Transcript 1333356464_ - Prof.Dr. Mehmet Birhan Yılmaz

Prof.Dr.Mehmet Birhan YILMAZ
 Anormal
ventrikülo-vasküler “coupling”
nedeniyle konjestif KY semptom ve
bulgularının aniden ortaya çıktığı klinik
durumdur.
 Avrupa kılavuzunda; “KY semptom ve
bulgularının, acil tedavi gereksinimi doğuracak
düzeyde, aniden ortaya çıkması ya da var
olanların kötüleşmesi” akut kalp yetersizliği
olarak tanımlanmaktadır.
 AKY, de novo (daha önceden KY anamnezi yok,
ilk atak) olabileceği gibi, daha önce var olan
kronik KY’nin akut kötüleşmesi şeklinde de
gelişebilir.




ESC bilimsel paradigma gereği bu sendromun
alt tiplerini tanımlamış durumda.
Ancak pratik nedenlerden ötürü acile
başvuran bir hastayı bu kategoriler içine kısa
sürede sokmak mümkün olmayabiliyor.
Dahası gri bölgeler de var.
Acilde bu hastalarla muhatap olaan
hekimlerin daha pratik,ampirik tedavi
algoritmalarına ihtiyacı var gibi görünüyor.
Çünkü AKY ölümcül bir sendrom ve
sorumluluk ilk karşılayan ekipten gitmiyor.
Klinik Sınıflandırma
ADKY
KY öyküsü vardır, progresif kötüleşme
izlenir, sistemik ve/veya pulmoner
konjesyon görülür
Akut pulmoner ödem
Vakaların yaklaşık %20’sini oluşturur. Ciddi
dispne&ortopne gözlenir. AC sahalarının
½’sinden yukarıda raller saptanır
Hipertansif KY
Yüksek kan basıncı, nispeten korunmuş sol
ventrikül fonksiyonu, sıvı yüklemesi
olmaksızın pulmoner ödem
(redistribüsyon)
Kardiyojenik Şok
Sistolik KB<90 mmg (ya da ortalama
arteriyel basınçta >30 mmHg düşüş), organ
hipoperfüzyon ve pulmoner konjesyon
belirtileri, azalmış idrar çıkımı (<0.5
ml/kg/saat)
İzole sağ KY
Düşük debi sendromu, pulmoner konjesyon
yokluğu, düşük sol ventrikül doluş
basınçları, yüksek JVP
Assosiye AKY (aritmi-AKS)
Aritmi (bradikardi, AF, VT) ya da AKS ile
indüklenmiş AKY tablosu




ADHERE verilerine göre AKY sendromu kendini ana
hatlarıyla üç farklı şekilde gösterir:
1)EF’den bağımsız olarak kronik KY’si olan kişilerde
kötüleşme (tüm başvuruların %70’i);
2) de novo KY (örn; yaygın Mİ sonrası;ya da ani kan
basıncı yükselmesi) (tüm vakaların 25%’i);
3) İleri KY (tedaviye refrakter KY), ciddi EF düşüklüğü
ve sebat eden düşük debi durumundaki hastalar (tüm
vakaların 5%’i).
Gheorghiade M et al. Circulation. 2005;112:3958-3968



Acile başvuru sonrası ilk 6-12 saatlik
dilim erken faz olarak isimlendiriliyor.
Bu evre yaşam beklentisi ve hastanede
yatış süresi açısından önemli.
ADHERE çalışmasının verilerine göre
AKY’ye özgü vazoaktif terapinin erken
başlanması hastanede kalış süresini
azaltıyor ve eve taburcu olma ihtimalini
arttırıyor. (5.4 days vs. 6.9 days,
p<0.0001; OR: 1.154; 95% CI: 1.005-1.325)
 Dahası
acilde çalışan hekimler kardiyak
dispneyi nonkardiyak dispneden ayıran
ve buna göre tedaviyi
yönlendirebilecekleri (yanlış tedaviden
sakınabilecekleri) araçlara sıklıkla
ihtiyaç duyuyorlar.
 Acile
başvuruda ilk ölçülen kan basıncı
(sistolik) AKY’de mortalite ve
morbiditenin en önemli göstergesi…
 Öyle ki, SBP kategorileri mortaliteyi
sıralayabiliyor….







Geleneksel olarak SBP üç şekilde
bulunuyor.
>140 mmHg
100-140 mmHg
<100 mmHg
AKY şüphesi ile başvuran hastaların çok
büyük bir kısmında eğer SBP>140 mmHg
ise, sistolik fonksiyonlar korunmuş olarak
bulunuyor (!!!!)
Tersi de doğru….
Düşük SBP+Düşük EF=Yüksek risk



NP’ler kardiyak stresin kantitatif
belirteçleri (mükemmel değil)
Öçzellikle KY tanısını dışlamada
oldukça değerliler.
Amerika kökenli acil çalışmalarında
NP order edilmesindeki gecikme ile
tedavi başlanması ve arasında ilişki
var. Geç istenmişse tedavide geç
başlıyor…Bu da mortaliteyi
arttırıyor.
*Maisel AS et al. J Am Coll Cardiol. 2008;52(7):534-540.



AKY’de geleneksel yaklaşım perfüzyon
ve konjesyon varlığı-yokluğu temeline
dayanıyor.
4 ana alt grup var: kuru&sıcak,
kuru&soğuk, ıslak&sıcak ve ıslak&soğuk.
Bu alt grupların anlaşılmasında fizik
muayene çok önemli…





Tüm AKY şüphesi olan hastalar için:
Ekstremitelerin hipoperfüzyon bulguları
açısından dğeerlendirilmesi (soğuk ve terli) çok
kritik.
Bilateral AC sahaları dinlenmeli (ral=ıslak)
Jugüler venler konjesyon açısından incelenmeli
ve sağ basınçlar tahmin edilmeli.
Ayak bileği ödeminin derecelendirilmesi (yatan
hastalarda sakral ödem), hepatomegali varlığı
karar vermede yönlendirici…
 Bozulmuş
perfüzyon daralmış
proporsyonel nabız basıncı ile
gösterilebilir. (systolic-diastolic blood
pressure/systolic blood pressure <25%),
 Pulsus alternans, semptomatik
hipotansiyon ve beraberinde soğuk
ekstremiteler, ve/veya bozuk mental
durum alarm verici işaretler…
<
 Oksijen
inhalasyonu doku hipoksisinin
düzeltilmesini amaçlayan bir tedavi uygulaması
olduğu halde, pratikte yaşamı tehdit eden
şartların varlığında düşünülmeden uygulanan
bir yöntemdir.
 Hospitalize edilen hastaların %50’sinden fazlası
oksijen tedavisi için yazılı “order” olmaksızın
oksijen desteği almaktadır.*
Small D et al. Am J Med 1992;92:591-8
Oksijen İnhalasyon Yöntemleri





AKY ana hedef hücre düzeyinde yeterli
oksijenlenme sağlamaktır. Bu nedenle
SaO2’nin %95-98 aralığında (normal aralık)
idame edilmesi önemlidir.
Sınıf I öneri/Kanıt düzeyi C
Bunun en iyi yolu açık bir hava yolu ve
yüksek FiO2 uygulamasıdır.
Noninvazif yollarla sağlanamazsa
endotrakeal intübasyon endikedir.
Sınıf IIa öneri/Kanıt düzeyi C
Nieminen M et al. Eur Heart J 2006;27:2725-2736




AKY’de solunum desteği bilerek ya da bilmeden tüm hastalara
uygulanmaktadır.
SaO2<%90 olan hastalarda nazal oksijen ya da NİV uygulaması için
kuvvetli kanıtlar vardır. SaO2’yi %95-98 aralığında (normal) tutacak
şekilde tedavi uygulanmalıdır.
Takipne varlığında nazal oksijenin beklenen etkisi artan FiO2
oranlarına rağmen gözlenmeyebilir.
Tüm AKY’li hastaların takibinde erken dönemde noninvazif SaO2
takibi yapılmalıdır.
Klinik Senaryolar ve Tedaviler
özellikler
KS1, en sık, neredeyse
hastaların yarısı,
emergency physicians
Yüksek SBP, ileri yaş, kadın cinsiyet, DM, LVH, obesite,
HT, klinik AC ödemi şeklinde, volüm redistribüsyonu,
hastane içi mortalite %3
High blood pressure (>140/90 mmHg)
KS2, değişik sıklıkta,
herkesi ilgilendiriyor
Normal BSP (100-140 mmHg)
Dispne&konjesyon
Predominant bulgu sistemik ödem
Hastane içi mortalite %3
KS3, HF specialist
Düşük SBP (<100 mmHg)
Hipoperfuzyon ve/veya kardiyojenik şok
Sistemik ya da pulmoner ödem (minimal)
Hastane içi ölüm %7
KS4, ¼ of patients with
ACS mimic AHF
AKY semptom ve bulguları ile geliyor
AKS bulguları var
Troponin tek başına tanıda yeterli değil
KS5, discrete, PHT
Sağ ventrikül disfonksiyonu
Sistemik venöz konjesyon
Pulmoner ödem yok
KS2 olgularında acil tedavi yaklaşımı : Normal sistolik kan basıncı ile seyreden akut kalp
yetersizliğine yaklaşım
• Pulmoner Konjesyon (+)
• Volüm Yüklenmesi (-)
• Hipoperfüzyon (-)
Vazodilatör
(+ Düşük Doz Diüretik)
• Pulmoner Konjesyon (+)
• Volüm Yüklenmesi (+)
• Hipoperfüzyon (-)
Diüretik + Vazodilatör
• Pulmoner Konjesyon (+)
• Volüm Yüklenmesi (+)
• Hipoperfüzyon (+) Düşük EF
Vazodilatör + Diüretik + *İnotropik Tedavi
Başlangıç optimal KY tedavisine yanıt alınamıyor ve
Düşük EF / Dilate LV varsa ya da hipoperfüzyon gelişiyorsa, *inotropik tedavi düşün
KS3: Olgularında Acil Tedavi Yaklaşımı: Dispne ve/veya diğer konjesyon bulguları +
düşük SKB (<100 mmHg)
Kardiyojenik şok var
Sıvı yükle, vazokonstriktör ajanları başla,
Eğer bulgularda iyileşme varsa, yüklemesiz
levosimendan + vazokonstriktör ajanları
birlikte uygula. İABP&LVAD düşün.
Kardiyojenik şok bulguları yok
1- Organ hipoperfüzyon bulguları var (kreatinin
yükselmesi, karaciğer enzim yükselmesi)
2- LV sistolik disfonksiyonu var, volüm yüklenmesiyle
birlikte RV kötüleşmesi var.
Olası nedenleri ekarte et.
İnotrop düşün
3-Volüm yüklenmesiyle birlikte LVEF’de kötüleşme
var Kötüleşmenin nedenlerini düşün:
1) EKG örnekleri alınmalı (yeni iskemi?)
2) Yeni ya da kötüleşen anemi var mı?
3) Enfeksiyon var mı?
4) Yeni aritmi (yeni AF, VT )
5) Kardiyodepresan ilaç kullanımı var mı?
İnotrop+dikkatli diüretik kullanımı
Acil yatak başı ekokardiyografide değerlendirilmesi
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
Tamponadı ekarte et.
Sol ventrikül sistolik fonksiyonda kötüleşme belirtilerini araştır.
Sıvı yüklenmesi belirtilerini araştır (sol ventrikül dilatasyonu, MY-TY’nin ciddiyetinin artması,
yükselmiş sistolik pulmoner arter basıncı).
Hipovolemiyi dışla (boş ventrikül ve atriyumlar, kollabe inferior vena kava).
Sol ventrikülün sistolik fonksiyonları korunmuş kalp yetersizliğini dışla.
Sağ ventrikül fonksiyonunu değerlendir (TAPSE).
Ciddi pulmoner emboliyi dışla (diğer tanı araçlarından da yardım al).
Organ hipoperfüzyon bulgularını değerlendir.
KS3 olguların tedavi algoritması
•Pulmoner konjesyon var
• Düşük EF, dilate LV
• SKB <100 mmHg
•
•Volüm yükü yok
Volüm yükü var
 Düşük doz vazodilatör ve/veya
levosimendan* ya da dobutamin
 Vazodilatör ve/veya
levosimendan* ya da dobutamin
 Diüretik: gerektiğinde düşük doz  Diüretik: diürez düzeyi, KB ve
sıvı dengesine göre ver
• Pulmoner konjesyon var
• Düşük EF, dilate LV
• SKB<90 mmHg
 Ön yükü az miktar sıvı vererek
düzeltmeyi dene (250 ml/dk)
SKB<90 mmHg olarak devam
ederse dopamin ekle
 Dopamin yetersiz kalırsa
Norepinefrin eklenebilir ve İABP
düşünülebilir.
 Vazodepresörle birlikte
levosimendan eklenebilir “weaning”
Akut koroner sendromlu hastalarda gelişebilecek mekanik komplikasyonların
ekokardiyografi bulguları ve tedavileri
Tanı
Ekokardiyografi bulguları
Başlangıç Tedavi
İleri Tedavi
Sağ vent. Mİ
EKG ve klinik bulgularını destekler
Sağ vetrikül dilatasyonu
Sağ ventrikül serbest duvarında hareket
bozukluğu
Nitratı kes
Diüretik verme
Sıvı yükle
Bradikardiyi düzelt
PKG/Trombolitik
İABP
İnotropik tedavi
(levosimendan)
Serbest duvar
rüptürü
Perikardiyal effüzyon (< 10 mm)
Tamponad
Efüzyon içinde ekojen partiküller
Perikardiyosentez
Sıvı yükle
İABP
Çok acil cerrahi
Yeri,büyüklüğü, Qp/Qs
Şüpheli: Sağ kateterizasyon (oksimetri)
Medikal tedavi ile stabil
Koroner anjiyografi
Acil cerrahi
Stabil değil:
İABP
Entübasyon
Sağ kateterizasyon
Koroner anjiyografi
Çok acil cerrahi
Akut mitral yetersizliği
Papiller kas rüptürü
Şüpheli: TÖE
TÖE yetersiz: Sağ kateterizasyon (VSR’yi
dışlamak için)
Medikal tedavi ile stabil
Koroner anjiyografi
Acil cerrahi
Stabil değil:
İABP
Entübasyon
Sağ kateterizasyon
Koroner anjiyografi
Çok acil cerrahi
Akinetik apeks
Hiperdinamik bazal İVS
SAM
Kesilecek
İnotroplar
Nitratlar
İABP
Verilecek
Beta-bloker
VSR
Akut mitral
yetersizliği
Dinamik
LVOT darlığı
İABP; intra-aortik balon pompası, İVS; interventriküler septum, LVOT; sol ventrikül çıkış yolu, Mİ; miyokard infarktüsü, PKG; perkütan
koroner girişim, SAM; mitral ön lifletin sistolde öne hareketi, TÖE; transösofagial ekokardiyografi, VSR; ventriküler septal rüptür.
KS5 Ayırıcı Tanısı: Sağ kalp yetmezliği nedenleri
Anamnez ve fizik muayene
EKG
Göğüs grafisi
Ekokardiyografi
Biyokimyasal göstergeler (BNP, troponin, d-dimer)
LV yetmezliği
Yüksek PAP
ve RV yetmezliği
Pulmoner emboli
Akut MI
PAH
LV kardiyomiyopati
LV ile iliişkili kapak hastalıkları ARDS
(Mitral kapak hastalığı)
Normal PAP
ve RV yetmezliği
Perikard hastalıkları
RV infarktı
RV’e ilişkili kapak hastalıkları
Perioperatif RV hasarı
LV: Sol ventrikül, RV: Sağ ventrikül, PAP: Pulmoner arter basıncı,
PAH:Pulmoner arterial hipertansiyon
MI: Miyokard infarktüsü, ARDS: Adult Respiratuar Distress Sendrom
KS5 olgularının tedavisi: Sağ ventrikül yetmezliğinin tedavisi
Sağ ventrikülün volüm durumunu kontrol et
Klinik olarak hipervolemi
Ekokardiyografik olarak hipervolemi bulguları
CVP > 12 – 15 mmHg
Sıvı kısıtlaması
Hipervolemi yok
CVP < 12-15 mmHg
Diüretik
Normotansif + düşük debi
İnotrop (dobutamin)
veya
Levosimendan
Kan Basıncı
Hipotansif + düşük debi
Dopamin
Norepinefrin
Kan basıncı yükseldiğinde
İnotrop tedavi, tercihen Levosimendan





Hemodinamik
SBP > 80 mm Hg
PCWP < 15 mm Hg
Sağ atriyal P < 8 mm Hg
Sistemik vasküler
rezistans < 1200 dynescm-5







Klinik
SBP > 80 mm Hg
Ortopne olmamalı
Periferik ödem olmamalı
Hepatomegali&asit
olmamalı
JVP < 8 cm
Ekstremiteler sıcak
olmalı
Tekrarlayan muayene acil
yaklaşımının temeli olmalıdır.
 Hemodinamik instabilite, tedaviye
yanıtsızlık (beklenen düzeyin
altında) ya da organ
hipoperfüzyon bulguları olanlar
erken dönemde ICU&CCU’ya
refere edilmelidir.

 Her
türlü hipoperfüzyon belirtisi dikkatle
aranmalı ve sorgulanmalıdır.
 Don’t wait until it is too late!!!
AKY'de hastaneye yatış endikasyonları
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
SKB < 100 mmHg
Akut koroner sendrom
Dispnenin devam etmesi
Klinik durumda iyileşme sağlanamaması
Organ hipoperfüzyonu, böbrek fonksiyonlarının bozulması
Sağ ventrikül yetersizliği
Oksijen tedavisine rağmen SaO2 < %90
Ekokardiyografi gereksinimi
Hemodinamik monitorizasyon gereksinimi








Non-steroidal anti-inflammatory drugs,
COX-2 inhibitors,
thiazelinediones,
sympathomimetics,
Tricyclic antidepressants,
Class I and III antiarrhythmics (except amiodarone), and
Non-dihydropyridine calcium channel blockers should be stopped in
patients presenting with AHF syndromes
*Beta blockers can be safely kept during acute decompensations unless
decompensation is secondary to beta blockers or the patient is in
cardiogenic shock.
*Yilmaz MB et al.Curr Heart Fail Rep. 2010 ;7(3):110-5
Birincil yaklaşım
Dispneyi değerlendir, göğüs ağrısı ve diğer yakınmaları değerlendir.
Temel FM (kan basıncı, jugüler venlerin değerlendirilmesi, periferik
perfüzyon ve AC konjesyonunun değerlendirilmesi, SaO2, sıcaklık,
Başlangıç tedavisi:
Oksijen, gerekirse NIV
Tedavi amaçları:
Dispne ve iyilik halini sağla,
Yeterli kan basıncının idamesi
Yeterli perfüzyon sağla ve konjesyonu
gider
Başlangıç testleri:
EKG, AC grafisi,
Natriuretic peptitler
Troponin, D-dimer ve diğer testler
(gerekirse)
Klinik senaryolara göre başlangıç
tedavisi :
Sistolik KB, konjesyon ve perfüzyon
durumuna göre tedavi ayarlanmalı:
vazodilatörler, diuretikler, inotrop
Ayırıcı tanıya başla. Sık tekrarlı
değerlendirmelerle erken yanıt
verenleri (taburculuk?) ve tedaviye
yanıtsız kalanları belirle