Portal hypertention
Download
Report
Transcript Portal hypertention
Portal hypertention
ورید پورت از آناستوموز
-1ورید مزانتریک فوقانی
-2ورید طحالی
The portal vein is formed by the confluence
of the splenic and superior mesenteric veins.
The inferior mesenteric vein drains into the
splenic vein. The coronary (left gastric) vein
drains into the portal vein in the vicinity of
the confluence
فشار نرمال ورید پورت:
5-10 mmHg
ساده ترین گزینه :اولتراسونوگرافی شکمی
دقیق ترین روش :ونوگرافی کبدی
توجه:یک ورید پورت بزرگ مطرح کننده ی هایپرتنشن پورت بوده اما
تشخیصی نیست
-1فشار ورید پورت 5میلی مترجیوه بیش از فشار ورید
وناکاوای تحتانی
-2فشار طحالی بیش از 15میلی متر جیوه
-3فشار پورت حین جراحی باالی 20
توجه:فشار پورت باالی 12برای ایجاد واریسها ومتعاقبا
خونریزی الزم است
-1افزایش مقاومت عروقی پورت
-2افزایش جریان پورت
: دسته تقسیم میشود3 به
A.
Presinusoidal:1-splenic vein thrombosis
2-splenomegaly 3-splenic arteriovenous
fistula3-schistosomiasis 4-congenital
hepatic fibrosis 5-nodular regenerative
hyperplasia 6-idiopathic portal fibrosis 7myeloproliferative disorder 8-sarcoid 9graft-versus-host disease
B-sinusoidal:1-cirrhosis2-viral infection
3-alcohol abuse 4-primary biliary cirrhosis
5-autoimmune hepatitis 6-primary sclerosing
cholangitis 7-metabolic abnormality
C-post sinusoidal:1-vascular occlusive
disease 2-budd-chiari syndrome 3congestive heart failure 4-IVC web 5constrictive pericarditis
نکته:
علل داخل کبدی و به خصوص سیروز شایعترین علت
هایپرتنشن پورت میباشد
-1بارزترین :واریسهای معدی و مروی(قسمت اعظم خونریزی از شاخه
های قدامی ورید گاستریک چپ یاورید کرونری)
-2اسپلنومگالی –ممکن است باوریدهای پیچ درپیچ یاحتی آنوریسمی
طحال همراه باشد.
-3ورید نافی رکانالیزه و دیالته caput medusaودرمواردشدید
شنیدن ونوس هام (Cruveilhier-Baumgarten
murmur).
-4شانتهای خودبه خودی وریدی بزرگ بین سیستم وریدی
پورت وورید کلیوی چپ که درکاهش فشاروریدپورت زیاد مؤثرنیست.
-5آسیت؛درزمانی که فشارورید پورت بسیارزیادبوده واختالل عملکردکبدی
وجوددارد ایجاد می شود.
-6واریس های آنورکتال(در 45درصد بیماران سیروتیک وجود داشته وبروز
آن در بیماران با خونریزی مروی)افزایش می یابد .بایدازهمورویید افتراق
داده شوند زیراهمورویید باسیستم پورت ارتباطی ندارد وشیوع آن
دربیماران باپورتال هایپرتنشن افزایش نمی یابد.
-7هیپراسپلنیسم(لکوپنی،ترومبوسیتوپنی وآنمی)
مهمترین علت مورتالیتی و موربیدیتی ناشی از
پورتال هایپر تنشن
-1از همه ی بیماران دچار واریس مری یک سوم دچار خونریزی
میشوند-2هر دوره خونریزی با 20-30درصد خطر مرگ
ومیرهمراه است -3در صورت عدم درمان 70درصد بیماران که
از خونریزی اولیه نجات میابند طی یکسال آینده دچار خونریزی
راجعه میگردند
-1بهبود عملکرد کبد(اجتناب از الکل،آسپرین) -2تجویز
پروپرانولول ویا نادولول( بلوک کننده کانال بتا ،شاخص
خونریزی را تا 45درصد ومورتالیتی ناشی از خونریزی را تا 50
درصد کاهش میدهد).
-3لیگاسیون پروفیالکتیک به روش اندوسکوپیک (برای بیماران با
واریس های متوسط تا بزرگ -هر 1-2هفته تااز بین رفتن
واریس)
-1این بیماران باید جهت احیا ودرمان درآی سی یو بستری شوند
-2جایگزینی خون تا رسیدن هموگلوبین به 8جایگزینی بیش
ازحدخون ومایع می تواندمنجربه خونریزی مجدد وافزایش
مورتالیتی شود.
-3درمان دارویی را میتوان به محض تشخیص شروع
کرد(موثرترین روش:وازوپرسین وریدی با دوز2-8دهم Unit/min
توجه:باید در مدت زمان بسیار کوتاه جهت جلوگیری از عوارض
ایسکمیک استفاده شود)
-4درموارداختالالت انعقادی شدید می توان ازپالکت وپالسمای تازه
منجمداستفاده کرد.
-4داروی درمانی ارجح:سوماتواستاتین وآنالوگ آن octreotide
(initial bolus of 50micro g IV followed by
continuous infusion of 50micro g/h) also
cause splanchnic vasoconstriction.
-5درمان همزمان فارماکولوژیک ولیگاسیون ،هم کنترل اولیه
خونریزی را بهبود بخشیده و هم میزان هموستاز 5روزه را افزایش
میدهد
توجه:حتی با انجام درمانهای دارویی و اندوسکوپیک بازهم احتمال
خونریزی در 10-20درصد بیماران وجود دارد
-6با شانت جراحی میتوان خونریزی واریسی مقاوم را تا90درصد
بهبود بخشید
توجه:جراحی شانت تنها در بیماران با عملکرد کبدی قابل قبول امکان
انجام دارد
توجه:بیماران سیروتیک باخونریزی واریسی در خطر باالی ابتال
به عفونت باکتلایر می باشند که خود با خونریزی مجدد و افزایش
میزان مورتالیتی همراه است به همین دلیل باید آنتی بیوتیک به
صورت پروفیالکتیک تجویز گردد(سفتریاکسون1گرم روزانه
ووریدی)
2حالت دارد:
-1واریس در امتداد خم کوچک معده
-2واریس در امتداد خم بزرگ معده
در حالت :1باید درامتداد واریس مری بیمار در نظر گرفته شود ودرمان به
روش درمان واریس مری میباشد
درحالت :2
الف:ارزیابی ورید طحالی جهت اطمینان از باز بودن آن
ب:درحضورسیروز وورید طحالی بازبا بستن وریدهای واریسی
توسط ان-بوتیل سیانواکریالت
توجه:اگر درمان مسدودکردن دردسترس نبود ویاآندوسکوپی واریس های
فوق موفق نبود TIPSدر 90درصد موارد موفقیت آمیز است
هدف:
-1کاهش فشار ورید پورت
-2حفظ جریان خون پورت وکبدی بصورت کامل
-3اجتناب از بروز باالی انسفالوپاتی کبدی
اندیکاسیون:
-1کاندید پیوند کبدی نباشد
-2امتیاز MELDکمتراز15
-3دسترسی محدود بهTIPS
-1شانت پورتوکاوال
-2شانت مزوکاوال
- 3شانت اسپلنورنال دیستال
-4شانت پورتوسیستمیک ترانس ژوگوالراینتراهپاتیک
Transjugular Intrahepatic Portosystemic
Shunt
-1شانت پورتوکاوال:
الف:انسفالوپاتی کبدی
ب:کاهش عملکرد کبد بعلت کاهش پرفیوژن
-2شانت مزوکاوال :
الف:افزایش بروز ترومبوز شانت
ب:خونریزی مجد د
توجه:این شانت شایعترین شانت جراحی ومشکلترین آن
میباشد
مزایا:
-1پایین تر بودن خطر بروز انسفالوپاتی
-2عدم تداخل با پیوند کبدی درآینده
-1در 95درصد موارد توسط یک رادیولوژیست مداخله گرانجام
میگیرد
-2در 90درصد موارد مقاوم به درمان مدیکال مفید است
-3عوارض احتمالی :
خونریزی داخل شکمی،عفونت ها،نارسایی کلیوی،کاهش
عملکردکبدی،انسفالوپاتی کبدی
اندیکاسیون:بیمار با ترومبوز ورید پورت خارج کبدی وخونریزی
واریسی مقاوم
پروسه انجام :
شامل:غیرعروقی کردن گسترده معده ومری دیستال به همراه قطع
کردن مری،اسپلنکتومی،واگوتومی تنه ای،پیلوروپالستی
در همه ی شانت های جراحی و روش جراحی
غیرشانت بقای بیمار وابسته به رزرو کبدی
است
بیماران مبتال به سیروز،هایپرتنشن پورت وخونریزی واریسی اغلبدر نتیجه نارسایی کبدی ونه از دست رفتن حاد خون می میرند
پیوند کبدی را میتوان در بیمار ESLDوخونریزی مقاوم انجام دادسابقه اعمال جراحی قبلی وانواع شانت ها اثر منفی روی بقای
بیماربعد از پیوند کبدندارد
زندگی چون گل سرخیست
پرازخارو پراز برگ وپراز عطر لطیف
یادمان باشد اگر گل چیدیم
عطروبرگ وگل وخار
همه همسایه دیوار به دیوار همند
دکترعلی شریعتی