمیک شیوع آن در جامعه %1می باشد. شیوع در زنان نسبت به مردان 2به 1یا 4به 1 می باشد. 12 پاتوفیزیولوژی RFدر بدن به عنوان یک اتوآنتی بادی بر علیه IGGساخته می شود و تشکیل یک کمپلکس را می دهند. تجزیه کالژن ،ایجاد ادم و تشکیل پانوس پانوس غضروف را تخریب می کند. 13 پاتوفیزیولوژی جمع شدن گلبول های سفید و عوامل التهابی افزایش درجه حرارت ،تورم ،ضخیم شدن غشا مفصلی از دست رفتن سطوح مفصلی و تحرک مفصل و بدشکلی عضو ابتدا مفاصل کوچک دست و پا (مچ دست و پا ) درگیر می شود و بعد زانو ،ران ،شانه ،آرنج 14 تظاهرات بالینی دوره های RemissionوExacerbation Symmetrical عالئم عمومی :بی اشتهایی،کاهش وزن، خستگی،درد ماهیچه ،سفتی مفاصل Morning Stiffness Soft tissue swelling 15 تظاهرات بالینی Subcutaneous Romatoid Noduleدر سطوح خارجی مفاصل Radiologic erosion Spindle finger اسفنجی بودن مفاصل در لمس درمراحل پیشرفته شانه،ستون فقرات گردنی 16 بیماری درگیری مفصل تظاهرات بالینی عالئم خارج مفصلی شامل :تب ،لنف آدنوپاتی، •پدیده رینود،بزرگی طحال •Scleritis •Pericarditis •سندروم شوگرن 17 راه های تشخیصی افزایش ESRوCRP ANA ,RF کاهش هموگلوبین،دوطرفه بودن خشکی مفاصل،حساسیت و تورم مفاصل در بررسی رادیو گرافی فضای مفصلی کم و خوردگی استخوانها )Synovial fluid study آرتروسنتز): مایع کدر،شیری رنگ یا رزد تیره حاوی گویچه های سفید 18 درمان دارو درمانی: داروی انتخابیDMARD, (Clexib)NSAID داروی ضد ماالریا اثر ضد التهابی دارد. آزاتیوپرین فعالیت ضد DNAدارد. کورتیکواستروئیدها سرکوب سلول های T فیزیوتراپی(Assistant device،لیوان خاص و)... نهایتا آرتروپالستی ،تعویض مفصلTendon Transplant ، 19 درمان سایر درمان ها: استفاده از طب مکمل (روغن ماهی ،استفاده از چایی سبز) استفاده از غذاهای سرشار از کلسیم،ویتامین ، Dآهن و پرکالری تعادل بین فعالیت و استراحت در زمان استراحت نباید مفاصل را بیش از اندازه خم نمایند بالش در زیر زانو نبایستی گذاشته شود انجام ورزشهای غیر فعال مفاصل و هیدروتراپی در تسکین درد کاهش وزن مداخالت مربوط به خواب 20 GOUT GOUT اختالل ژنتیکی در متابولیسم پورین به همراه افزایش سطح اسید اوریک خون شیوع %2که با روند افزایشی همراه می باشد. در مردان بیشتر از زنان روند افزایشی با BMIو سن باال 22 علل بیماری نقرس اختالل ژنتیک (اختالل در متابولیسم پورین ) که منجر به ترشح زیاد اسید اوریک و یا کاهش دفع اسید اوریک از کلیه می شود . این بیماری می تواند به صورت ثانویه به دنبال افزایش سرعت تولید و تخریب سلولی (لوسمی پسوریاسیس) اختالل عملکرد کلیوی (کاهش دفع اسید اوریک) 23 علل بیماری نقرس پرخوری گرسنگی شدید مصرف غذاهایی با سطح پورین باال 24 پاتوفیزیولوژی بیماری نقرس میزان طبیعی اسید اوریک در خون کمتر از 7 mg/dlمی باشد. تشکیل رسوب منوسدیم اورات هایپراورسمی رسوب در مفاصل (توفوس) و ایجاد التهاب ،سنگ کلیه مفاصل درگیر :انگشت شصت پا،دست و گوش 25 تظاهرات بالینی هیپراوریسمی بدون عالمت (سطح اورات سرم باال ولی عالیم مفصلی و کلیوی دیده نمی شود ) شایع ترین تضاهرات اولیه بروز التهاب مفاصل می باشد. شایعترین مفصل مبتال انگشت شصت پا و مفصل کف پا است)%90(. تشکیل سنگهای کلیه و فشار خون در این مرحله بیمار در زانو و مچ پا معموال درد شدید شبانه به همراه قرمزی ،تورم مفصل دارد که 3 -10روز بعد عالیم فروکش می کند. مصرف الکل،رژیم غذایی،تنش جراحی یا بیماری آغازگر حمله حاد نقرس 26 تدابیر درمانی جهت کاهش حمالت حاد نقرس استفاده از: داروی کلشی سین و گلبول های سفید کاهش رسوب اسید اوریک کاهش التهاب این دارو بر سطح سرمی یا ادراری اسید اوریک تاثیر ندارد. عوارض :مشکالت گوارشی 24 تدابیر درمانی داروی پروبنسید: افزایش دهنده دفع اسید اوریک مهارکننده بازجذب کلیوی اسید اوریک مهار تشکیل توفوس در نارسایی کلیه مصرف این دارو ممنوع می باشد. 25 تدابیر درمانی آلوپورینول : مهار کننده گزانتین اکسیداز تخریب پورین ها را قبل از تشکیل اسیداوریک مهار می کند اسید اوریک مهار تشکیل عوارض :وقفه عملکرد مغز استخوانabdominal pain،N/V، رژیم غذایی: رژیم کاهش مصرف پروتئین و پورین مانند جگر ،ماهیچه ،گوشت ِ ، پرکربوهیدرات همراه با مایعات فراوان جلوگیری وارد شدن تروما به نواحی دارای توفوس تسکین درد کمپرس گرم و سرد 26 توجه: استفاده از آسپیرین ممنوع اسیداوریک جهت تسکین درد از کلشی سین بی حرکتی تا زمان فروکش عالیم 30 مهار تشکیل اورات و افزایش سطح خسته نباشید 31