بررسی اختلال هوشیاری
Download
Report
Transcript بررسی اختلال هوشیاری
1
تهيه و تنظيم :
دكتر معصومه بليال
فوق تخصص نوزادان
بيمارستان تخصصي 29بهمن
Assessing Consciousness
بررسی هوشیاری
موارد مورد بحث
سطوح اختالل هوشیار
پاتوفیزیولوژی
GCS
علل اختالل هوشیاری
رویکرد به اختالل هوشیاری
–
–
–
–
اقدامات اورژانسی
تاریخچه ومعاینه
بررسی
درمان
تعریف هوشیاری
حالت بیداری وآگاهی به خود ومحیط
فرد هوشیار آگاه به خود ومحیط می باشدوقادر به پاسخ صحیح به تحریکات
مکانیکی وزبانی می باشد وگذشته رابه یاد می آورد
فونکسیون نوروفیزیولوژیک شامل:
– (Arousalبیداری )نیاز به فونکسیون نرمال ARASومراکز باالتر هیپوتاالموس
وتاالموس وقشرمغز دارد
– (Awarenessآگاهی) نیاز به عملکر دمناسب کورتکس باساب کورتکس دارد
پاتوفیزیولوژی
سطح هوشیاری وابسته به عملکرد خوب ARASومراکز
باالتر مانند هیپوتاالموس وتاالموس وقشر مغز دارد
تحریک سیستم :حالت هوشیاری
افزایش تحریک پذیری نرونی:بی قراری وکنفوزیون
وترمور ودیلریوم واستوپور وکما
کاهش تحریک پذیری نرونی :
لتارژی ،obtundation،استوپور وکما
پاتوفیزیولوژی
آسیب سیستم RASوضمائم آن
آسیب هردونیمکره مغز
تخریب ارتباط دو نیمکره
ساپرس سیستم RASبوسیله دارو،توکسین ویااختالالت متابولیک
مانند هیپوگلیسمی
Level Of Consciousness
:Alert کامال“ هوشیار
:Lethargic بین خواب .بیداری بوده ولی قادر به بیدار نگه داشتن خود
می باشد
:Obtunded برای بیدار بودن نیاز به تحریک لمسی یاکالمی دارد
:Stupor فرد فقط باتحریک دردناک بیدار می ماند
:Comatose فرد به تحریک درد پاسخ نمی دهد ونسبت به خود
ومحیط کامال“ ناآگاه است
درجه بندی کما
:)5()وعدم اطاعت دستورات2()وکلمات نامفهوم1( کما باعدم باز کردن چشم
Stage 1:Stupor
Stage 2:Light Coma
Stage 3:Deep Coma
Stage 4:Brain Death
:Delirium حالت روانی باالبااختالل آگاهی،تحریک
پذیری واحساس ترس وبرداشت های غلط حسی و
واوهام خصوصا“توهم بینایی دبده می شود
:Confusionاختالل درقدرت تفکر وآگاهی ،شناخت
وحافظه هم درحالت کاهش خلق وهم برانگیخته دیده می
شود
AVPU Neurologic Assessment
کودک کامال“ بیدار وهوشیار می باشد
A
کودک فقط با صدای بلند هوشیار می شود
V
کودک تنها به تحریک دردناک پاسخ می دهد
P
کودک به هیچ تحریکی پاسخ نمی دهد
U
Pediatric Glasgow Coma Scale
Infant < 1 yr
Child 1-4 yrs
> 4 years
EYES
4
Open
Open
Open
3
To voice
To voice
To voice
2
To pain
To pain
To pain
1
No response
No response
No response
VERBAL
5
Coos, babbles
Oriented, speaks, interacts, social
Oriented and Alert
4
Irritable cry, consolable
Confused speech, disoriented,
consolable
Disoriented
3
Cries persistently to pain
Inappropriate words, inconsolable
Nonsensical speech
2
Moans to pain
Incomprehensible, agitated
Moans, unintelligible
1
No response
No response
No response
MOTOR
6
Normal spontaneous movement
Normal spontaneous movement
Follows commands
5
Withdraws to touch
Localizes pain
Localizes pain
4
Withdraws to pain
Withdraws to pain
Withdraws to pain
3
Decorticate flexion
Decorticate flexion
Decorticate flexion
2
Decerebrate extension
Decerebrate extension
Decerebrate extension
Glasgow Coma Scale
Eye opening
Spontaneous
4
To voice
3
To pain
2
None
1
Glasgow Coma Scale
Motor Response
Obeys
Localizes Pain
Withdraws
Flexion
Extension
None
6
5
4
3
2
1
Glasgow Coma Scale
Verbal Response older children and adalt
Oriented
5
Confusion, disoriented
4
Inappropriate words
3
Incomprehensible sounds
2
No sound
1
Glasgow Coma Scale
Verbal Response In Infant
Produce sound appropriate to age
5
Crying and restlessness
4
Cries in response to painful stimuli
3
Sighs in response to painful stimuli
2
No sound
1
)Infantil face scale(motor
حرکات نرمال خودبخودی
کاهش حرکات نرمال
حرکات غیراختصاصی درپاسخ به درد
حرکات ریتمیک خودبخودی مانند تشنج
اکستانسیون خودبخودی یادرپاسخ به درد
شل
6
5
4
3
2
1
Infantil face scale
Eye opening
خودبخودی
4
به تحریک صدا
3
به تحریک درد
2
بدون پاسخ
1
Infantil face scale
Verbal/face
5
گریه خودبخود یاباتحریک بافواصل بیداری
گریه خودبخود بادرد وتحریک وقطع باخواب 4
3
گریه فقط بادردعمیق
2
تغییر شکل فقط بادرد
1
عدم تغییر شکل به درد
Classification of Brain Injury
According to Glasgow Coma Scale
SEVERE
GCS 3-8
MODERATE
GCS 9-12
MILD
GCS 13-15
نکات GCS
اختالل هوشیاری خفیف GCS=13-15:
اختالل هوشیاری متوسطGCS=9-12:
اختالل هوشیاری شدیدGCS=3-8:
کما به نمره 3-8اطالق می گردد
نمره کمتر از 8نیاز به ، ICUانتوباسیون ،تهویه
مکانیکی ومانیتورینگ ICPرادارد
اهمیتGCS
GCS درتعیین سطوح هوشیاری موثر است
GCS برای پیگیری بیماران بااختالل هوشیار وپاسخ به
درمان کمک کننده است
– کاهش 2امتیازیابیشترنشان دهنده بدتر شدن وضعیت کودک
ونیاز به مداخله می باشد
اهمیت GCS
بیماران با SCORE=8وکمتر درکما می باشند
– عدم باز کردن چشم ()1وکلمات نامفهوم()2وعدم اطاعت
دستورات()5
GCS درپیش بینی پروگنوز کودک کماتوز کمک کننده
است
– GCS>8پروگنوز خوب و GCS<8پروگنوز بد دارد
علل کاهش سطح هوشیاری
علل تروماتیک:بیشتر درکودکان بزرگتر دیده می شود
– ,CONTUSION ،CONCUSSIONوالسراسیون
وآسیب اکسونال
– خونریزی داخل جمجمه:خونریزی ساب آراکنوئید ،ساب
دورال واپی دورال وداخل مغزی
– Shaken baby syndrom
علل کاهش سطح هوشیاری
علل غیر تروماتیک :بیشتر درکودکان کوچکتر دیده می شود
– عفونتها :مننژیت ،انسفالیت ،سپتی سمی
– توکسین
– اختالالت متابولیک
– تشنج استاتوس
– خونریزیهای داخل کرانیال
– انسفالوپاتی های هیپوکسیک:نزدیک غرق شدگی ،خفگی
– هیدروسفالی وضایعات عروق مغزی وتومورها
اتیولوژی
علل تغییر هوشیاری
عفونتها :
–
–
–
–
–
–
باکتلایر :مننژیت
ویرال :مننژیت ،آنسفایت و آنسفالومیلیت بدنبال عفونت
ماالریا
بیماری الیم
آبسه های وآمپیم مغزی
سپسیس
اتیولوژی
مسمومیت ودارو وتوکسین ها:
–
–
–
–
–
اتانول
ضد تشنج
قارچ
اوپیادها
تری سیکلیک و...
اتیولوژی
اختالل متابولیک:
–
–
–
–
–
هیپوگلیسمی ،کتواسیدوز دیابتی
اختالل الکترولیتی:هیپوناترمی،هیپرناترمی،هیپوکلسمی
علل کلیوی :اورمیک انسفالوپاتی
آنسفالوپاتی کبدی
:IEMبیماری ذخیره گلیکوژن واختالل متابولیسم اسیدهای
چرب
اتیولوژی
اپی لپسی درفاز پست ایکتال
افزایش ICP
– توده های داخل جمجمه:تومور وآبسه مغزی
– هیدروسفالی ،ادم مغزی وICH
سندروم Reye
علل عروقی:
–
–
–
–
خونریزیها داخل مغزی وساب اراکنوئید
ترومبوز وریدی ومالفورماسیون عروقی
آمبولی ،اندوکاردیت باکتلایر
SLE
آنسفالوپاتی
ابنرمالیته های مغزی با تشنج ،تغییر رفتاری وتغییر
هوشیاری ،بدون اختالل ساختمانی مغز
پاتولوژی :کمبود اکسیژن ،گلوکز وجریان خون ،وجود
اندوتوکسین .اگزوتوکسین ها درخون که ایجاد آسیب به
مغز وتغییر BBBوادم مغزی وانسفالوپاتی می کند
انسفالوپاتی اتیولوژی
–
–
–
–
–
–
–
هیپوکسی –ایسکمی
متابولیک
انسفالوپاتی ناشی ازنارسایی ارگان(اورمیک وکبدی)
انسفالوپاتی ناشی ازتوکسین وداروها
انسفالوپاتی متابولیک مادرزادی
انسفالوپاتی توکسیک
انسفالوپاتی ناشی از عفونت
infection associated
encephalopathy
تغییر هوشیاری با یابدون عالئم عصبی موضعی
:Acute Encephalitis بدنبال حمله عامل عفونی به مغز مانند
هرپس سیمپلکس،واریسال ،انتروویروسها CMV،EBV،وعوامل
باکتلایر وریکتزیاوقارچی،مایکوپالسما وتوبرکلوز
ADEM یا Acute Disseminated Encephalomyelitis
:یک نوع انسفالوپاتی التهابی بدنبال عفونت وواکسیناسیون می
باشد
AHLA acute hemorrhagic leukoencephalopathy
:ATE (Acute Toxic Encephalopathy) بدنبال
عفونت مانند سندروم Reyeو Ekiriویاعلل غیر عفونی
می باشد
:Septic Encephalopathy بدنبال سپتی سمی وبه
وسیله مدیاتورهای التهابی می باشد
تروما ی سر
:concussion تغییر هوشیاری کمتراز 24ساعت همراه با
سردرد ،سرگیجه،تهوع ،استفراغ،تاری دید واز دست دادن
حافظه
:Post trauma concussion
– :Grade Iعالئم کمتراز 15دقیقه وبدون اختالل هوشیاری ،هیچ
اقدامی الزم نمی باشد
– :Grade IIعالئم بیشتراز 15دقیقه بدون اختالل هوشیار ،اسکن الزم
نمی باشد ولی کودک تحت نظر قرار می گیرد
– :Grade IIIاختالل هوشیاری وجود دارد وعالئم بیش از
15دقیقه،اسکن انجام وبررسی بیشتر انجام می شود
:Black out ازدست دادن موقت هوشیاری ناشی از کاهش جریان
خون مغز مانند سنکوپ ویابدنبال تشنج یاسایکوتریک
:QT syndrome باحمالت مکررسنکوپ در فرد که باتست
tiltومانیتورینگEEGمشخص می شود
:TIA (Transient Ischemic Attack) ازدست دادن هوشیاری همراه
باعالئم عصبی گذرا
:Locked out state آسیب حاد ساقه مغز و Ponsوهمراه بافلج کام
واختالل حرکت وتکلم بدون اختالل هوشیاری
:Abulia or Mutism به علت آسیب فرونتال ،فرد قادر به تعقیب
باچشم می باشد ولی قادر به حرکت نمی باشد وهوشیار می باشد
:Catatonia اختالل روانی ،عدم پاسخ به تحریک ولی به درد
پاسخ داده ومی تواند دروضعیت ایستاده نگهدارد
رویکرد به اختالل هوشیاری
ارزیابی سریع (ظاهر،کارتنفسی،رنگ پوست)
عالئم حیاتی
ABCD
تاریخچه
معاینه فیزیکی
معاینه عصبی
ارزیابی آزمایشگاهی
درمان موارد خاص
Focused History
AMPLE History
A:
Allergy/Airway
M: Medications
P:
Past medical history
L:
Last meal
E:
Event - What happened?
– Rapid or Gradual Onset?
– Preceding Headache or Neurologic Symptoms?
– Ingestions?
– Vague or inconsistent history from caregiver is suspicious
for non-accidental trauma.
تاریخچه
تاریخچه مهمترین درتشخیص علت اختالل هوشیاری
می باشد
–
–
–
–
–
–
SAMPLE
شروع حاد:خونریزی داخل جمجمه بایابدون
تروما،تشنج،اریتمی قلبی ومسمومیتها
شروع تدریجی:عفونت،متابولیک وتوده های داخل کرانیال
سابقه سردرد،استفراغ وتاری دید:افزایش ICP
بیماری زمینه:دیابت ،هیپوگلیسمی ومتابولیک
حمالت راجعه:هیپوگلیسمی،متابولیک،مصرف مواد
معاینه فیزیکی
دما
– هیپرترمی :عفونت ،التهاب،گرمازدگی،سندروم های
نورولپتیک بدخیم وهیپرتیروئیدیسم واتروپین
– هیپوترمی:هیپوتیروئیدیسم والکل ،باربیتورات
وعفونت،هیپوگلیسمی
ضربان قلب
– تاکیکاردی:تب ،شوک واپی لپسی استاتوس
– برادیکاردی:هیپوکسی وافزایشICP
معاینه فیزیکی
تنفس
–
–
–
–
تاکی پنه:عفونت،هیپوکسی ،درد اختالل متابولیک
هیپرونتیالسیون :ادم مغزی ،کتواسیدوز دیابتی
هیپر پنه وآپنه متناوب یا تنفس آتاکسیک وشین استوک (اسیب
مغز)
تنفس آپنوستیک
فشارخون
– هیپوتانسیون :شوک ،نارسایی آدرنال وتوکسین
– هیپرتانسیون :نارسایی کلیه ،افزایش ،ICPدرد ومسمومیت
معاینه فیزیکی
پوست ومخاط
–
–
–
–
–
–
آبی رنگ :هیپوکسی
گلی :مسمومیت منواکسید
زردی ورنگ پریدگی:خونریزی ،بیماری کبدی ،همولیز
پتشی واکیموز :عفونت وسپتی سمی
اکیموز پوست وعالئم Raccon signو :Battle signتروما
سر
اتوره ورینوره:تروما ی سر
معاینه فیزیکی
معاینه ته چشم
– ادم پاپی
– خونریزی رتین
عالئم تحریک مننژ
– مننژیت وخونریزی ساب اراکنوئید
اندازه مردمک
میدریازوراکتیو:مسمومیت ومتابولیک
میدریاز بدون پاسخ:آسیب شدید ایسکمیک
مغز،مسمومیت آتروپین ،بالدوناوTCA
میوز:آسیب پونز،اوپیات،کوکائین آمفتامین وکلونیدین
ومسمومیت باارگانوفسفره
میدریاز یکطرفه وثابت :هرنیاسیون وکمپرس عصب 3
Posturing
عالئم نورولوژیک موضعی:
– هماتوم ساب دورال واپی دورال،آبسه وخونریزیهای
مغزی،ترومبوز وآمبولی
• بوی بد عرق وتنفس:کمای دیابتیک ومصرف الکل
معاینه نورولوژیک
سطح هوشیاری بابررسی GCSوPGCS
بررسی سیستم حرکتی
– تون عضالنی
– حرکات خودبخودی ویاتحریک شده
– رفلکس های تاندونی عمقی
رفلکس های ساقه مغز
– رفلکس مردمک:میوز ،میدریاز ویاآنیزوکوری(2و 3وساقه مغز)
– رفلکس قرنیه (5و 7و)mid brain
– رفلکس های اکسترااکوالر
معاینه نورولوژیک
رفلکس های اکسترااکوالر
– (:Doll's eye reflexاعصاب 3و4و6وponsوکمای
متابولیک ویامسمومیت)
– ):Caloric reflex (oculovestibular reflexنبود این
رفلکس به علت آسیب ،ponsالبرینتیت وفنی توئین
وسداتیومی باشد
آزمایشگاه
CORE TESTS
BS,CBC,diff,PBS,BUN,Cr,Na,K,Ca,Cl,ABG,U/A,
BC,LFT serum ammonia ,Lactat
افزایش آمونیا ک :
– اختالل متابولیک ارثی:سیکل اوره ،ارگانیک اسیدمی
واختالل اکسیداسیون اسیدهای چرب
– اکتسابی:نارسایی حاد کلیه ،نارسایی مزمن
کبد،عفونتGI ،Reye Syndrom،RTA،
،Bleedingوالپروات سدیم
افزایش الکتات:علل اکتسابی واختالل متابولیک ارثی
بررسی
Chest x-ray درتمام بیماران بااختالل هوشیاری انجام
می شود:پنومونی آسپیراتیو،آندوکاردیت،آمبولی عفونی
ریه،آبسه آمیبی،TB،ضایعات متاستاتیک و واسکولیت
Neuro imaging
– CTبدون کنتراست
درموارد ترومای سر ودرموارد تب،ادم پاپی وعالئم فوکال عصبی
درموارد :هرنیاسیون،هیدروسفالی ،ادم مغزی ،تومور ،آبسه
بررسی
:MRI بررسی پارانشیم مغز
– آنسفالیت،آسیب آکسونال وسیع،خونریزی ،ترومبوز وریدهای
مغزی،ضایعات پایین چادرینه
LP
– درGCS ≤12ودرموارد ریسک هرنیاسیون نبایستی انجام
گیرد
– درموارد شک به عفونت :شروع آنتی بیوتیک وانجام
LPپس ازبرطرف شدن عالئم افزایش ICP
بررسی
)Electroencephalography (EEG
– درموارد کمای عمیق باعلت نامشخص
– برای نشان دادن موارد آسیمتری وآهستگی امواج
Management
پایدارکردن کودک
ABC
بازکردن راه هوایی
دادن اکسیژن باجریان باال وتهویه مکانیکی
دادن گلوکزومایع واصالح الکترولیتی
پایدارکردن مهره گردنی درصورت تروما
Management
ABCs / PALS
– Stabilize C-Spine if indicated
– Intubate for GCS ≤ 8
D10% - 2.5 mL/kg IV
Lorazepam (0.1 mg/kg) for
clinical seizures
Antidote or reversal agent if
known/suspected ingestion
For Infection
– Ceftriaxone, Vancomycin
– Acyclovir
For increased ICP
– Mannitol 0.5-1g/kg
For non-convulsive status
epilepticus
– Lorazepam or Fosphenytoin
Treat Underlying
Cause
درمان
کنترول تب وهیپوترمی
درمان ICPباال
درمان برای عفونت ،ماالریا وتوبرکلوز
انسفالوپاتی هپاتیک:الکتولوز،انتی بیوتیک ،ویتامین
ومحدودیت پروتئین
نارسایی کلیه :درمان مدیکال ودیالیز
انسفالوپاتی هیپرتانسیو :داروهای ضدفشارخون
انسفالوپاتی ها :کورتون وIVIG
مسمومیت :الواژ وانتی دوت
ICPافزایش
عالئم:برادیکاردی ،هیپرتانسیون وتنفس غیرعادی وسردرد
و استفراغ ،تاری دید
درمان:پایین آوردن تب ،قراردادن سردرخط وسط
ودرزاویه ئ20-30درجه.انتوباسیون وهیپرونتیالسیون
ومانیتول1گرم/کیلو وکلرورسدیم ٪3
CT Scanومشاوره نورو سرجری
شوک
عالئم:پوست سرد،mottling،نبض ضعیف ،پرشدن
مویرگی بیش از 2ثانیه وفشارخون کمتراز ٪5پرسانتایل
درمان:دادن مایع کریستالوئید وبررسی پاسخ وتکرار
تا60cc/kgودرصورت نیاز به بیش از40cc/kgانتوباسیون
وداروی اینوتروپ در نظرگرفته شود
سپتی سمی
عالئم :تب باالتراز 38ویاکمتراز ، 36تاکیکاردی
وتاکی پنه و WBCبیش از12000
ویاکمتراز,4000راش پورپوریک
درمان:بررسی ازنظر عامل در گیر
شروع انتی بیوتیک وسیع الطیف بعداز انجام کشت
Reye syndrome
هپاتوپاتی میتوکندلایر ناشی از فلزات توکسیک ،توکسین
وداروها(والپروات،آهن ،سیانید وآمیودارون وانتی مایسین
) Aسابقه عفونت ویرال باپیشرفت به طرف انسفالوپاتی
،تشنج ،کما ومرگ
فونکسیون کبدی مختل،استفراغ،کواگلوپاتی،تستهای کبدی
مختل وآمونیاک باال وبیلی روبین نرمال وهیپوگلیسمی
مرگ ناشی از ICPباال وهرنیاسیون مغزی
دربیوپسی کبد میکرو وزیکوالر استئاتوز ونکروزوالتهاب
کتواسیدوز دیابتی
عالئم
استفراغ،پرادراری،درد شکم ،گیجی تنفس عمیق وسریع
،بوی کتون درتنفس وکما ومرگ
قند باالتراز 200وPHکمتراز 7/3وکتون درادرار
درمان:دادن مایع ،دادن قند وانسولین واصالح هیپوکالمی
واسیدوز
پروگنوز
GCS کمتراز5هنگام پذیر ش بامورتالیته بیش از٪90
GCS بیشتراز10هنگام پذیرش بامرتالیته
کمتراز٪1همراه است
عدم پاسخ به تحریک دردناک پس از 3روز پروگنوز
بد
سن کمتر از 2سال پروگنوز بد
پروگنوز
علت:مورتالیتی در غرق شدگی ، ٪84عفونت
،٪60اختالل متابولیک ٪27ومسمومیت ٪3
ازدست دادن هوشیاری بیش 2-4هفته =زندگی نباتی
باقی ماندن دراین وضعیت درموارد تروما بعداز1سال
وبدون تروما بعداز3ماه غیر قابل برگشت می باشد
انجام EEGسلایر وپتانسیل های برانگیخته
سوماتوسنسوری درپیش بینی موثر می باشد
Posturing
Case 1
20 year old brought in by ambulance on
stretcher/spinal board.
Fell down flight of stairs in night club.
Head injury/laceration scalp.
Loss of consciousness(LOC) approx10-15 mins.
Not speaking but groaning to pain stimuli.
Eyes open to pain stimuli.
When squeeze fingernail attempts to flex arm
away from pain.
Signs of ???
Signs of basal skull fracture
Blood or CSF from
nose or ear
Periorbital haematoma
Mastoid haematoma
(Battle's sign)
Haemotympanum
Radiological evidence
of intra-cranial air
Radiological evidence
of fluid levels in
sinuses
Case 2
66 year old brought in by ambulance and police.
Sat in a wheelchair.
Found in city centre staggering and unsteady on
his feet.
He collapsed whilst with police.
No known injuries.
No loss of consciousness.
Talking to you, confused answers to questions.
Eyes open, obeys commands.
What could be going on with this patient?
Causes of a decreased
conscious level
Hypoxaemia
Hypotension
Hypercapnia
Hypoglycaemia
Drugs (sedatives,opiates,
overdoses,alcohol)
Seizures
Head injury
Intracranial
haemorrhage
Cerebral infarction
Intracranial infection
Hypothermia
Hyperthermia
Hypothyroidism
Hepatic
encephalopathy
Early Signs & Symptoms of
Raised ICP
Deterioration in level of consciousness
(LOC)
Confusion
Restlessness
Lethargy
Headache
Pupillary dysfunction
Motor & sensory deficits
Cranial nerve palsy
Transient Signs & Symptoms of
Raised ICP
Decreased LOC
Pupil abnormalities
Visual disturbance
Motor dysfunction
Headache & vomiting
Aphasia
Changes in respiratory pattern
Changes in vital signs
Late Signs & Symptoms of
Raised ICP
Continued deterioration in level of
consciousness
Hemiplegia, decortication &
decerebration
Alteration in vital signs
Raised ICP Management of Deteriorating
Conscious Level
Ensure the patient’s airway is patent
Give high concentration oxygen to ensure good
cerebral profusion
If ventilation is inadequate, provide assisted
ventilation.
Ensure intravenous access and prescribe fluids as
necessary
Reverse any drug – induced CNS depression.
Measure the blood glucose and treat if level is
below 3mmol/l.
Place patient horizontally in the left lateral
recovery position.
Summary
A decreased level of consciousness is common in
acute illness
Hypoxaemia,hypotension, hypoglycaemia are
common causes of coma
A decreased consciousness level may cause airway
obstruction and loss of protective airway reflexes
Failure to identify early signs and symptoms of raised
intracranial pressure puts the patient at great risk,
and opportunity for intervention may be lost
Potential if untreated a respiratory or cardiac arrest
Treatment of a deteriorating consciousness is
focused on care of the airway, breathing, circulation
disability and exposure
3 parameters
Eye opening
Verbal response
Motor response
Problems of decreased
conscious levels
Inability to protect airway – loss of cough
and gag reflexes
Increased risk of aspiration
Skin damage
Corneal ulceration