Transcript تعادل اب و الکترولیت - دانشگاه علوم پزشکی کاشان

‫دانشگاه علوم پزشکی کاشان‬
‫دپارتمان بیهوش ی مراقبت های ویژه‬
‫دکتر مهدی رجبی‬
‫متخصص بیهوش ی و عضو هیئت علمی دانشگاه علوم‬
‫پزشکی کاشان‬
‫تعادل اب و الکترولیت‬
‫مقدمه‬
‫• اب ترکیب اصلی مایع کمپارتهای بدن میباشد‪.‬‬
‫• درصد نسبی اب بدن بر اساس سن‚ جنس و میزان چربی بدن‬
‫متفاوت است‪.‬‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫‪T. B. Water=60%B.Weight=600cc/kg‬‬
‫‪ICF=400-450cc/kg‬‬
‫‪ECF=150-200cc/kg‬‬
‫‪ECF‬شامل پالسما(‪ ) 30-35cc/kg‬واینترستیشیال‬
‫(‪)120-165cc/kg‬‬
‫حجم خون ( ‪ )60-65cc/kg‬که ‪ %15‬شریانی و ‪ %85‬وریدی است‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫سایر موارد‪ :ECF‬مایع پلور و پریتوئن ‚ زاللیه‚ عرق ‚ ادرار‬
‫‚ لنف و ‪csf‬است‪.‬‬
‫پالسما جزء غیر سلولی خون که در تعادل با مایع اینترستیشیال‬
‫است و تفاوت مهم اندو غلظت باالی پروتئین پالسماست که‬
‫گرادیان فشاری ‪ 20 mmHg‬ایجاد میکند‪.‬‬
‫یون های اصلی ‪ :ECF‬بیکربنات‪Na-Cl-‬‬
‫نفوذپذیری ارگانهای مختلف به یونها متفاوت است‪ :‬کمترین مغز‬
‫و‬
‫بیشترین کبد‬
‫• بزرگترین تنظیم کننده اب بدن کلیه است که حدود‬
‫‪ %60‬دفع اب بصورت ادرار روزانه از بدن دفع‬
‫میشود‪.‬‬
‫• ورزش و افزایش حرارت محیط باعث افزایش تعریق و‬
‫کاهش دفع کلیوی میشوند‬
‫• افزایش تهویه منجر به افزایش دفع نامحسوس اب از‬
‫راههای هوائی شده دفع کلیوی را کاهش میدهند‪.‬‬
‫فشار مایعات‬
‫• فشار مایعات ‪ :‬مایعات بدن تحت اثر اختالف فشار‬
‫هیدروستاتیکی و انکوتیکی بین فضای بینابینی و فضای‬
‫عروقی مویرگها جابجا میشوند‪ ( .‬نیروهای استارلینگ )‬
‫• تغییر در پروتئین های پالسما و یا حجم داخل عروقی‬
‫تعادل فشارهای مذکور را به هم زده منجر به بروز‬
‫اختالالت اب و الکترولیت میشود‪.‬‬
‫تنظیم کننده های توازن مایعات‬
‫• تشنگی ‪ :‬مرکز ان در هیپوتاالموس واقع است و با افزایش‬
‫اسمواللیتی ‪ ECF‬فعال میشود‪.‬مکانیسم تشنگی در افراد پیر‬
‫‪،‬افراد دچار بیماری های ناتوان کننده و بیماران دچار کما مختل‬
‫میشود‪ .‬هیپو اسموالریتی تشنگی را مهار میکند‪.‬‬
‫• اثرات هورمونی ‪ :‬هورمون انتی دیورتیک و الدسترون دو‬
‫هورمون اصلی هستند که بر توازن مایعات اثر میگذارند‪.‬‬
‫هیپراسمواللیتی ‪ ،‬کاهش حجم ‪ ، ECF‬درد و استرس ترشح‬
‫‪ ADH‬را تحریک کرده و هیپو اسمواللیتی ‪ ،‬افزایش حجم ‪،‬‬
‫سرما ‪ ،‬الکل و تنفس ‪ CO2‬ترشح ‪ ADH‬را مهار میکنند‪.‬‬
‫هیپوولمی و افت فشار خون منجر به ترشح الدوسترون‬
‫میشود‪.‬‬
‫تنظیم کننده های توازن مایعات‬
‫• دستگاه لنفاوی ‪ :‬انتقال مایع اضافی و پروتئین ها از‬
‫فضای بینابینی به درون خون‬
‫• کلیه ها ‪ :‬مهمترین ارگان در تنظیم اب و الکترولیت‬
‫هاست‬
‫• دستگاه عصبی ‪ :‬افزایش حجم ‪ ECF‬با تحریک گیرنده‬
‫های مکانیکی دیواره دهلیز چپ باعث ایجاد پاسخ‬
‫سمپاتیکی در کلیه و افزایش حجم ضربه ای می شود‪.‬‬
‫باالنس مایع در جراحی‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫اپیدورال‪ ،‬اسپاینال و کودال با ایجاد درجاتی از سمپاتکتومی منجر به‬
‫وازودیالتاسیون و افت فشار خون میشوند بخصوص در‪ )1:‬دهیدریشن‬
‫شدید ‪ )2‬مصرف داروهای ضد فشار خون و ‪ )3‬مصرف دیورتیک‬
‫اکثر داروهای هوشبر وازودیالتور بوده وبا ساپرس پاسخ استرس و کاهش‬
‫قدرت انقباضی قلب باعث افت فشار میشوند‪.‬‬
‫تهویه مکانیکی با ‪↓ANP‬و‪↑ADH‬منجر به احتباس اب و سدیم میشود‪.‬‬
‫خروج مایع از برش جراحی یا فیلد عمل تحت عنوان ‪Thierd‬‬
‫‪space loss‬منجر به تشدید دهیدریشن میشود‬
‫خونریزی نیز به موارد ذکر شده اضافه شده و وضع مریض را بدتر‬
‫میکند‪.‬‬
‫باالنس مایع در جراحی‬
:‫• حفظ مایع در جراحی شامل موارد زیر است‬
Rate of fluid administration=
CVE+Deficit+Maintenance+Loss+TSL
CVE=Compensatory Volume Expantion =57cc/kg of balanced salt solution
Maintenance=4cc/kg for the 1st 10kg+ 2cc/kg
for the 2nd 10kg +1cc/kg thereafter
Deficit=Maintenance * Hours of NPO+
Unreplaced Preoperative External and TS.L
T.46-21
T46-22
T.46-23
‫باالنس مایع در جراحی‬
‫ باید‬... ‫ اسیت و‬-‫مانند خونریزی‬External Loss •
.‫جبران شود‬
: ‫• حجم هر سی سی خون از دست رفته میتواند با‬
3cc balance salt solution or N/S
1CC Colloids
0.5 cc Packed Blood Cell(PRBC)
PRBC (ml)=(HCTdesired*55*BW HCTobserved*55*BW) / 0.60
‫شوک‬
‫• تعریف‪ :‬دیسفانکشن سلولی به علت فقدان انرژی‬
‫• شوک با ایجاد هیپوکسی منجر به اختالل در تنفس‬
‫سلولی می گردد← درمان ‪ Systemic‬افزایش‬
‫اکسیژن رسانی بافتی یا )‪Do2(O2 Delivery‬است‪.‬‬
‫• انواع شوک‪:‬‬
‫تایپ ‪:1‬کاهش در‪:Do2‬هیپوولمی‪ -‬کاردیوژنیک‬
‫تایپ‪ :2‬اختالل در توزیع‪:‬سپتیک و نرو ژنیک‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫در تمام انواع شوک مایع درمانی یک ضرورت است‪.‬‬
‫‪:Goal Direct Therapy‬مایع درمانی شدید ‪ +‬اینوتروپ‪.‬‬
‫موفقیت ان بستگی به مراحل شوک دارد‪:‬‬
‫‪:Early‬هیپوکسی حاد بافتی بدون اسیب غیر قابل برگشت ارگان‬
‫ها‪ .‬در این مرحله بخصوص تایپ ‪ 1‬مایع درمانی و پرسور‬
‫موجب برگشت شوک میشود‪.‬‬
‫‪ :Late‬عدم بهبود اکسیژناسیون در مرحله ‪early‬منجر به بروز‬
‫غیر قابل برگشت ‪End-Organ Damage‬می شود‪.‬‬
‫کریستالوئید ها‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫کریستالوئیدها محلولهائی هستند که حاوی اب و‬
‫الکترولیت اندو سه نوع می باشند‪ :‬ایزوتون ‪ ،‬هیپوتون‬
‫و هیپرتون‬
‫توزیع کریستالوئید در ‪ :ECF‬داخل عروق=‪1‬‬
‫خارج عروق=‪4‬‬
‫در نتیجه جبران خونریزی با کریستالوئید باید ‪ 3‬تا ‪4‬‬
‫برابر ‪Blood Loss‬باشد‪.‬‬
‫محلولهای نمکی باالنس‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫ترکیب الکترولیت مشابه ‪ECF‬است‬
‫شامل رینگر الکتات ‪ ،‬پالسمالیت و نرموسول که بعنوان بافر‬
‫بیکربنات دارد‪.‬‬
‫نرمال سالین حاوی ‪Na=154 meq/L‬و‪cl=154‬‬
‫با ‪ECF‬ایزوتون و ایزواسمول است ولی به علت کلر بیشتر‬
‫باعث اسیدوز متابولیک هیپر کلرمیک میشود‪.‬‬
‫در موارد زیر ‪N/S‬بر رینگر الکتات ارجح است‪:‬‬
‫اسیب سر‪-‬الکالوز متابولیک هیپوکلرمیک‪-‬هیپوناترمی‪-‬‬
‫هیپوکلرمی‪-‬هیپرکالمی و رنال فیلر(به علت نقص در دفع ‪)K‬‬
‫محلولهای نمکی هیپرتون‬
‫• حاوی ‪Na‬به میزان ‪.250 -1200meq/L‬‬
‫• با کاهش حجم تزریق منجر به کاهش ادم شده بنابراین در‬
‫جراحی های طوالنی روده ‪،‬سوختگی و اسیب مغزی کاربرد‬
‫دارند‪.‬‬
‫• نیمه عمر داخل عروقی مشابه محلولهای ایزوتون با میزان سدیم‬
‫مشابه است و برای حفظ اکسپنشن عروقی نیاز به کلوئید است‪.‬‬
‫• محلولهای هیپرتون ‪SVR,PVR :‬ونیاز به تزریق خون‬
‫‪MAP‬‬
‫بدون عارضه هستند و تمایل به کاهش مورتالیتی دارند ‪.‬‬
‫کلوئیدها‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫حاوی ملکول های بزرگ هستند و به علت عدم عبور از دیواره‬
‫عروق منجر به حفظ مایع داخل عروقی میشوند‬
‫شامل البومین‪ -‬دکستران و هیدروکسی اتیل استارچ‬
‫در تروما بیشترین اسیب مربوط به ریه هاست که با افزایش‬
‫نفوذپذیری عروق ریوی و خروج کلوئید به اینترستیشیال ‪ ،‬فشار‬
‫انکوتیک اینترستیشیال افزایش یافته و ادم ریه ایجاد میشود‪.‬‬
‫برداشت ملکول های کلوئید کندتر از کریستالوئید است وهمین‬
‫امر منجر به طوالنی شدن ادم ریه ناشی از کلوئید میشود‪.‬‬
Table 46-1
‫الکترولیت ها‬
‫فیزیولوژی سدیم‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫سدیم فراوانترین کاتیون ‪ECF‬ویون اصلی در تعیین‬
‫اسموالریتی داخل و خارج سلولی است‪.‬‬
‫توزیع سدیم بین پالسما و مایع اینترستیشیال در حالت تعادل‬
‫‪ 5-1/6‬و زمان تعادل ‪ 15-20‬دقیقه است‪.‬‬
‫نقش اصلی کلیه در باالنس سدیم‪ ،‬دفع سدیم اضافی است‬
‫نیاز سدیم‪Infant<32w=3meq/kg/d:‬‬
‫‪Term=2-3 meq/kg/d‬‬
‫‪Neonate=1.5-2meq/kg/d‬‬
‫‪Adult=1-1.5meq/kg/d‬‬
‫فیزیولوژی سدیم‬
cc10 ‫• بطور نرمال جهت دفع هر میلی اسمول سدیم‬
.‫ادرار الزم است‬
:‫• پاسخ طبیعی بدن به‬
Volume overloads→diures
Volume depletion→anti diures
Na overload→natriures
Na depletion→anti natriures
•
•
•
•
Table 46-3
‫هیپوناترمی‬
‫• ‪Na<135 meq/L‬‬
‫• علل‪ )1:‬افزایش اب نسبت به سدیم (‪)SIADH‬‬
‫‪ )2‬از دست دادن سدیم ‪ :‬تعریق زیاد‪ -‬استفراغ – اسهال –‬
‫سوختگی و مصرف دیورتیک‬
‫تقسیم بندی علل هیپوناترمی به دو روش‪:‬‬
‫‪)1‬اسموالریتی‪:‬نرموتون‪ -‬هیپوتون‪ -‬هیپرتون‬
‫‪ )2‬شرایط حجم بیمار‪ :‬یوولمیک – هیپوولمیک – هیپرولمیک‬
‫شایعترین عامل‪:‬تجویز دیورتیک ← هیپوناترمی نرموتون‬
Table 46-4
Table 46-5
‫‪SIADH‬‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫‪True Hypotonic Uvolemic‬‬
‫‪Hyponatremia‬‬
‫تشخیص‪ :‬هیپوناترمی‪↑+‬اسموالریته ادرار‪↓+‬اسید اوریک سرم‬
‫(سدیم ادرار تا ‪30 meq/L‬و‪)EFNa>1%‬‬
‫تست محدودیت مایع‪↓2-3 KG:‬وزن طی ‪2‬تا ‪ 3‬روز‬
‫واصالح هیپوناترمی و قطع دفع سدیم‪.‬‬
‫علل‪:‬اختالالت ریوی‪ -‬کرانیال و نئوپالسم ها (‪Oat cell‬ریه)‬
‫شایعترین علت بعد از عمل‪:‬درد بعد از عمل←تحریک‬
‫سمپاتیک← ‪↑ADH‬‬
‫عالئم و نشانه های ‪HypoNa‬‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫تهوع‪ -‬استفراغ – اختالالت بینائی – کاهش سطح‬
‫هوشیاری – اژیتیشن – کانفیوژن – کما – تشنج –‬
‫کرامپ – میوکلونوس و ضعف عضالنی‪.‬‬
‫هیپوناترمی همراه با ↑ حجم داخل عروقی ← ‪-HTN‬‬
‫ادم ریه و نارسائی قلبی‬
‫ادم مغزی ← ‪Na< 123 meq/L‬‬
‫عالئم قلبی ← ‪Na < 100 meq/L‬‬
‫درمان ‪HypoNa‬‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫محدودیت مایع‬
‫دیورتیک‬
‫سالین هیپرتونیک(عالئم نرولوژیک)‬
‫)‪Dose(meq)=0.6 BW ( 140-Nap‬‬
‫‪ 1 -./6‬میلی مول در لیتر در ساعت تا به ‪ 125‬برسد و پس از‬
‫ان اهسته تر ‪ 2/1 :‬طی ‪ 8‬ساعت و ‪ 2/1‬مابقی طی ‪ 1-3‬روز‪.‬‬
‫عوارض احتمالی سدیم هیپرتونیک‪:‬شرینکیج سلول های مغزی‬
‫و ‪Central Pontine myelinolysis‬‬
‫‪Hypernatremia‬‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫اتیولوژی‪ :‬جداول ‪7‬و‪46-6‬‬
‫‪ )2‬نفروژنیک‬
‫دیابت بیمزه‪ )1 :‬سنترال‬
‫تشخیص‪ :‬ادرار >‪ +100cc/hr‬هیپرناترمی← بررسی اسمواللیته ادرار‬
‫و سرم ‪Uosm<300 :‬‬
‫و‪PNa> 150 meq/L‬‬
‫درمان ‪DI‬نوع سنترال ‪DDAVP‬و نوع نفروژنیک اصالح بیماری زمینه‬
‫ای‪.‬‬
‫هیپرناترمی حاد و شدید←شرینکیج مغز و کشیدگی مننژ ←خونریزی‬
‫)‪(ICH‬‬
‫درمان هیپوناترمی‪ :‬اصالح اسمواللیتی وحجم (محلول کریستالوئید‬
‫هیپوتون )و دیورتیک ریت اصالح حداکثر ‪ %10‬سدیم سرم یا ‪0/ 7‬‬
‫میلی مول در لیتر در ساعت‬
T.46-7
‫فیزیولوژی پتاسیم‬
‫• شایعترین کاتیون داخل سلولی که بطور دقیق تنظیم میشود‪ :‬دقیقه‬
‫ای‪ PH,‬و انسولین و بتا اگونیست‬
‫طوالنی ‪ :‬دفع کلیوی و الدوسترون‬
‫مهمترین انزیم تنظیم کننده‪Na/K/ATPase :‬‬
‫نیاز پتاسیم‪Term= 2-3 meq/kg/d :‬‬
‫‪Adult= 1-1.5 meq/kg/d‬‬
‫با نیاز متابولیک تغییر میکند‪2meq/100KCal :‬‬
‫‪Hypokalemia‬‬
‫• ‪K<3.5 meq/L‬‬
‫• اتیولوژی‪ :‬جدول ‪46-8‬‬
‫• عالئم‪ :‬ضعف عضالنی – اریتمی و تغییرات ‪ECG‬‬
‫(نزول ‪ -ST‬کاهش ارتفاع موج ‪T‬وتشکیل موج ‪)U‬‬
‫• ریت تجویز پتاسیم‪0.5-1meq/kg/L :‬‬
‫و یا ‪10-20meq/hr‬برای بالغین همراه با مونیتور‬
‫ثابت ‪ECG‬‬
T.46-8
‫‪Hyperkalemia‬‬
‫• ‪K> 5.5 meq/L‬‬
‫• اتیولوژی‪ :‬جدول ‪10‬و‪46-9‬‬
‫• انواع‪ :‬حاد و مزمن(در بیهوشی مهمترین علت ‪)RF‬‬
‫• مونیتور ‪ECG‬جهت شدت هیپرکالمی‬
‫• درمان هیپرکالمی در حضور تغییرات ‪Ca)1 :ECG‬‬
‫‪ )2‬توزیع به داخل سلول‪ :‬الف‪.‬انسولین‪ +‬گلوکز‬
‫ب‪.‬بیکربنات ج‪ .‬هیپرونتیالسیون‬
‫• درمان قطعی ‪:‬رزین‪ -‬دیالیز – دیورز‪-‬‬