Transcript دانلود جزوه ی عدم تعادل سدیم

‫نقش سدیم ‪ - :‬کاتیون اصلی ‪ECF‬‬
‫‪ -‬تعیین کننده اولیه اسمواللیته ‪ECF‬‬
‫ تاثیر گذار بر انتشار آب بین ‪ ECF‬و ‪ICF‬‬‫ تولید و انتقال ایمپالس های عصبی‬‫ تنظیم تعادل اسید و باز‬‫جذب ‪ :‬از طریق دستگاه گوارش ‪ ،‬جذب روزانه بیش از نیازهای بدن است‬
‫دفع ‪ :‬از راه ادرار ‪ ،‬عرق ‪ ،‬مدفوع‬
‫تنظیم کننده غلظت ‪:‬‬
‫‪-‬کلیه ها تنظیم کننده اولیه ‪ ،‬با ترشح یا احتباس آب تحت تاثیر ‪ADH‬‬
‫ آلدوسترون ‪ ،‬افزایش بازجذب سدیم از توبول های کلیوی‬‫سطح سرمی سدیم منعکس کننده نسبت سدیم به آب است نه لزوما کسب یا ازدست دادن‬
‫سدیم ‪ .‬بنابراین تغییرات سطح سدیم ممکن است منعکس کننده یک عدم تعادل اولیه آب ‪،‬‬
‫یک عدم تعادل اولیه سدیم و یا ترکیبی از هردو باشد‪ .‬عدم تعادل سدیم به طور مشخص‬
‫همراه با عدم تعادل در حجم ‪ ECF‬است ‪.‬‬
‫هیپر ناترمی‬
‫افزایش سدیم بیش از ‪145 mEq/L‬‬
‫در ‪ %1‬مددجویان بستری رخ می دهد ‪ .‬میزان مرگ و میر باال است ‪.‬‬
‫علل شایع ‪:‬‬
‫الف _ دریافت بیش از حد سدیم‬
‫مایعات وریدی ‪ Nacl ،‬هیپرتونیک ‪ Nacl ،‬ایزوتونیک به میزان زیاد‪ ،‬سدیم‬
‫بیکربنات وریدی‪ ،‬مواد غذایی هیپرتونیک در تغذیه لوله ای بدون فراهم کردن آب کافی‬
‫ب _ دریافت ناکافی آب ‪ :‬افراد غیر هوشیار یا با اختالل شناختی‬
‫ج _ ازدست رفتن بیش از حد آب بدن (افزایش غلظت سدیم) ‪:‬‬
‫افزایش ازدست رفتن نامحسوس آب (تب باال ‪ ،‬گرمازدگی ‪ ،‬هیپرونتیالسیون طوالنی)‪،‬‬
‫درمان با دیورتیک های اسموتیک ‪ ،‬اسهال‬
‫د _ بیماری ها ‪ :‬دیابت بی مزه ‪ ،‬هیپرآلدوسترونیسم اولیه ‪،‬سندرم کوشینگ ‪ ،‬دیابت‬
‫ملیتوس کنترل نشده‬
‫اثرات هیپرناترمی ‪:‬‬
‫هیپر اسمواللیتی ‪ ،‬شیفت آب به خارج از سلول ها ‪ ،‬دهیدراتاسیون سلولی‬
‫حفاظت اولیه در برابر هیپرناترمی ‪ ،‬تشنگی است ‪.‬‬
‫در صورتی که فرد هوشیاربوده ‪ ،‬تشنگی را حس کند و قادر به بلع باشد مشکلی‬
‫ایجاد نمی شود ‪.‬‬
‫انواع هیپرناترمی ‪:‬‬
‫هیپووملیک ‪ :‬میزان آب کل بدن (‪ )TBW‬بیشتر از سدیم کاهش یافته است‪.‬‬
‫یووملیک ‪ TBW :‬نسبت به سدیم کل بدن بطور طبیعی کاهش یافته است‪.‬‬
‫هیپروملیک ‪ TBW :‬افزایش یافته ولی افزایش سدیم بیش از افزایش آب‬
‫صورت گرفته است‪.‬‬
5
‫پاتوفیزیولوژی ‪:‬‬
‫به دنبال هیپرناترمی دهیدراتاسیون سلولی رخ می‬
‫دهد ‪ .‬در حالت رخداد آرام یا مزمن هیپرناترمی مغز‬
‫اجزاء اسموتیکی به نام اسمول های ایدیوژنیک‬
‫ایجاد می کند تا مانع از شیفت مایع به درون یا‬
‫خارج از سلول های مغزی شود ‪ .‬در قلب به سبب‬
‫رقابت مولکول های سدیم با کلسیم در عبور از کانال‬
‫های کلسیمی ‪ ،‬قدرت انقباض ی میوکارد کاهش می‬
‫یابد‪.‬‬
‫پاسخ بدن به افزایش سدیم ‪ ،‬سرکوب تاثیرات‬
‫آلدوسترون و ‪ ADH‬می باشد‪.‬‬
‫تظاهرات بالینی ‪:‬‬
‫بروز هیپرناترمی عالمت دار نادر است ‪.‬‬
‫بروز عالئم ناش ی از شیفت مایع به خارج از سلول‪،‬‬
‫دهیدراتاسیون و چروکیدگی سلول ها است‪.‬‬
‫عالئم هیپرناترمی ‪:‬‬
‫الف ‪ :‬با کاهش حجم ‪ECF‬‬
‫ناآرامی ‪ ،‬آژیتاسیون‪ ،‬تشنج ‪ ،‬کوما ‪ ،‬تشنگی شدید ‪ ،‬زبان‬
‫خشک ‪ ،‬خشکی غشاهای مخاطی ‪ ،‬هیپوتانسیون‬
‫وضعیتی ‪ ،‬کاهش ‪ ، CVP‬کاهش وزن ‪ ،‬ضعف ‪ ،‬لتارژی‬
‫ب ‪ :‬حجم ‪ ECF‬نرمال یا کاهش یافته‬
‫ناآرامی ‪ ،‬آژیتاسیون‪ ،‬تشنج ‪ ،‬کوما ‪ ،‬تشنگی شدید ‪،‬‬
‫پوست ملتهب (فرمز رنگ)‪ ،‬افزایش وزن ‪ ،‬ادم محیطی و‬
‫ریوی ‪ ،‬افزایش فشار خون ‪ ،‬افزایش ‪CVP‬‬
‫عالئم اولیه ‪:‬‬
‫پلی اوری و به دنبال آن اولیگوری ‪ ،‬بی اشتهایی ‪ ،‬تهوع ‪،‬‬
‫استفراغ ‪ ،‬ضعف و خستگی افزایش درجه حرارت‬
‫عالئم شدید عصبی در سطح سرمی ‪ 155 mEq/L‬ظاهر‬
‫می شوند ‪:‬‬
‫انقباض عضالنی ‪ ،‬ترمور‪ ،‬هیپررفلکس ی ‪ ،‬تشنج ‪،‬‬
‫پیشرفت فلج سفت (عالمت خطرناک)‬
‫تشخیص هیپرناترمی ‪:‬‬
‫ افزایش سطح سدیم بیش از ‪145 mEq/L‬‬‫ افزایش اسمواللیتی پالسما بیش از ‪295 mOsm/kg‬‬‫‪ -‬افزایش کلرید بیش از ‪106 mEq/L‬‬
‫درمان طبی ‪:‬‬
‫ تعیین نوع هیپرناترمی‬‫ تصحیح اسمواللیتی آب بدن‬‫ در موارد خفیف ‪ :‬تصحیح علت زمینه ای و دادن مایعات جایگزین خوراکی‬‫ در موارد شدید و مددجویان با عالئم قلبی ‪ -‬عروقی ‪ ،‬ریوی یا عصبی‪ :‬بستری شدن‬‫و استفاده از محلول نمکی هیپوتونیک (‪ % 2/0‬یا ‪ )% 45/0‬و یا محلول قندی‬
‫‪ %5‬ضروری است ‪.‬‬
‫ هیپرناترمی ناش ی از افزایش سدیم ‪ :‬تجویز‬‫دکستروز ‪ %5‬و یک دیورتیک‬
‫ ناش ی از دیابت بی مزه ‪ :‬تجویز دسموپرسین برای‬‫کاهش دیورز‬
‫ در نوع هیپروملیک ‪ :‬محدودیت مایعات‬‫تصحیح سطح سرمی سدیم باید به آهستگی‬
‫صورت پذیرد زیرا تصحیح سریع هیپرناترمی‬
‫می تواند منجر به بروز ادم مغزی گردد ‪.‬‬
‫‪ -‬محدودیت دریافت سدیم در رژیم غذایی‬
‫تشخیص های پرستاری ( هیپرناترمی ) ‪:‬‬
‫‪ -1‬خطر آسیب مربوط به اختالل در هوشیاری و تشنج ثانویه به عملکرد غیر طبیعی ‪CNS‬‬
‫‪ -2‬عوارض بالقوه ‪ :‬تشنج و کوما ‪ ،‬منتج به آسیب غیر قابل برگشت مغزی‬
‫اقدامات پرستاری در هیپرناترمی ‪:‬‬
‫بررس ی ‪:‬‬
‫ بررس ی عالئم بالینی معمول بخصوص در مددجویان ضربه سر و سایر افراد در ریسک خطر باال‬‫ گرفتن تاریخچه از رژیم غذایی و دارویی (کورتیکواستروئیدها‪،‬داروهای ضد سرفه)‪،‬طعم دهنده‬‫های غذایی (نمک)‬
‫ بررس ی پرشدگی وریدهای محیطی (‪ 4‬تا ‪ 8‬ساعت یکبار)‬‫ بررس ی جذب و دفع مایعات هر ‪ 8‬ساعت یکبار‬‫ کنترل روزانه وزن بدن‬‫ کنترل تغییرات سطح سرمی سدیم و اسمواللیته پالسما‬‫ گزارش عالئم اولیه تغییرات در وضعیت ذهنی ‪ ،‬آژیتاسیون ‪ ،‬تحریک پذیری یا کانفیوز‬‫‪ -‬کنترل صداهای ریوی (‪ 2‬تا ‪ 4‬ساعت یکبار) و اطالع به پزشک در صورت بیش بار ریوی‬
‫اقدامات پرستاری در هیپرناترمی ‪:‬‬
‫ کنترل مددجو از نظر پاسخ به جایگزینی مایعات وریدی محلول های الکترولیتی‬‫هیپواسموالر ‪ ،‬عدم وجود عالئم بالینی هیپرناترمی و برگشت سدیم به سطوح‬
‫طبیعی‬
‫ پیشگیری از دیورز اسموتیک ناش ی از محلول قندی ‪ %5‬با حفظ سرعت تجویز‬‫شده‬
‫ استفاده از پمپ وریدی در مددجویان با ریسک باال‬‫ بکار بردن احتیاطات تشنج و ایمنی در مددجویانی که عالئم ضعف یا تغییرات‬‫مغزی دارند ‪.‬‬
‫ فراهم کردن آب و مایعات به صورت ساعتی در مددجویان با نوع هیپووملیک یا‬‫یووملیک‬
‫ آموزش به مددجو و اعضای خانواده در مورد مواد غذایی که باید محدود‬‫شوند و علت آن‬
‫هیپو ناترمی‬
‫ناش ی از ‪ - :‬ازدست دادن مایعات حاوی سدیم‬
‫ افزایش آب (هیپوناترمی رقتی)‬‫ ترکیبی از هردو‬‫علل ‪:‬‬
‫ استفاده از مایعات وریدی هیپوتونیک یا بدون‬‫سدیم‬
‫ سندرم ‪ ، SIADH‬احتباس غیر طبیعی آب ایجاد‬‫می کند‬
‫ ازدست دادن مایعات غنی از سدیم از راه دستگاه‬‫گوارش ‪ ،‬کلیه ها یا پوست سبب فعال سازی‬
‫مکانیسم تشنگی و آزادسازی‬
‫‪ ADH‬شده و هیپوناترمی پیشرفت می کند ‪.‬‬
‫عالئم بالینی ‪:‬‬
‫ناش ی از ادم سلولی بوده و ابتدا در ‪ CNS‬تظاهر می یابد ‪.‬‬
‫الف ‪ :‬هیپوناترمی با کاهش حجم ‪ECF‬‬
‫تحریک پذیری ‪ ،‬بی قراری ‪ ،‬کانفیوژن ‪ ،‬سرگیجه ‪ ،‬تغییرات شخصیتی ‪ ،‬ترمور ‪ ،‬تشنج ‪،‬کوما‬
‫خشکی غشاهای مخاطی ؛ هیپوتانسیون وضعیتی ‪ ،‬کاهش‪، CVP‬کاهش پرشدگی ورید‬
‫ژوگوالر ‪،‬تاکی کاردی ‪ ،‬پوست سرد‬
‫ب ‪ :‬هیپوناترمی با حجم ‪ ECF‬نرمال یا افزایش یافته‬
‫سردرد ‪ ،‬آپاتی ‪ ،‬کانفیوژن ‪ ،‬اسپاسم های عضالنی ‪ ،‬تشنج و کوما ‪ ،‬تهوع ‪ ،‬استفراغ ‪ ،‬اسهال ‪ ،‬کرامپ‬
‫های شکمی ‪ ،‬افزایش وزن ‪ ،‬افزایش فشار خون و ‪CVP‬‬
‫تشخیص های پرستاری در هیپوناترمی ‪:‬‬
‫‪ -1‬خطر آسیب مربوط به تغییرات حس ی و کاهش سطح هوشیاری ثانویه به عملکرد‬
‫غیر طبیعی ‪CNS‬‬
‫‪ -2‬عوارض بالقوه ‪ :‬تغییرات شدید عصبی‬
‫اقدامات پرستاری ‪:‬‬
‫بررس ی ‪ :‬مشابه وضعیت هیپرناترمی است ‪ .‬ساملندان به ویژه در معرض تداخل‬
‫دارویی که می تواند تعادل سدیم را تغییر دهد می باشند ‪.‬در برخی حاالت‬
‫هیپوناترمی (هیپوناترمی هیپروملیک) سدیم پالسما ممکن است طبیعی تا پائین‬
‫به نظر برسد ‪.‬‬
‫اقدامات ‪:‬‬
‫ کاهش ازدست رفتن سدیم در مددجویان با ریسک باال‬‫ تشویق مددجو به دریافت ‪ 30 – 60‬س ی س ی مایعات‬‫صاف شده در هر ساعت در صورت تحمل‬
‫ شستشوی ‪ NGT‬و زخم ها با نرمال سالین‬‫ انمای با آب یا صابون بیش از ‪ 3‬بار انجام نشود ‪ .‬بهتر‬‫است انما طبق نظر پزشک با نرمال سالین گردد ‪.‬‬
‫ درمان پروفیالکس ی تهوع با داروهای ضد تهوع‬‫ اطالع به پزشک در موارد ‪:‬‬‫ سطح سدیم کمتر از ‪ 125‬میلی اکی واالن‬‫ عالمت دار بودن مددجو‬‫ عدم دریافت الکترولیت در مددجوی‬‫‪NPO‬‬
‫یا افزایش ازدست رفتن الکترولیت‬
‫برگرداندن تعادل سدیم ‪:‬‬
‫ تشویق مددجو به دریافت رژیم متعادل‬‫ دادن مکمل های غذایی بین وعده های غذایی‬‫ اضافه کردن نمک به غذا در تغذیه لوله ای‬‫ محدود کردن مایعات در نوع هیپروملیک‬‫ استفاده از چیپس یخ ‪،‬مایعات خنک و مراقبت مکرر دهان در موارد محدودیت‬‫مایعات برای کاهش تشنگی‬
‫ محدودیت مایعات در مددجویان مبتال به خونریزی تحت عنکبوتیه ممنوع است‬‫‪.‬‬
‫ در موارد کاهش سدیم کمتر از ‪ 125‬میلی اکی واالن و عالمت دار بودن مددجو ‪،‬‬‫تجویز وریدی سالین هیپرتونیک (‪ )%3‬معمول ترین درمان تجویز شده است ‪.‬‬