Transcript Enfermedad de graves

HIPERTIROIDISMO:
ENFERMEDAD DE GRAVES
IXCHEL AGUIRRE VIDAL
6º C
ENDOCRINOLGÍA
HIPERTIROIDISMO
Se define como una hiperproducción mantenida de hormonas tiroideas
por la glándula tiroides.
Tirotoxicosis: se refiere a las manifestaciones bioquímicas y fisiológicas
derivadas de un exceso de hormonas tiroideas en los tejidos.
CLASIFICACIÓN
1. . hipertiroidismo( aumento de hormonas tiroideas
endógenas):
a)
b)
c)
d)
e)
f)
AUTOINMUNE: Enfermedad de graves
de origen tiroideo: nódulos tiroideos autónomos
Hipersecreción de TSH hipofisiaria: adenoma tiroideo
Tiroiditis
sobrecarga de yodo
tormenta tiroidea
2.Tirotoxicosis por ingesta de hormonas tiroideas: yatrógenico
3. Hipertiroxemia sin tirotoxicosis: resistencia generalizada a
hormonas tiroideas,inducida por fármacos.
. Manual de Diagnóstico y Terapéutica Médica de enfermedades tiroideas. Hospital
Universitario 12 de Octubre. MSD. 6ª Edi. 2007. Madrid.
Un desorden auto-inmune en la
cuál
la
presencia
de
un
anticuerpo estimuladores provoca
una actividad excesiva de la
glándula tiroides.
se caracteriza por :
•Tirotoxicosis.
•Bocio difuso.
•Oftalmopatía (exoftalmos)
•Dermopatía (mixedema
peritibial)
Responsable
del 85% de
causas de
hipertiroidismo
Mas común en
mujeres que en
hombres 5:1
Cualquier edad.
entre los 20 y 40 años
Receptor de TSH (TSHR)
•Receptor unido a proteína G.
•2 cadenas: 744aa glucosilados y
42 aa de péptido de señalización.
•2 subunidades la alfa (locus de
fijación) y la beta.
•Es el principal autoantígenos de la
enfermedad de graves.
Células T intratiroideas: células T presentan
reactividad a Ag tiroideos y péptidos derivados,
potenciando secreción de autoanticuerpos.
RESPUESTA
AUTOINMUNE
Alteración de la tolerancia inmunológica: bajos
niveles de LTCD8.
Imitación molecular:
yersinia enterocolítica
retrovirus tipo1.
TRASTORNO DE
FUNCIÓN TIRODEA
hipersecreción de
hormonas: aumenta la
afinidad de la tiroides por
el yodo.
•aumenta el transporte de yodo.
•Aumento de velocidades de recambio y
liberación de deposito glandular de yodo.
•En la secreción tiroidea la relación T4-T3 ,
incrementa desde valores de100nmol/dia
de T4 Y 50nmol de T3 hasta 600nmol/dia
para ambas.
El más importante y frecuente es el
dirigido contra el receptor de TSH
(TSHr) :
•anticuerpo estimulante de tiroides
(TSAb)
• inmunoglobulina estimulante de
tiroides (TSI).
se fijan al
receptor de
TSH activando
adenilato
ciclasa
anti- TPO y anti- TGBla.
•Crecimento de tiroides
•Aumento de secreción
y producción de
hormona tiroidea.
1. SUCEPTIBILIDAD GENETICA
2. INFECCIONES
3. SEXO FEMENINO
4. PERIODO POST-PARTO
5. USO DE COMPUESTO DE YODO (Amiodarona)
6.. TERAPIA CON INTERFERON ALFA
7. LITIO
Síntomas
Signos
Gastrointestinal
Adelgazamiento
Polifagia
diarrea
Pérdida de peso
Respiratorio
Respiración superficial
Jadeo y taquipnea
Cardiovascular
Palpitaciones
Disnea de esfuerzo
Taquicardia
Fibrilación auricular
Neuromuscular
Fatiga
Debilidad muscular
Temblor de manos
Reflejos hiperactivos
Hiperactividad motora
Esquelético
Crecimiento aumentado
acropaquias
termogénesis
Intolerancia al calor
Sudoración fácil
Piel húmeda, rubor
hiperhidrosis, hipertermia
Psiquiátrica
Irritabilidad, nerviosismo,
ansiedad.
anticuerpos citotóxicos
sensibilizados al TSHr en :
•fibroblastos orbitarios
•músculos orbitarios
proliferación de
fibroblastos y
preadipocitos orbitarios,
aumento de grasa,
glucosaminoglucanos
retrorbitarios y
tumefacción de músculos
extraoculares
clase definición
o
No presencia de signos y síntomas
1
Solamente signos con ausencia de síntomas
(sig. Limitado a retracción del parpado
superior, mirada fija, proptosis hasta 22mm
2
Afección de tejidos blandos (edema
periorbitario, congestión)
3
Proptosis mayor a 22mm
4
Músc. Extraoculares afectados
5
Córnea afectada (queratitis)
6
Pérdida de la visión ( daño en nervio óptico)
Mixedema peritibial
Se observa del 5-10% de los
pacientes
Las lesiones causan
induración sin
formación de fóvea en
la piel de las piernas en
zona peritibial, en
forma de placas y
nódulos individuales.
Hay una inflamación
subperióstica de las
falanges de manos y lo
pies se le conoce como
acropaquia.
Dedos en palillo de
tambor.
Exacerbación aguda de signos y
síntomas de tirotoxicosis
Hay un aumento de T4-T3
aumentados
TSH normal: 0.4-4 mui/l
T4L normal: o.7-1.7 mui/l
Signos y síntomas
de hipertiroidismo
(TSH) bajo o
suprimido junto
menor a 0.1muI/l
nivel de tiroxina
libre (T4L) elevada
ANTICUERPOS
TSI: se encuentran elevados en el 95% de los
pacientes.
Anti- TPO: solo sugieren enfermedad autoinmune
Anti- TGB: menos específicos y sensibles aparecen
en un 30%
HIPERTIROIDISMO
GAMAGRAFIA
En la enfermedad de Graves la
gamagrafía muestra captación
difusa del isótopo.
La gamagrafía se debe
realizar antes de iniciar el
tratamiento antitiroideo para
no enmascarar los resultados
de la prueba (bloquean la
formación de hormona
tiroidea).
Tratamiento de la enfermedad de Grave ́s se basa en el uso de:
• antitiroideos tipo tionamidas (carbimazol, metimazol,
propiltiouracilo).
• tratamiento con yodo radio activo.
•cirugía.
Drogas antitiroideas
(tionamidas):
Metimazol,
carbimazol y
PTU.(Propiltioura
cilo)
En pacientes jóvenes con glándula pequeña y
enfermedad leve.
Se utiliza hasta 2 años y luego se disminuye
dosis hasta suspender.
Remisión; funcion tiroidea normal durante un
año después de la suspensión del fármaco: 2050% de los pacientes.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
TERAPIA CON YODO
RADIACTIVO
Yoduro de sodio para
pacientes mayores de 21
años.
Dosis: 80 a 200
microcuries/g de peso.
Via oral con capsula
única
Tiroidectomia total: pacientes
con glándula muy grande o
bocio multinodular.
Para alérgicos a los fármacos
antitiroideos, paciente que no
aceptan tratamiento con yodo
radioactivo
BLOQUEADORES B AGRENERGICOS:
Propanolol: 10-40mg/6 hrs.
Metoprolol, nadonol.
Para control de taquicardia, hipertensión
y fibrilación auricular
WILLIAMS TRATADO DE ENDOCRINOLOGIA, décima edición, volumen 1.
GREENSPAN , Endocrinología básica y clínica, David G. Garner, novena
edición.
HIPERTIROIDISMO: ENFERMEDAD DE GRAVE ́S, Hernando Vargas
Uricoechea*
Hipertiroidismo y sistema cardiovascular Bases fisiopatológicas y su
manifestación clínica Diego Mantilla1, Mónica Liliana Echin2, Cecilia Perel,
INSUFICIENCIA CARDIACA Vol. 5, No 4, 2010
Guía de Seguimiento Farmacoterapéutico en Hipotiroidismo e
Hipertiroidismo, Emilio García JiménezDoctor Farmacia. Máster en Atención
Farmacéutica. Experto en Seguimiento Farmacoterapéutico. Grupo de
Investigación en Atención Farmacéutica (CTS-131). Universidad de
Granada. 2008