تعادل اب و الکترولیت - دانشگاه علوم پزشکی کاشان
Download
Report
Transcript تعادل اب و الکترولیت - دانشگاه علوم پزشکی کاشان
دانشگاه علوم پزشکی کاشان
دپارتمان بیهوش ی مراقبت های ویژه
دکتر مهدی رجبی
متخصص بیهوش ی و عضو هیئت علمی دانشگاه علوم
پزشکی کاشان
تعادل اب و الکترولیت
مقدمه
• اب ترکیب اصلی مایع کمپارتهای بدن میباشد.
• درصد نسبی اب بدن بر اساس سن‚ جنس و میزان چربی بدن
متفاوت است.
•
•
•
•
•
•
T. B. Water=60%B.Weight=600cc/kg
ICF=400-450cc/kg
ECF=150-200cc/kg
ECFشامل پالسما( ) 30-35cc/kgواینترستیشیال
()120-165cc/kg
حجم خون ( )60-65cc/kgکه %15شریانی و %85وریدی است
•
•
•
•
سایر موارد :ECFمایع پلور و پریتوئن ‚ زاللیه‚ عرق ‚ ادرار
‚ لنف و csfاست.
پالسما جزء غیر سلولی خون که در تعادل با مایع اینترستیشیال
است و تفاوت مهم اندو غلظت باالی پروتئین پالسماست که
گرادیان فشاری 20 mmHgایجاد میکند.
یون های اصلی :ECFبیکربناتNa-Cl-
نفوذپذیری ارگانهای مختلف به یونها متفاوت است :کمترین مغز
و
بیشترین کبد
• بزرگترین تنظیم کننده اب بدن کلیه است که حدود
%60دفع اب بصورت ادرار روزانه از بدن دفع
میشود.
• ورزش و افزایش حرارت محیط باعث افزایش تعریق و
کاهش دفع کلیوی میشوند
• افزایش تهویه منجر به افزایش دفع نامحسوس اب از
راههای هوائی شده دفع کلیوی را کاهش میدهند.
فشار مایعات
• فشار مایعات :مایعات بدن تحت اثر اختالف فشار
هیدروستاتیکی و انکوتیکی بین فضای بینابینی و فضای
عروقی مویرگها جابجا میشوند ( .نیروهای استارلینگ )
• تغییر در پروتئین های پالسما و یا حجم داخل عروقی
تعادل فشارهای مذکور را به هم زده منجر به بروز
اختالالت اب و الکترولیت میشود.
تنظیم کننده های توازن مایعات
• تشنگی :مرکز ان در هیپوتاالموس واقع است و با افزایش
اسمواللیتی ECFفعال میشود.مکانیسم تشنگی در افراد پیر
،افراد دچار بیماری های ناتوان کننده و بیماران دچار کما مختل
میشود .هیپو اسموالریتی تشنگی را مهار میکند.
• اثرات هورمونی :هورمون انتی دیورتیک و الدسترون دو
هورمون اصلی هستند که بر توازن مایعات اثر میگذارند.
هیپراسمواللیتی ،کاهش حجم ، ECFدرد و استرس ترشح
ADHرا تحریک کرده و هیپو اسمواللیتی ،افزایش حجم ،
سرما ،الکل و تنفس CO2ترشح ADHرا مهار میکنند.
هیپوولمی و افت فشار خون منجر به ترشح الدوسترون
میشود.
تنظیم کننده های توازن مایعات
• دستگاه لنفاوی :انتقال مایع اضافی و پروتئین ها از
فضای بینابینی به درون خون
• کلیه ها :مهمترین ارگان در تنظیم اب و الکترولیت
هاست
• دستگاه عصبی :افزایش حجم ECFبا تحریک گیرنده
های مکانیکی دیواره دهلیز چپ باعث ایجاد پاسخ
سمپاتیکی در کلیه و افزایش حجم ضربه ای می شود.
باالنس مایع در جراحی
•
•
•
•
•
اپیدورال ،اسپاینال و کودال با ایجاد درجاتی از سمپاتکتومی منجر به
وازودیالتاسیون و افت فشار خون میشوند بخصوص در )1:دهیدریشن
شدید )2مصرف داروهای ضد فشار خون و )3مصرف دیورتیک
اکثر داروهای هوشبر وازودیالتور بوده وبا ساپرس پاسخ استرس و کاهش
قدرت انقباضی قلب باعث افت فشار میشوند.
تهویه مکانیکی با ↓ANPو↑ADHمنجر به احتباس اب و سدیم میشود.
خروج مایع از برش جراحی یا فیلد عمل تحت عنوان Thierd
space lossمنجر به تشدید دهیدریشن میشود
خونریزی نیز به موارد ذکر شده اضافه شده و وضع مریض را بدتر
میکند.
باالنس مایع در جراحی
:• حفظ مایع در جراحی شامل موارد زیر است
Rate of fluid administration=
CVE+Deficit+Maintenance+Loss+TSL
CVE=Compensatory Volume Expantion =57cc/kg of balanced salt solution
Maintenance=4cc/kg for the 1st 10kg+ 2cc/kg
for the 2nd 10kg +1cc/kg thereafter
Deficit=Maintenance * Hours of NPO+
Unreplaced Preoperative External and TS.L
T.46-21
T46-22
T.46-23
باالنس مایع در جراحی
باید... اسیت و-مانند خونریزیExternal Loss •
.جبران شود
: • حجم هر سی سی خون از دست رفته میتواند با
3cc balance salt solution or N/S
1CC Colloids
0.5 cc Packed Blood Cell(PRBC)
PRBC (ml)=(HCTdesired*55*BW HCTobserved*55*BW) / 0.60
شوک
• تعریف :دیسفانکشن سلولی به علت فقدان انرژی
• شوک با ایجاد هیپوکسی منجر به اختالل در تنفس
سلولی می گردد← درمان Systemicافزایش
اکسیژن رسانی بافتی یا )Do2(O2 Deliveryاست.
• انواع شوک:
تایپ :1کاهش در:Do2هیپوولمی -کاردیوژنیک
تایپ :2اختالل در توزیع:سپتیک و نرو ژنیک
•
•
•
•
در تمام انواع شوک مایع درمانی یک ضرورت است.
:Goal Direct Therapyمایع درمانی شدید +اینوتروپ.
موفقیت ان بستگی به مراحل شوک دارد:
:Earlyهیپوکسی حاد بافتی بدون اسیب غیر قابل برگشت ارگان
ها .در این مرحله بخصوص تایپ 1مایع درمانی و پرسور
موجب برگشت شوک میشود.
:Lateعدم بهبود اکسیژناسیون در مرحله earlyمنجر به بروز
غیر قابل برگشت End-Organ Damageمی شود.
کریستالوئید ها
•
•
•
•
کریستالوئیدها محلولهائی هستند که حاوی اب و
الکترولیت اندو سه نوع می باشند :ایزوتون ،هیپوتون
و هیپرتون
توزیع کریستالوئید در :ECFداخل عروق=1
خارج عروق=4
در نتیجه جبران خونریزی با کریستالوئید باید 3تا 4
برابر Blood Lossباشد.
محلولهای نمکی باالنس
•
•
•
•
•
•
ترکیب الکترولیت مشابه ECFاست
شامل رینگر الکتات ،پالسمالیت و نرموسول که بعنوان بافر
بیکربنات دارد.
نرمال سالین حاوی Na=154 meq/Lوcl=154
با ECFایزوتون و ایزواسمول است ولی به علت کلر بیشتر
باعث اسیدوز متابولیک هیپر کلرمیک میشود.
در موارد زیر N/Sبر رینگر الکتات ارجح است:
اسیب سر-الکالوز متابولیک هیپوکلرمیک-هیپوناترمی-
هیپوکلرمی-هیپرکالمی و رنال فیلر(به علت نقص در دفع )K
محلولهای نمکی هیپرتون
• حاوی Naبه میزان .250 -1200meq/L
• با کاهش حجم تزریق منجر به کاهش ادم شده بنابراین در
جراحی های طوالنی روده ،سوختگی و اسیب مغزی کاربرد
دارند.
• نیمه عمر داخل عروقی مشابه محلولهای ایزوتون با میزان سدیم
مشابه است و برای حفظ اکسپنشن عروقی نیاز به کلوئید است.
• محلولهای هیپرتون SVR,PVR :ونیاز به تزریق خون
MAP
بدون عارضه هستند و تمایل به کاهش مورتالیتی دارند .
کلوئیدها
•
•
•
•
حاوی ملکول های بزرگ هستند و به علت عدم عبور از دیواره
عروق منجر به حفظ مایع داخل عروقی میشوند
شامل البومین -دکستران و هیدروکسی اتیل استارچ
در تروما بیشترین اسیب مربوط به ریه هاست که با افزایش
نفوذپذیری عروق ریوی و خروج کلوئید به اینترستیشیال ،فشار
انکوتیک اینترستیشیال افزایش یافته و ادم ریه ایجاد میشود.
برداشت ملکول های کلوئید کندتر از کریستالوئید است وهمین
امر منجر به طوالنی شدن ادم ریه ناشی از کلوئید میشود.
Table 46-1
الکترولیت ها
فیزیولوژی سدیم
•
•
•
•
سدیم فراوانترین کاتیون ECFویون اصلی در تعیین
اسموالریتی داخل و خارج سلولی است.
توزیع سدیم بین پالسما و مایع اینترستیشیال در حالت تعادل
5-1/6و زمان تعادل 15-20دقیقه است.
نقش اصلی کلیه در باالنس سدیم ،دفع سدیم اضافی است
نیاز سدیمInfant<32w=3meq/kg/d:
Term=2-3 meq/kg/d
Neonate=1.5-2meq/kg/d
Adult=1-1.5meq/kg/d
فیزیولوژی سدیم
cc10 • بطور نرمال جهت دفع هر میلی اسمول سدیم
.ادرار الزم است
:• پاسخ طبیعی بدن به
Volume overloads→diures
Volume depletion→anti diures
Na overload→natriures
Na depletion→anti natriures
•
•
•
•
Table 46-3
هیپوناترمی
• Na<135 meq/L
• علل )1:افزایش اب نسبت به سدیم ()SIADH
)2از دست دادن سدیم :تعریق زیاد -استفراغ – اسهال –
سوختگی و مصرف دیورتیک
تقسیم بندی علل هیپوناترمی به دو روش:
)1اسموالریتی:نرموتون -هیپوتون -هیپرتون
)2شرایط حجم بیمار :یوولمیک – هیپوولمیک – هیپرولمیک
شایعترین عامل:تجویز دیورتیک ← هیپوناترمی نرموتون
Table 46-4
Table 46-5
SIADH
•
•
•
•
•
True Hypotonic Uvolemic
Hyponatremia
تشخیص :هیپوناترمی↑+اسموالریته ادرار↓+اسید اوریک سرم
(سدیم ادرار تا 30 meq/Lو)EFNa>1%
تست محدودیت مایع↓2-3 KG:وزن طی 2تا 3روز
واصالح هیپوناترمی و قطع دفع سدیم.
علل:اختالالت ریوی -کرانیال و نئوپالسم ها (Oat cellریه)
شایعترین علت بعد از عمل:درد بعد از عمل←تحریک
سمپاتیک← ↑ADH
عالئم و نشانه های HypoNa
•
•
•
•
تهوع -استفراغ – اختالالت بینائی – کاهش سطح
هوشیاری – اژیتیشن – کانفیوژن – کما – تشنج –
کرامپ – میوکلونوس و ضعف عضالنی.
هیپوناترمی همراه با ↑ حجم داخل عروقی ← -HTN
ادم ریه و نارسائی قلبی
ادم مغزی ← Na< 123 meq/L
عالئم قلبی ← Na < 100 meq/L
درمان HypoNa
•
•
•
•
•
•
محدودیت مایع
دیورتیک
سالین هیپرتونیک(عالئم نرولوژیک)
)Dose(meq)=0.6 BW ( 140-Nap
1 -./6میلی مول در لیتر در ساعت تا به 125برسد و پس از
ان اهسته تر 2/1 :طی 8ساعت و 2/1مابقی طی 1-3روز.
عوارض احتمالی سدیم هیپرتونیک:شرینکیج سلول های مغزی
و Central Pontine myelinolysis
Hypernatremia
•
•
•
•
•
•
اتیولوژی :جداول 7و46-6
)2نفروژنیک
دیابت بیمزه )1 :سنترال
تشخیص :ادرار > +100cc/hrهیپرناترمی← بررسی اسمواللیته ادرار
و سرم Uosm<300 :
وPNa> 150 meq/L
درمان DIنوع سنترال DDAVPو نوع نفروژنیک اصالح بیماری زمینه
ای.
هیپرناترمی حاد و شدید←شرینکیج مغز و کشیدگی مننژ ←خونریزی
)(ICH
درمان هیپوناترمی :اصالح اسمواللیتی وحجم (محلول کریستالوئید
هیپوتون )و دیورتیک ریت اصالح حداکثر %10سدیم سرم یا 0/ 7
میلی مول در لیتر در ساعت
T.46-7
فیزیولوژی پتاسیم
• شایعترین کاتیون داخل سلولی که بطور دقیق تنظیم میشود :دقیقه
ای PH,و انسولین و بتا اگونیست
طوالنی :دفع کلیوی و الدوسترون
مهمترین انزیم تنظیم کنندهNa/K/ATPase :
نیاز پتاسیمTerm= 2-3 meq/kg/d :
Adult= 1-1.5 meq/kg/d
با نیاز متابولیک تغییر میکند2meq/100KCal :
Hypokalemia
• K<3.5 meq/L
• اتیولوژی :جدول 46-8
• عالئم :ضعف عضالنی – اریتمی و تغییرات ECG
(نزول -STکاهش ارتفاع موج Tوتشکیل موج )U
• ریت تجویز پتاسیم0.5-1meq/kg/L :
و یا 10-20meq/hrبرای بالغین همراه با مونیتور
ثابت ECG
T.46-8
Hyperkalemia
• K> 5.5 meq/L
• اتیولوژی :جدول 10و46-9
• انواع :حاد و مزمن(در بیهوشی مهمترین علت )RF
• مونیتور ECGجهت شدت هیپرکالمی
• درمان هیپرکالمی در حضور تغییرات Ca)1 :ECG
)2توزیع به داخل سلول :الف.انسولین +گلوکز
ب.بیکربنات ج .هیپرونتیالسیون
• درمان قطعی :رزین -دیالیز – دیورز-