Transcript hipertiroidismo

+
Berenice Inzunza Ruiz 802971
Rocío Marban
Fernanda López A01132022
Luz Elena Valderrama 1180433
Irving Rodriguez
Felipe Acuña
+
 Femenino
de 67 años quien se presenta con
palpitaciones y se le encuentra en
fibrilación auricular con 120 latidos/ min. El
único hallazgo a la exploración física es
bocio
de
larga
duración.
Ecocardiográficamente no se encuentra
enfermedad
valvular
ni
disfunción
ventricular izquierda sistólica. La TSH es de
0.05 mU/L, con T3 total y T4 libre dentro de
límites normales, una densitometría ósea
mostró densidad 2 DE por debajo de lo
normal.
+
¿Cuál sería tu diagnóstico?
+
¿Cuáles son las causas mas frecuentes?

Enfermedad de Graves

Nódulos tiroideos

Tiroiditis o inflamación de la tiroides

Consumo excesivo de yodo

Dosis altas de hormona tiroidea
+
Enfermedad de Graves

Bocio difuso tóxico

Mas comun en mujeres

20-40 años

Enfermedad autoinmune.

El sistema inmunológico produce un anticuerpo llamado
inmunoglobulina estimulante de la tiroides (TSI) que se
adhiere a las células tiroideas. TSI imita la acción de la TSH y
estimula la tiroides para que produzca hormona tiroidea en
exceso.
+ Se presenta con uno o más de las siguientes

Tirotoxicosis

Bocio

Oftalmopatia (Exoftalmos)

Dermatopatia (mixedema
pretibial)

Factores que pueden iniciar un episodio agudo en personas
genéticamente predispuestas:

Embarazo (posparto)

Exceso de yodo

Interferón alfa

Infección bacteriana o viral

Estrés psicológico
+
Signos y Síntomas

Taquicardia

Intolerancia al calor

Temblor fino

Perdida de peso, sin perdida de
apetito

Sudoración excesiva

En niños: crecimiento rápido con
maduración acelerada de los huesos

aumentan la cantidad de receptores
beta adrenérgico

Mirada fija

Palpitaciones

Nerviosismo

Hiperquinesia

Diarrea
+
Nódulos tiroideos

Comunes y usualmente benignos.

Adenoma Tóxico: Un solo nódulo, hipersecretor funcional T3
y T4. Suprimiendo TSH que origina una reducción de la
función del lóbulo contralateral de la glándula. >40 años, sin
oftalmopatia.


Pérdida peso, debilidad, jadeo, palpitaciones, taquicardia,
intolerancia al calor. No oftalmopatía infiltrativa

Tx: yodo radioactivo; cirugía si hay síntomas obstructivos
Múltiples nódulos hiperactivos bocio multinodular tóxico
(Enfermedad de Plummer)

Adultos mayores

TSH suprimido, T3 y T4 elevados.
+
Tiroiditis

Inflamación y daño de las células tiroideas  las
hormonas almacenadas se filtran fuera de la glándula

Al principio aumentan niveles de T3 y T4 debido a su
liberación aguda en sangre, dando lugar a
hipertiroidismo que tiene una duración de 1 o 2 meses.

La mayoría de las personas desarrollan hipotiroidismo
ya que los niveles de la hormona tiroidea son
demasiado bajos
+

Tiroiditis hipertiroidismo hipotiroidismo:
 Subaguda : Inflamación aguda y dolorosa de la tiroides
 Puede estar relacionada con una infección viral,
principalmente parotiditis, cocksackie y adenovirus.
 Desaparece por sí solo en pocos meses.
 Tiroiditis posparto
 Tiroiditis silenciosa
 Indolora
 Probablemente una enfermedad autoinmune
 algunas veces se convierte en hipotiroidismo permanente.
+
Exceso de yodo

La tiroides utiliza yodo para producir hormona tiroidea, por lo
que influye directamente en la cantidad de hormona tiroideas
que se producen.

El exceso de yodo puede producir tirotoxicosis (fenómeno de
Jod-Basedow) en pacientes predispuestos por bocio simple o
bocio multinodular de larga evolución, por aumento de la
producción hormonal en los nodulos tiroideos con gran
capacidad de síntesis.
+
Tirotoxicosis por Amiodarona

Antiarritmico con 37.3% de yodo por peso

2% de los pacientes tratados con
amiodarona desarrollan tirotoxicosis (EUA).

Ya sea debido a la inflamación y liberación
de hormonas a la circulación inducido por el
farmaco IL-6 (tipo2) Tx con glucocorticoides,
o debido a el exceso del yodo (tipo1) Tx.
Antitiroideos
+
¿Cómo se hace el diagnóstico de
hipertiroidismo? ¿Qué estudios de
gabinete pueden utilizarse?
• Muchos síntomas de hipertiroidismo
son los mismos que los de otras
enfermedades, es por esto que no se
puede diagnosticar solo con los
síntomas.
+
Pruebas diagnósticas

TSH

Primera prueba que un médico realiza

Medida más precisa de la actividad de la tiroides

Especialmente útil en la detección de hipertiroidismo leve.

Niveles inferiores a lo normal de TSH  hipertiroidismo

Niveles encima de lo normal de TSH hipotiroidismo.
+

T3 y T4


Esta prueba muestra los niveles de T3 y T4 en la sangre. Con
hipertiroidismo, los niveles de uno o ambos de estas hormonas en la
sangre son más altos de lo normal.
Thyroid-stimulating immunoglobulin (TSI) test

También llamada prueba de anticuerpos estimulantes de tiroides, mide
el nivel de TSI en la sangre. La mayoría de las personas con enfermedad
de Graves tienen este anticuerpo, pero las personas cuyos
hipertiroidismo es causado por otras condiciones no lo hacen.
+


Prueba de captación de yodo radiactivo

Mide la cantidad de yodo que la tiroides recoge en el torrente
sanguíneo.

Medir la cantidad de yodo en la tiroides ayuda para determinar qué
está causando hipertiroidismo.

Bajos niveles de captación de yodo tiroiditis

Niveles elevadosenfermedad de Graves.
Scan de la tiroides

Muestra cómo y dónde se distribuye yodo en el tiroides. Las imágenes
de los nódulos y otras posibles irregularidades ayudan a diagnosticar la
causa del hipertiroidismo de la persona.
+
Anticuerpos

Se miden anticuerpos contra TPO y Tg

Positivos en Graves o hipotiroidismo autoinmune

Se utilizan para diagnóstico de hiper o hipotiroidismo
cuando se encuentran niveles anormales de THS o T3, T4
+
Hipertiroidismo subclínico

Presencia de niveles disminuidos o no detectables de TSH
(0,3 a 3,75 mUI/L)

T4 y T3 libres parámetros normales

Medición TSH sérica cada 3-6 meses para ver si es
persistente.

Causa más frecuentebocio multinodular tóxico,
tratamiento con levotiroxina sódica
+
 Síntomas
palpitaciones, temblor fino, intolerancia
al calor, diaforesis e insomnio.
 Cambios
hemodinámicos aumento GC, aumento
consumo O2 por tejidos, baja RVS  aumento
volumen de sangre y contractilidad cardíaca
 FA/
IC
+  Cambios en densidad ósea
 Aumenta
la resorción ósea
 Factor
de riesgo osteoporosis y fracturas más
en mujeres posmenopáusicas
 Más
en hueso cortical
+
Tratamiento
 Asintomáticos
 seguimiento clínico y por
laboratorio
 50
% casos remisión espontánea, más si
proviene de Enfermedad de Graves
+
+
Tratamiento según etiología

Yodo radioactivo bocio multinodular tóxico/ pacientes
mayores

Drogas antitiroideas personas jóvenes, enfermedad de
Graves, observación por posible remisión

Beta bloqueadores manifestaciones cardiacas, FA
+
Hipertiroidismo en embarazo
+
Alteraciones función tiroidea

Elevación hCG  estimula TSH-R

Elevación TBG por estrógenos

Alteraciones sistema inmune iniciación, exacerbación o
mejoría enfermedad

Aumento metabolismo hormona tiroidea por placenta

Aumento excreción yodo por orina
+ Principal tipo de hipertiroidismo Graves 1:500

Hipertiroidismo sin control aumenta incidencia

Aborto

Parto prematuro

Preeclampsia

Ajuste tratamiento medicamento teratógeno

Monitorear al bebé que no sufra de hipertiroidismo

Taquicardia falla cardiaca

Cierre prematuro fontanela

No aumenta peso

Tiroides crecida dificulta respiración por presión en tráquea.
+ Tratamiento


1er trimestre PTU, NO metimazol (teratogénico)

2do y 3er trimestre- metimazol

Puede haber remisión hipertiroidismo en 4ta- 8va semana de embarazo
Lactancia no se afecta por los fármacos

Dosis moderadas (<10-20 mg al día)

Tomar fármaco después de amamantar

Monitorear al bebé.
+ Tormenta tiroidea

Elevación anormal de hormonas tiroideas circulantes precipitada
por un evento de éstres emergencia médica

Más en pacientes con Enfermedad de Graves

Más en adultos mayores, 3 -5 veces más en mujeres

Mortalidad del 20%

Aumento sensibilidad a catecolaminas y otros factores de estrés
endógenos y exógenos
+
Clínica

Hiperpirexia (> 41.1 º)

Taquicardia desproporcionada en relación a la fiebre

Deshidratación

Dsifunción SNCdeliriO, psicosis, convulsiones, coma

Manifestaciones cardíacas, GI y de hígado.
+
Diagnóstico

Demostración hormonas tiroideas circulantes elevadas y
supresión TSH

Clínica
+
Tratamiento
+
Referencias

http://www.endocrine.niddk.nih.gov/pubs/Hyperthyroidism
/

Bope & Kellerman: Conn's Current Therapy 2013, 1st ed.
Chapter 11: The Endocrine System

Townsend: Sabiston Textbook of Surgery, 19th ed. Chapter
13: Surgical complications