Transcript دانلود جزوه ی عدم تعادل اسید – باز

‫در حال طبیعی تعادل ثابتی بین اسیدهای تولید شده در جریان متابولیسم و‬
‫بازهایی که خنثی سازی و دفع اسیدها را انجام می دهند وجود دارد ‪.‬‬
‫بسیاری از مشکالت سالمتی ممکن است ناش ی از عدم تعادل اسید ‪ -‬باز رخ دهد ‪.‬‬
‫بیماران مبتال به دیابت ملیتوس ‪ ،‬بیماری های مزمن انسدادی ریه و بیماری های‬
‫می گیرند ‪ .‬در‬
‫کلیوی بطور مکرر در حالت عدم تعادل اسید ‪ -‬باز قرار‬
‫وضعیت های اسهال و استفراغ عالوه بر مایع و الکترولیت ها اسید و باز نیز از‬
‫دست می روند ‪.‬‬
‫پرستار همیشه باید احتمال بروز عدم تعادل اسید ‪ -‬باز در بیماری های جدی را‬
‫در نظر داشته باشد ‪.‬‬
‫‪ PH‬و غلظت یون هیدروژن‬
‫اسیدیتی ‪ :‬افزایش غلظت یون هیدروژن‬
‫آلکالیتی ‪ :‬کاهش غلظت یون هیدروژن‬
‫غلظت ‪ H+‬مایعات بدن ‪0004/0 mEq/l :‬‬
‫‪PH = - Log H+‬‬
‫لگاریتم منفی ‪ :‬هرچه ‪ PH‬کمتر باشد ‪ ،‬غلظت ‪ H+‬باالتر است ‪.‬‬
‫غلظت ‪ H+‬در ‪ 10 ، PH = 7‬برابر بیشتر از ‪ PH = 8‬است ‪.‬‬
‫مقادیر ‪ PH‬از ‪ 1‬تا ‪ 14‬تغییر می کند ‪ PH = 7 .‬خنثی در نظر‬
‫گرفته می شود ‪.‬‬
‫مقادیر کمتر از ‪ 7‬محلول اسیدی و بیشتر از ‪ 7‬محلول بازی است‬
‫‪.‬‬
‫‪( : 7/35 - 7/45‬خون) ‪PH‬‬
‫اگر ‪ PH‬خون کمتر از ‪ 7 /35‬شود ‪ ،‬فرد دچار اسیدوز می‬
‫گردد حتی اگر خون بطور واقعی اسیدی نباشد ‪.‬‬
‫مکانیسم های تنظیم کننده اسید و باز در بدن ‪:‬‬
‫ سیستم بافر ‪ :‬عکس العمل فوری‬‫ سیستم تنفس ی ‪ :‬فعال شدن در عرض چند دقیقه ‪ ،‬حداکثر تاثیر چند ساعت‬‫‪ -‬سیستم کلیوی ‪ :‬حداکثر پاسخ طی ‪ 2‬تا ‪ 3‬روز‬
‫سیستم بافر (تامپون )‬
‫اولین تنظیم کننده تعادل اسید و باز است ‪ .‬بافرها به شکل شیمیایی عمل می‬
‫کنند تا اسیدهای قوی را به اسیدهای ضعیف تبدیل کرده یا با اتصال به‬
‫اسیدها اثر آنها را خنثی سازند ‪ .‬یک بافر شامل یک اسید یا باز یونیزه ضعیف‬
‫و نمک آن است ‪.‬‬
‫بافرها ‪ - :‬اسید کربنیک ‪ -‬بی کربنات‬
‫ فسفات یک هیدروژنی ‪ -‬دو هیدروژنی‬‫ پروتئین های پالسما و داخل سلول ها‬‫‪ -‬هموگلوبین‬
‫خنثی سازی اسید کلریدریک توسط بافر اسید کربنیک ‪ -‬بی کربنات ‪:‬‬
‫‪Nacl + H2CO3‬‬
‫‪HCL + NaHCO3‬‬
‫نمک‬
‫اسید قوی‬
‫اسید ضعیف‬
‫باز قوی‬
‫‪H2CO3‬‬
‫‪H2O + CO2‬‬
‫نسبت طبیعی بین بی کربنات به اسید کربنیک ‪ 20 : 1‬است ‪ .‬در صورت تغییر این نسبت ‪،‬‬
‫‪ PH‬نیز تغییر می کند ‪ .‬برای حفظ ‪ ، PH‬حفظ این نسبت اهمیت دارد نه مقادیر‬
‫مطلق هریک از آنها ‪.‬‬
‫با افزایش ‪ CO2‬مقدار اسید کربنیک نیز افزایش می یابد ‪ .‬با افزایش بی کربنات یا اسید‬
‫کربنیک نسبت قوق برهم خورده و عدم تعادل اسید ‪ -‬باز ایجاد می شود ‪.‬‬
‫بدن تعدیل افزایش اسید را بهتر از خنثی کردن باز اضافی انجام می دهد ‪.‬‬
‫بافرها نمی توانند بدون عملکرد کافی سیستم های تنفس ی و کلیوی ‪ PH‬را حفظ نمایند ‪.‬‬
‫سیستم تنفس ی‬
‫عمل ریه ها ‪ :‬دفع ‪ CO2‬و آب که محصوالت جانبی متابولیسم سلولی هستند‬
‫‪H2O + CO2‬‬
‫‪H2CO3‬‬
‫‪H+ + HCO3‬‬‫واکنش مستقیم در خون و واکنش غیر مستقیم در ریه ها صورت گرفته و ‪ CO2‬تشکیل شده از‬
‫طریق ریه ها دفع می گردد ‪.‬‬
‫با افزایش تنفس ‪ CO2‬بیشتری دفع شده و سبب می شود تا میزان اسید کربنیک و ‪ H+‬کاهش‬
‫یابد ‪.‬‬
‫در صورت افزایش میزان ‪ CO2‬یا ‪ H+‬مرکز تنفس تحریک شده ‪ ،‬سرعت و عمق تنفس افزایش‬
‫می یابد و بالعکس ‪.‬‬
‫عملکرد سیستم تنفس ی در مکانیسم جبرانی شامل ‪:‬‬
‫هیپر ونتیالسیون ‪ :‬دفع بیشتر ‪CO2‬‬
‫هیپوونتیالسیون ‪ :‬حفظ ‪CO2‬‬
‫در صورتی که علت بروز عدم تعادل مشکل تنفس ی باشد (نارسائی تنفس ی ) سیستم تنفس ی توان‬
‫اصالح ‪ PH‬تغییر یافته را از دست می دهد ‪.‬‬
‫سیستم کلیوی‬
‫عملکرد کلیه ها ‪ - :‬جذب مجدد تمامی بی کربنات فیلتره شده و حفظ آن‬
‫ تولید بی کربنات‬‫مکانیسم های محدود کردن اسیدوز توسط کلیه ها ‪:‬‬
‫‪ ‬افزایش دفع ‪H+‬‬
‫‪ ‬ترکیب کردن ‪ H+‬با ‪ NH3+‬و تشکیل ‪NH4+‬‬
‫‪ ‬دفع اسیدهای ضعیف‬
‫کلیه ها بطور طبیعی ادرار اسیدی دفع می کنند ‪ ( # 6 .‬ادرار) ‪PH‬‬
‫در یک مکانیسم جبرانی ‪ PH‬ادرار می تواند تا ‪ 4‬کاهش یا تا ‪ 8‬افزایش یابد ‪.‬‬
‫در وضعیت آلکالوز ‪ :‬یون ها ی هیدروژن حفظ و بی کربنات دفع می گردد ‪.‬‬
‫در صورتی که علت بروز عدم تعادل سیستم کلیوی باشد (نارسائی کلیوی ) کلیه ها‬
‫توان اصالح ‪ PH‬تغییر یافته را از دست می دهند ‪.‬‬
‫تغییر در تعادل اسید ‪ -‬باز‬
‫تغییر نسبت ‪ 20‬به ‪ 1‬محتوای اسید و باز سبب عدم تعادل می گردد ‪.‬‬
‫علت ایجاد ‪ :‬بیماری یا فرآیند اولیه‬
‫واکنش بدن ‪ :‬مکانیسم های جبرانی‬
‫شکست واکنش های جبرانی ‪ :‬بروز عدم تعادل اسید و باز‬
‫انواع عدم تعادل اسید و باز ‪:‬‬
‫ تنفس ی ‪ :‬تاثیر بر غلظت اسید کربنیک‬‫ متابولیک ‪ :‬تاثیر بر بی کربنات‬‫اسیدوز ‪ :‬تنفس ی ‪ ،‬افزایش اسید کربنیک‬
‫متابولیک ‪ ،‬کاهش بی کربنات‬
‫آلکالوز ‪ :‬تنفس ی ‪ ،‬کاهش اسید کربنیک‬
‫متابولیک ‪ ،‬افزایش بی کربنات‬
‫عدم تعادل ‪  :‬حاد‬
‫‪ ‬مزمن (زمان بیشتری برای تغییرات جبرانی وجود دارد)‬
‫اسیدوز تنفس ی‬
‫‪PH < 7.35‬‬
‫‪PaCO2 > 42 mmHg‬‬
‫علت بروز ‪ :‬دفع ناکافی ‪ CO2‬و تهویه ناکافی ‪ ،‬افزایش میزان اسیدکربنیک‬
‫عوامل ایجاد کننده اسیدوز حاد ‪ :‬ادم حاد ریوی ‪ ،‬آسپیره کردن جسم خارجی ‪،‬‬
‫آتلکتازی ‪ ،‬پنوموتوراکس ‪،‬مصرف بیش از حد مسکن ‪ ،‬سندرم آپنه در خواب ‪،‬‬
‫دادن اکسیژن به بیماران دچار هایپر کاپنیای مزمن ‪ ،‬پنومونی شدید سندرم‬
‫دیسترس تنفس ی حاد‬
‫در بیماری های آسیب رساننده به عضالت تنفس ی نیز رخ می دهد ‪،‬میاستنی گراو _‬
‫سندرم گیلن باره و ‪...‬‬
‫مکانیسم های جبرانی کلیه ‪ :‬در اسیدوز تنفس ی حاد در طی ‪ 24‬ساعت شروع به عمل‬
‫می نمایند ‪،‬دفع هیدروژن از راه ادرار و حفظ بی کربنات‬
‫آلکالوز تنفس ی‬
‫‪PH > 7.45‬‬
‫‪PaCO2 < 38 mmHg‬‬
‫علت بروز ‪ :‬هیپرونتیالسیون ‪ ،‬افزایش دفع ‪ ، CO2‬کاهش غلظت اسید کربنیک‬
‫پالسما‬
‫عوامل ایجاد کننده ‪ :‬اضطراب زیاد ‪ ،‬هیپوکسمی ‪ ،‬مراحل اولیه مسمومیت با‬
‫سالسیالت ها ‪ ،‬باکتریمی گرم منفی ‪ ،‬تنظیم نامناسب ونتیالتور‬
‫نوع مزمن ‪ :‬نارسائی مزمن کبدی ‪ ،‬تومورهای مغزی ‪ ،‬فیبروز ریوی ‪ ،‬اختالالت‬
‫‪CNS‬‬
‫در نوع حاد درمان شدید علت هیپوکس ی ضروری است و معموال زمانی برای رخداد‬
‫جبران وجود ندارد ‪.‬‬
‫جبران ‪ :‬در نوع حاد ‪ ،‬جابجائی بی کربنات به درون سلول در تبادل با کلر‬
‫در نوع مزمن ‪ ،‬دفع کلیوی بی کربنات‬
‫اسیدوز متابولیک‬
‫علت بروز ‪ :‬افزایش غلظت یون هیدروژن و کاهش غلظت بی کربنات‬
‫عوامل بروز ‪ :‬کتواسیدوز دیابتی (تجمع کتواسید)‪ ،‬وضعیت شوک (تجمع اسید الکتیک) ‪،‬اسهال شدید‬
‫(ازدست رفتن بی کربنات) ‪،‬بیماری های کلیوی (کاهش توانایی باز جذب بی کربنات )‬
‫انواع ‪ - :‬اسیدوز با شکاف آنیونی ( ‪ ) Anion Gap‬باال‬
‫ اسیدوز با شکاف آنیونی طبیعی‬‫آنیون گپ ‪ :‬نمایانگر آنیون های اندازه گیری نشده پالسما نظیر فسفات ها‪ ،‬سولفات ها و پروتئین ها می‬
‫باشد ‪.‬‬
‫محاسبه آنیون گپ ‪:‬‬
‫) ‪Anion Gap = Na++ K+- ( Cl- + HCO3-‬‬
‫‪8 – 12 mEq/L‬‬
‫) ‪Anion Gap = Na - ( Cl- + HCO3-‬‬
‫‪12 – 16 mEq/L‬‬
‫اسیدوز با آنیون گپ طبیعی ‪ :‬مستقیما در اثر کاهش بی کربنات (اسیدوز هایپرکلرمیک)‬
‫اسیدوز با آنیون گپ باال ‪ :‬تجمع بیش از حد اسید‬
‫علل اسیدوز با کاهش بی کربنات ‪:‬‬
‫اسهال ‪ ،‬فیستول های بخش تحتانی روده‪ ،‬استومی های ادراری ‪ ،‬استفاده از‬
‫دیورتیک ها ‪ ،‬نارسائی زودرس کلیوی ‪ ،‬مصرف بیش از حد کلراید ‪ ،‬تغذیه‬
‫وریدی بدون مصرف بی کربنات‬
‫علل اسیدوز ناش ی از تجمع اسید ‪:‬‬
‫کتواسیدوز‪ ،‬اسیدوز الکتیک ‪ ،‬فاز دیررس مسمومیت با سالسیالت ‪ ،‬اورمی‬
‫مسمومیت با متانول یا اتیلن گلیکول ‪ ،‬کتواسیدوز توام با گرسنگی‬
‫آلکالوز متابولیک‬
‫علت بروز ‪ :‬کمبود غلظت یون هیدروژن و افزایش غلظت بی کربنات در پالسما‬
‫عوامل بروز ‪ :‬استفراغ یا ساکشن شیره معده که همراه با ازدست دادن یون های هیدروژن و‬
‫کلراید می باشد ‪ ،‬تنگی پیلور ‪ ،‬وضعیت های دفع پتاسیم ‪ ،‬مصرف زیاد آنتی اسیدهای حاوی بی‬
‫کربنات در طی احیای قلبی _ ریوی‬
‫آلکالوز متابولیک مزمن ‪ :‬استفاده طوالنی مدت از دیورتیک ها ‪،‬درناژ خارجی شیره معده ‪ ،‬کاهش‬
‫بارز پتاسیم ‪ ،‬سیستیک فیبروز ‪ ،‬مصرف شیر و کربنات کلسیم به مدت طوالنی‬
‫علت بروز آلکالوز در هیپوکاملی ‪:‬‬
‫‪ -1‬حفظ پتاسیم توسط کلیه ها و در نتیجه افزایش دفع یون هیدروژن‬
‫‪ -2‬رانده شدن پتاسیم از داخل سلول به ‪ ECF‬و وارد شدن یون های هیدروژن به داخل سلول به‬
‫منظور خنثی سازی بار الکتریکی آن‬
‫جبران ‪ :‬کاهش تعداد تنفس برای افزایش ‪ CO2‬پالسما‬
‫دفع کلیوی بی کربنات‬
‫اختالل اسید و باز مرکب ( توأم )‬
‫وجود همزمان دو اختالل یا بیشتر‬
‫تنها اختالل توأمی که نمی تواند ایجاد شود ‪ :‬اسیدوز و آلکالوز توأم تنفس ی‬
‫مثال اختالالت توأم ‪:‬‬
‫‪ -1‬اسیدوز متابولیک و اسیدوز تنفس ی ‪ :‬طی ایست قلبی ریوی‬
‫‪ -2‬اسیدوز تنفس ی همراه با آلکالوز متابولیک ‪ :‬بیمار مبتال به ‪ COPD‬که همزمان تحت درمان‬
‫با دیورتیک تیازیدی است ‪.‬‬
‫‪ -3‬آلکالوز مرکب ‪ :‬بیمار به خاطر درد بعد از عمل جراحی هیپرونتیله است و در طی ساکشن‬
‫معده اسید نیز ازدست می دهد ‪.‬‬
‫میزان ‪ PH‬در اختالالت مرکب بستگی به نوع ‪ ،‬شدت و میزان هریک از اختالالت درگیر و هریک‬
‫از مکانیسم های جبرانی که در کار هستند خواهد داشت ‪.‬‬
‫تظاهرات بالینی‬
‫عالئم بالینی عدم تعادل اسید و باز عمومی و غیر اختصاص ی است ‪ .‬مکانیسم‬
‫های جبرانی نیز سبب بروز برخی تظاهرات بالینی می شوند ‪ .‬برای مثال تنفس‬
‫های عمیق و سریع در بیمار دچار اسیدوز متابولیک نمونه ای از جبران تنفس ی‬
‫است ‪.‬‬
‫در آلکالوز هیپوکلسمی به دلیل اتصال کلسیم به آلبومین و کاهش مقادیر یونیزه‬
‫آن رخ می دهد لذا هیپوکلسمی دلیل بسیاری از تظاهرات بالینی آلکالوز به‬
‫شمار می رود ‪.‬‬
‫تظاهرات بالینی اسیدوز‬
‫متابولیک ↓ ‪HCO3‬‬
‫تنفس ی ↑ ‪PaCO2‬‬
‫عصبی ‪:‬‬
‫خواب آلودگی – گیجی – سردرد – کوما‬
‫خواب آلودگی – عدم آگاهی – سرگیجه – سردرد ‪-‬‬
‫کوما‬
‫قلبی – عروقی ‪:‬‬
‫کاهش ‪ – BP‬دیس ریتمی – پوست گرم و‬
‫برافروخته‬
‫کاهش ‪ – BP‬فیبریالسیون بطنی – پوست گرم و‬
‫برافروخته‬
‫سیستم گوارش ی ‪:‬‬
‫درد شکم – اسهال – استفراغ – تهوع‬
‫بدون عالمت‬
‫عصبی – عضالنی ‪:‬‬
‫بدون عالمت‬
‫تنفس ی ‪:‬‬
‫تنفس سریع و عمیق ( عملکرد جبرانی ریه ها )‬
‫تشنج‬
‫هیپوونتیالسیون همراه با هیپوکس ی (ریه ها قادر به‬
‫جبران نیستند)‬
‫تظاهرات بالینی آلکالوز‬
‫تنفس ی ↓ ‪PaCO2‬‬
‫متابولیک ↑ ‪HCO3‬‬
‫عصبی ‪:‬‬
‫سرگیجه – تحریک پذیری – گیجی ‪ -‬عصبانیت‬
‫لتارژی – سبکی سر خفیف – گیجی‬
‫قلبی – عروقی ‪:‬‬
‫تاکیکاردی – دیس ریتمی‬
‫تاکیکاردی – دیس ریتمی‬
‫سیستم گوارش ی ‪:‬‬
‫تهوع – استفراغ ‪ -‬بی اشتهایی‬
‫تهوع – استفراغ – درد اپی گاستر‬
‫عصبی – عضالنی ‪:‬‬
‫تتانی – ترمور – گز گز – کرامپ های عضالنی تتانی – مور مور و گز گز اندام ها – افزایش‬
‫رفلکس ها – تشنج‬
‫– عضالت هیپرتونیک – تشنج‬
‫تنفس ی ‪:‬‬
‫هیپوونتیالسیون (فعالیت جبرانی ریه ها )‬
‫هیپرونتیالسیون ( ریه ها قادر به جبران نیستند )‬
‫ ‪‬اسیدوز متابولیک مزمن معموال همراه با نارسایی مزمن کلیه مشاهده‬‫می شود بی کربنات و ‪ PH‬به آهستگی کاهش یافته بنابراین در بیمار هیچ‬
‫گونه عالمتی دیده نمی شود تا اینکه بی کربنات تقریبا به ‪ 15 mEq/L‬یا‬
‫کمتر برسد ‪.‬‬
‫ ‪ ‬درآلکالوز عمدتا نشانه های هیپوکلسمی غالب بر نشانه های آلکالوز‬‫است ‪ .‬در نوع مزمن نیز نشانه ها مشابه حاد است و به هنگام کاهش‬
‫پتاسیم مکررا انقباضات زودرس بطنی( ‪ ) PVC‬یا امواج ‪ U‬در نوار قلبی‬
‫دیده می شوند ‪.‬‬
‫ ‪ ‬در صورت شدید بودن اسیدوز تنفس ی وازودیالتاسیون مغزی سبب‬‫افزایش فشار داخل جمجه‪،‬ادم پاپی ‪ ،‬گشادی عروق خونی ملتحمه چشم‬
‫می شود ‪ .‬در حالتی که افزایش ‪ CO2‬به سرعت رخ دهد ‪،‬فرد دچار تاکی‬
‫پنه و سیانوز خواهد شد ‪.‬‬
‫آنالیز گازهای خونی‬
‫اطالعاتی درباره ‪  :‬وضعیت اسید – باز‬
‫‪ ‬علل زمینه ای عدم تعادل‬
‫‪ ‬توانایی بدن برای تنظیم ‪PH‬‬
‫‪ ‬وضعیت کلی اکسیژن بیمار‬
‫مقادیر گازهای خون در نمونه های وریدی (‪ )VBG‬و شریانی (‪) ABG‬‬
‫تا حدودی با یکدیگر تفاوت دارند ‪.‬‬
‫مقادیر طبیعی در آنالیز گازهای خونی‬
‫پارامتر‬
‫شریانی‬
‫وریدی‬
PH
7.35 – 7.45
7.35 – 7.45
PaCO2
35 – 45
40 – 45
mmHg
HCO3
22 – 26
mEq/L
PaO2
80 – 100
mmHg
O2
96 – 100 %
Saturation
mmHg
22 – 26
mEq/L
40 – 50
mmHg
60 – 85 %
‫مراحل ارزیابی گاز های خون ‪:‬‬
‫‪ -1‬تعیین اینکه ‪ PH‬اسیدی است یا بازی ‪ .‬مقادیر کمتر از ‪ 7 / 4‬اسیدی و باالتر از ‪ 7 / 4‬بازی است‬
‫‪.‬‬
‫‪ -2‬تحلیل ‪ PaCO2‬برای تعیین اینکه آیا بیمار اسیدوز یا آلکالوز تنفس ی دارد ‪ .‬سطوح باالتر از ‪40‬‬
‫میلی متر جیوه نشانگر اسیدوز و سطوح پائین تر از آن نشان دهنده آلکالوز است‬
‫‪ -3‬تحلیل ‪ HCO3‬برای تعیین وجود اسیدوز یا آلکالوز متابولیک ‪ .‬سطوح باالتر از ‪24‬میلی اکی‬
‫واالن در لیتر آلکالوز و سطوح پائین تر از آن اسیدوز تلقی می شود ‪.‬‬
‫‪ -4‬در این نقطه اگر ‪ CO2‬یا ‪ HCO3‬در محدوده طبیعی هستند ‪ ABG ،‬نیز در صورتی که ‪PH‬‬
‫در محدوده ‪ 7 / 35 – 7 / 45‬باشد ‪ ،‬طبیعی است ‪.‬‬
‫‪ -5‬تعیین اینکه کدام پارامتر ( ‪ CO2‬یا ‪ ) HCO3‬با تغییر اسید یا باز ‪ PH‬مطابقت می کند ‪ .‬برای مثال‬
‫اگر ‪ PH‬اسیدی و ‪ CO2‬باال است (اسیدوز تنفس ی ) و در عین حال ‪ HCO3‬هم باالتر از مقادیر‬
‫طبیعی است از آنجا که پارامتر مطابقت کننده با تغییر ‪ CO2 ، PH‬می باشد لذا عدم تعادل بیمار‬
‫باید به عنوان اسیدوز تنفس ی تشخیص داده شود ‪.‬‬
‫‪ -6‬تعیین آینکه آیا اقدامات جبرانی بدنبال تغییر ‪ PH‬انجام گرفته یا خیر ‪.‬‬
‫اگر پارامتری که با ‪ PH‬مطابقت نمی کند در حال حرکت به سمت مخالف‬
‫است ‪ ،‬بدن در کوشش برای جبران است ‪ .‬در مثال مرحله ‪ 5‬سطح ‪HCO3‬‬
‫آلکالوتیک است ‪ .‬این وضعیت در خالف جهت اسیدوز تنفس ی است و به عنوان‬
‫جبران در نظر گرفته می شود ‪ .‬اگر مکانیسم های جبران درحال عملکرد هستند‬
‫‪ PH ،‬به سمت ‪ 7 / 4‬باز خواهد گشت ‪.‬‬
‫اگر ‪ PH‬به سمت نرمال برگشته است بیمار در وضعیت « جبران کامل » بوده و‬
‫بدن جبران بیشتری برای تغییر ‪ PH‬نخواهد کرد ‪.‬‬
‫تشخیص اختالالت مرکب اسید – باز ‪:‬‬
‫براساس موقعیت بالینی ‪ ،‬وسعت جبران کلیوی و ریوی است ‪.‬‬
‫مثال آنالیز ‪ABG‬‬
‫‪HCO3 = 16 mEq/L‬‬
‫‪PaCO2 = 25 mmHg‬‬
‫‪PH = 7.30‬‬
‫نشان دهنده اسیدوز‬
‫‪PH < 7.40 -1‬‬
‫نشان دهنده آلکالوز تنفس ی‬
‫‪PaCO2 < 40 mmHg -2‬‬
‫نشان دهنده اسیدوز متابولیک‬
‫‪HCO3 < 24 mEq/L -3‬‬
‫‪ -4‬اسیدوز متابولیک با ‪ PH‬مطابقت دارد ‪.‬‬
‫‪ CO2 -5‬مطابقت نمی کند ولی در حرکت به طرف جهت مخالف است که نشان دهنده تالش‬
‫ریوی برای جبران اسیدوز متابولیک می باشد ‪.‬‬
‫نتیجه گیری ‪ ABG :‬فوق نشان دهنده اسیدوز متابولیک با جبران نسبی است ‪.‬‬