Transcript POLYTRAUMATISE / TRAUMATISE GRAVE

POLYTRAUMATISE /
TRAUMATISE GRAVE
GENERALITES
Définitions ;



blessé qui présente deux ou plusieurs lésions
traumatiques graves périphériques, viscérales ou
complexes entraînant une répercussion ventilatoire ou
circulatoire.
blessé porteur de plusieurs lésions, dont une au moins
met en jeu le pronostic vital à court terme.
Blessé dont l’ISS est supérieur à 16-25.
Décès du polytraumatisé ;



50% pendant la première période / secondes ou minutes
qui suivent l’accident.
– Par lésions cérébrales, médullaires hautes, du
cœur, des gros vaisseaux.
30% pendant la deuxième période / heures qui suivent
l’accident.
– par hémorragie massive intra ou rétro péritonéale,
HED ou HSD, hémopneumothorax.
20% pendant la troisième période / jours ou semaines
qui suivent l’accident.
– par syndrome infectieux, syndrome de défaillance
multiviscérale.
SDMV ou MOF (multiple
organ failure)



processus systémique dans lequel des facteurs circulants
(cytokines, radicaux libres) ont une action délétère sur
des organes non concernés par l’agression.
immunosuppression post traumatique / défaut du
biofeedback négatif de la réaction inflammatoire .
SIRS : syndrome de réponse inflammatoire systémique ;
– Quand au moins deux des facteurs suivants :
T° > 38°- < 36° / FC > 90/min / FR > 25/min
/ PaCO2 < 32 / GB > 12.000 - < 4.000 .
Critères de gravité /
Mécanisme lésionnel ;





Chute hauteur > 6 m
Impact latéral > 45-60 cm
Déformation de l’essieu ou du capot > 75 cm
Patient éjecté du véhicule, tonneaux, passager DCD
Piéton renversé V > 40-50 km/h
PRISE EN CHARGE
HEMODYNAMIQUE
Physiopathologie ;

Barorécepteurs (mécanorécepteurs sensibles à la déformation
des vaisseaux)  afférences  bulbe : noyau solitaire du
tractus  diminution de l’inhibition physiologique avec :
 Stimulation sympathique :
 augmentation FC
 Inhibition parasympathique :
– augmentation inotropisme
– vasoconstriction veineuse et artérielle
– augmentation activité rénine angiotensine

! ! toute sédation inhibe (de façon variable selon les drogues) le
baroréflexe et donc l’action sympathique de défense naturelle.

Réserve de volume sanguin = territoire splanchnique et
musculocutané.

Notion d’Unstressed Volume (70-80% du volume sanguin total)
Et de Stressed Volume (fait la pression veineuse).
Choc hémorragique ;

90% des cas des états de chocs

 hypoxémie  ischémie et hypoglycémie cellulaire 
phénomène anaérobie  augmentation des lactates.
Au moment de la reperfusion : apparition de radicaux libres
dans la circulation  phénomènes inflammatoires / diminution
de la microcirculation par agrégation plaquettaire / lésions
tissulaires et vasculaires locales.




A la phase initiale : stimulation sympathique, du
système rénine angiotensine, de la sécrétion d’arginine
vasopressine.
Pendant la deuxième phase ; sympathoinhibitrice (perte
de 25-40% de la masse sanguine)
  hypoperfusion prolongée : métabolisme
anaérobie, dette en O2, augmentation des lactates.
–  augmentation sécrétion des catécholamines.
Phase de choc décompensé : hypothermie (< 35°),
acidose, troubles de la coagulation.

Dans 10% des cas ;

collapsus cardiovasculaire par
– -vasoplégie par atteinte des centres végétatifs supérieures.
– -collapsus de reventilation par normalisation trop rapide
d’une hypercapnie.
– -Choc cardiogénique par pneumothorax suffocant ou atteinte
cardio-péricardique

! ! bradycardie du traumatisé grave = urgence absolue
– avec hypotension :
– 
bradycardie paradoxale hypovolémique ( > 50% )
traumatisme médullaire haut > D4 / vasoplégie
stimulation phrénique si hémopéritoine abondant
TT par -bloquant
– Avec hypertension :
– 
engagement temporale
Buts de la prise en charge ;

PAS  75-80 mmHg

PAM  90 mmHg si TCG associé

-
Par remplissage vasculaire :

NaCl 9 g/l (308 meq/l )
! !! acidose métabolique hyperchlorémique à forte dose.

Ringer Lactate ( 298 meq/l + 6 g/l NaCl )
C-Ind  TC / hyperkaliémie / insuffisance hépato-cellulaire.
Pouvoir d’expansion volémique de 0.2-0.3



HEA
max 33 ml/kg J1 puis 20 ml/kg/j pd 4 jours
Hestéril pouvoir d’expansion volémique de 1.3 pendant 4 h
Elohes 
12 h.




-Par
catécholamines :

Adrénaline
++ à la phase aiguë
Si inefficacité du remplissage par 2000 ml de colloïdes
Si induction à la sédation
0.1-3 /kg/min ( 0.5-1.5 mg/h )

Noradrénaline ++ à la phase tardive, devant un profil
hémodynamique hyperkinétique (phénomènes
inflammatoires et vasoplégiques)
0.5-1.5 mg/h




Ephédrine
3-9 mg bolus
Amélioration de la perfusion dans tous les territoires même
splanchnique.


– -Par Sérum Salé Hypertonique :

– Pouvoir d’expansion volémique de 6-7
ml/kg
Améliore l’hémodynamique pendant 30-45 minutes.

Indications


–
–
–
/ 4-6

TCG hypotendu ++ si engagement
Choc hémorragique sévère en attente d’hémostase
chirurgicale
Physio 
Transfert d’eau interstitielle

Vasodilatation coronaire, rénale, hépatosplanchnique
Vasoconstriction musculo-cutanée
Augmentation de la contractilité
myocardique
Effet identique au Mannitol sur
l’osmolarité cérébrale.
PANTALON ANTI CHOC

Plutôt Combinaison anti gravité – 2 compartiments
indépendants.

Gonflage du compartiment abdominal si et seulement si (et
après) gonflage du compartiment des membres inférieures et
nécessite le recours à la ventilation mécanique avec analgésie
efficace.









.Effets hémodynamiques ;
Effets de redistribution quasi nuls < 5 ml/kg
L’élévation de la PA n’est pas le résultat d’une autotransfusion
suffisante.
Augmentation de la PA par augmentation des pressions
systémiques surtout par réflexe vaso-constricteur local.
Donc augmentation
du retour veineux
De la pression auriculaire droite
Du volume d’éjection systolique
Seuls augmentent parallèlement à la PA, les débits coronaires et
cérébrales.
Restauration transitoire de la circulation coronaire et cérébrale.





.Effets hémostatiques ;
Réduction de la pression transmurale des vaisseaux des régions
comprimées en s’opposant à la pression sanguine.
Diminution du calibre des vaisseaux par écrasement, provoquant
leur vasoconstriction.
Fermeture de la brèche vasculaire. Favorisée par la formation
d’un clou plaquettaire stable.
Donc effets hémostatique régionale avec réduction significative
du saignement artériel pour une pression de gonflage > à 60
mmHg.






.Effets hémodynamiques adverses ;
Augmentation du contenu sanguin pulmonaire.
Augmentation du travail du VD.
Majoration de la résistance à l’éjection du VG.
Surtout lors de la compression abdominale ;
Donc vieillard, coronarien, insuffisant cardiaque = terrain
défavorable.






.Effets respiratoires adverses;
Avec compression abdominale.
Augmentation du travail du diaphragme. Déplacement du
diaphragme vers le thorax.
Réduction de la compliance thoracique.
Augmentation des pressions intragastriques : Facilitation des
régurgitations et inhalation de liquide gastrique.
Augmentation de saignement intrathoracique.

.Effets adverses de la compression des
membres ;


Hyperalgique.
Effet ischémiant avec syndrome de loge, voire crush syndrome
Indications ;
Plaies pénétrantes abdomino-pelviennes :
Choisir des pressions de gonflage basses 20-30
mmHg. Si > 60 mmHg sédation avec ventilation
mécanique.
Choc hémorragique par fracture du bassin :
Après authentification des lésions et vérification de
l’intégrité du thorax.
Permet le transfert vers l’embolisation.
Choc hémorragique d’origine urologique ou gynécologique
Hémorragie incontrôlée vésico-prostatique post-traumatique.










Hémorragie du post partum.
Choc hémorragique par anévrysme fissuré de l’aorte
abdominale :
Permettre de gagner le temps nécessaire juste au geste
chirurgical.
En préhospitalier : plaies pénétrantes hémorragiques du pelvis,
périnée et des fesses.
Survie du traumatisé amélioré qu’en cas de choc sévère
d’emblée.




.Contre indications ;
Traumatisme du thorax.
Choc cardiogénique.
Immobilisation des fractures d’un membre inférieure.
(maintenir la pression de gonflage en deçà de la pression
diastolique en cas d’utilisation pour l’immobilisation de
fractures des deux membres inférieures).
PRISE EN CHARGE
RESPIRATOIRE
Indications Intubation-Ventilation
Mécanique ;







Score d’intubation chez le polytraumatisé
Détresse respiratoire
Etat de choc chez le polytraumatisé
TCG / GCS  8
Traumatisme de la face avec risque asphyxique
Analgésie efficace avec sécurisation des VAS
Chez le traumatisé thorax fermé (critères de Barone et
al) /  3 = intubation.;






FR initiale > 25 :min
FC > 100/min
PAS < 100 mmHg
GDS altérés / PaO2 < 60 - PaCO2 > 55 mmHg
Présence d’autres lésions.
Désadaptation ou augmentation des pressions chez
patient ventilé = recherche décompensation par
pneumothorax
Méthode ;




Pré-oxygénation

soit Vt du patient pendant 3 min avec O2 5 l/m
 Soit 8 CV pendant 1 min avec O2 10 l/m
Induction séquence rapide

Etomidate 0.3-0.5 mg /kg
 Succinylcholine 1 mg/kg
(même si TCG ou
trauma médullaire).
Désadaptation ou augmentation des pressions chez patient
ventilé = recherche décompensation par pneumothorax
Intubation difficile
 mandrin d’Eschman / Fastrach. +/intubation par voie rétrograde, sous
endoscopie.
Suspicion de traumatisme du rachis cervical. ! ! à la
manœuvre de sellick qui peut majorer une lésion
instable.
Stabilisation manuelle sans traction (mieux que la
minerve)
2-6% de lésion chez le polytraumatisé
15-20% de lésion méconnue sur les clichés de
F+P.
Objectifs de la ventilation préhospitalière





;
SpO2 > 95% pour FiO2 =1
Eviter hypo ou hypercapnie
Exsufler à l’aiguille épanchement compressif
S’assurer du bon positionnement de la sonde par la
clinique et le capnograhe
Pas d’indication systématique de la PEEP.
Score d’intubation chez le
polytraumatisé ;

> 10 points = intubation.

1 point :

2 points :
3 points :

4 points :



5 points :
10 points :
fracture simple pied, cote, mandibule,
cheville
fracture avant-bras, Lefort II
fracture humérus, tibia, vertèbre, Lefort
III, lésion splénique, transfusion > 4 CG
lésion hépatique, PAS initiale < 80 mmHg,
GCS 8-14
fracture bassin, fémur, PaO2 < 60 mmHg
volet costal, inhalation bronchique, GCS < 8
SCORE DE SEVERITE LESIONNEL / ISS INJURY SEVERITY SCORE

sur 6 régions corporelles ;
tête et cou / face / thorax / abdomen / extrémités et bassin /
peau

5 niveaux de lésions ;
minime / modérée / sévère sans risque vital / sévère avec
risque vital / critique.







Prend en compte les 3 lésions les plus graves
ISS = somme des carrés
ISS < 25
ISS > 25
ISS 40-70
a priori pas besoin de réanimation
pronostic vital engagé
survie incertaine
RETENTISSEMENT PHYSIOLOGIQUE DES
LESIONS / RTS – REVISED TRAUMA
SCORE
Score de Glasgow
15-13
12-09
8-6
5-4
3
PAS
FR
> 90
89-76
75-50
< 50
0
29-10
 30
9-6
5-1
0
Réanimation si RTS  10 pts





4 pts
3 pts
2 pts
1 pt
0 pt
SCORE DE RAMSAY
123456-
malade anxieux, agité
malade coopérant, orienté, tranquille
malade répondant seulement à la commande
vive réponse à la stimulation de la glabelle
faible réponse à la stimulation de la glabelle
aucune réponse à la stimulation de la glabelle.
PRISE EN CHARGE DU
TRAUMATISE CRANIEN
GRAVE





TCG = GCS  8 / absence de réponse verbale ou
motrice aux ordres simples.
L’examen neurologique doit toujours être réévalué après
réanimation médicale.
Importance des phénomènes ischémiques secondaires.
Décharge de catécholamines ; hyperglycémie,
hyperneutrophilie, hypokaliémie
Osmolarité très importante ; jamais de soluté
hypotonique pendant les premières heures.



L’association HypoXémie ( SpO2 < 90% ) / HypoTension ( PAS
< 90 mmHg ) potentialise l’apparition des ischémies cérébrales ,
d’œdème cérébrale et donc l’importance de l’HTIC post
traumatique.
Episode d’hypoxémie et/ou d’hypotension > 5 min = risque de
mortalité * 2.
 prévention et traitement des épisodes d’hypoxie et
d’hypotension = règle d’or de la prise en charge pré-hospitalière
des TCG
par ;
 Monitorage minimal ; PAM, sPO2, T°, EtCO2
 Intubation-ventilation mécanique
 Remplissage vasculaire et catécholamines
 Osmothérapie  Mannitol 20%
0.20 – 1 g/kg ( 1-5
ml/kg )





Osmothérapie  Mannitol 20%
( 1-5 ml/kg )
0.20 – 1 g/kg
Amélioration du débit sanguin cérébral pendant 2-3 heures.
Impératives en cas d’anomalie pupillaire et/ou d’aggravation
neurologique non expliquée par une cause extra-cranienne ( =
ACR du cerveau !!!).
La perfusion de 2.5 ml/kg de Mannitol 20% même en l’absence
d’anomalie pupillaire doit permettre au moindre doute, un
transport autorisant une hémodynamique cérébrale dans de
meilleures conditions, diminuant le risque d’engagement
cérébral et permettant d’effectuer des examens diagnostique à
l’hôpital suivis de thérapeutiques adaptées médicochirurgicales.






Lutte contre l’hyperthermie (augmentation de la
PaCO2, de la PIC)

Position proclive + 10°-+30° (amélioration du
retour veineux / ne vaut que si le patient est
normovolémique).

Monitorage de la circulation cérébrale : Doppler
transcranien, PIC, SvO2, PAM

Association polytraumatisme, contrôler ; la
ventilation, l’hémostase, l’hémorragie, la température.

Conserver au minimum ; 60% de TP / 100.000
plaquettes.
Suture d’une plaie du crane hémorragique

Signes évocateurs d’œdème cérébrale diffus au TDM cérébral ;



Disparition de l’image du 3 eme ventricule
Disparition des citernes péri-mésencéphaliques
Disparition de la visibilité des sillons corticaux.
Buts de la prise en charge ;





PAM  95 mmHg
SpO2 > 95% / PaO2 > 65 mmHg
Normocapnie / EtCO2 = 35
Hb > 10 g/dl / Hte > 30%
normothermie
indications neuro-chirurgicale des TCG ;












plaie cranio-cérébrale, fracture de la base du crane
hydrocéphalie aigue
embarrures ouvertes ou fermées compressives
HED symptomatique
HSD aigu significatif (épaisseur > 5 mm avec effet
de masse > 5 mm)
Hématome intra cérébral ou contusion
hémorragique de volume > 15 ml avec
déplacement de la ligne médiane > 5 mm et
oblitération des citernes de la base.





Un scanner effectué avant H6, doit être refait à H6.
– Mortalité ;
HSD simple = 20%
HSD compliqué = 50%
Contusion et hématome intra parenchymateux = 15-20% /
40% si GCS  8
Lésions encéphaliques diffuses, œdème cérébral = 84% de
décès ou d’état végétatif / intérêt de la neurochirurgie
éventuel pour une décompression osseuse (craniotomie
décompressive) pour lutter contre l ‘HTIC.
SC de souffrance
Diencéphalique :
Mouvements d’errance des
globes oculaires
Pupilles petites et réactives
Décortication
Respiration de Cheynes
Stokes
Pontobulbaire :
Respiration ataxique
Mydriase bilatérales
aréactives
Motricité nulle.
Mésencéphalique :
Hypertonie /
hyperthermie
Pupilles irrégulières
larges +/- réactives
Décérébration
Hyperventilation
CLASSIFICATION DE
MASTERS
Masters I
Masters II
TDM cérébral = 0
surveillance à domicile
possible avec feuille
d’explications.
+/- TDM cérébral
surveillance domicile ou
hospitalière
Asymptomatique
céphalées,
sensation ébrieuse
hématome
Abrasion du scalp
autre que stade II ou III
PC, amnésie post
critiqueintoxication
associée
Modification de la
conscience post critique
age < 2 ans
Céphalées progressives
vomissements
polytraumatisé
Lésion faciale
épilepsie post traumatique
Masters III
TDM d’emblée +/neurochirurgie
Altération ou
modification de la
conscience
Plaie pénétrante ou
embarrure
déficit
neurologique
DOPPLER TRANSCRANIEN
Méthode ;
•Utilisation d’une sonde basse fréquence de 2 MHz
•Fenêtre temporale (au dessus de l’arcade zygomatique)
•Artère cérébrale moyenne

flux positif
Profondeur de 45-60 mm
Vmoy 62 +/- 12 cm/sec
Physio ;
V = vélocité = cm/sec
Vmes = Vréelle * 
 = angle d’insonation
Si  = 0, la Vmes  Vréelle
Q = V * section (jamais de problème de vasospasme avant
48ème heure)
Index de pulsatibilité
IP = (Vsyst – Vdiast) / Vmoy
 0.7 +/- 0.1 ( 1)
PPC = PAM – PIC
DSC = PPC * Res
PPC > 70 mmHg minimise les risques d’ischémie
•Les Résistances cérébrales distales sont basses donc la Vd est haute
Si les RCD augmentent  la Vd diminue  IP augmente
Si la PIC augmente, la PAM diminue  la Vd diminue
Si hypocapnie  vasoconstriction  diminution Vd
•Un DTC normal chez un patient normocapnique et non anémique,
normotherme dans un délai < 48 heures garanti un DSC correct.
•SvJO2 normale = 60-80%
si < 50%  hypoxie cérébrale
Après TC  stabilisation des lésions intra cérébrales en 4-5 heures.
•PPC estimée = ( Vmoy / Vmoy – Vd ) * ( PAM – PAD )
Ou
= ( PAM – Vd ) / ( Vmoy + 14 )
TRAUMATISME DU
THORAX
Fractures / volet costal ; surcharge de travail ventilatoire vers J2-3
Distension gastrique quasi constante
•Epanchement pleural ;
Hémothorax et trauma fermé
 chirurgie si abondance > 1000-1500 ml
100-150 ml/h
 compressif : drainage avec autotransfusion lors
d’une situation catastrophique.
 attention à la hernie diaphragmatique qui peut
mimer un hémothorax.
pneumothorax
 si instabilité hémodynamique, drainage à partir d’un
décollement
de 5 mm / 80 mm.
 compressif : exsuflation à l’aiguille 14G puis drain de
joly
 PNO antérieur visible qu’au TDM
Contusion pulmonaire ;
Gravité liée aux modifications de
l’hématose.
Physio ;  rupture des membranes alvéolo-capillaires / hémorragies intraalvéolaires
Puis œdème interstitiel  SDRA
 diminution
PaO2, compliance pulmonaire, rapport Vent/perf, DC
augmentation travail respiratoire, RVP
atteinte moins fréquente chez le sujet âgé par une mauvaise propagation de l’onde de
choc (énergie absorbée par les cotes du fait de la moindre élasticité)
clinique ;
dyspnée, tirage +/- cyanose / hémoptysie / emphysème sous cutané /
ronchus, crépitants / hypotension fréquente
paraclinique ;
GDS ++ 
hypoxie
hypo puis hypercapnie
radiographie  retard d’apparition jusqu’à H6 / max H48-H72
20 % de faux négatif
TDM 
100% de détection juste après le traumatisme
TTT ; oxygénothérapie +/- VM si absolue nécessité
Kinésithérapie
Analgésie
Séquelles ;
secondaire à la fibrose

dyspnée, altération de la CRF, du
VEMS.
Déplacement médiastin soit par :
compression controlatérale
Attraction homolatérale.
Fracture de la 1ère cote = trauma violent  contrôle de l’intégrité du
pédicule vasculaire sous clavier (par doppler / artério).
Importance de l’ECG  normal, élimine dans 98% des cas une arythmie
dans les 48h
la Troponine  > 1 pour contusion myocardique avec
dyskinésie segmentaire.
Surtout si fracture sternale (hématome rétrosternal).
Dissection de l’aorte ;
Signes au TDM injecté hélicoïdale 
•
•
flap intimal
Faux anévrysme
Image de thrombus.
Une radio du thorax normale n’élimine pas une dissection traumatique
de l’aorte (TDM)
Classification de De Bakey : I : atteinte de l’aorte ascendante et descendante
II : atteinte de l’aorte ascendante
III : atteinte de l’aorte descendante.
CAT  TT médical en urgence ; antalgiques morphiniques IV
-bloqunats ++ Labétolol
(Trandate) 1 mg/kg IV 1 min à répété à 10 min si besoin. Puis
IVSE 0.1 mg/kg/h (2 amp de 100 mg dans 160 ml deG5%)
ou Aténolol (Ténormine) 5-10
mg IVL 5-10 min
+/- antagoniste calcique (Loxen)
Rupture aortique ;
•Doit toujours être évoquée devant une cinétique avec une
décélération brutale , une tamponade post traumatique.
•Signes radiologiques évocateurs :
élargissement du
médiastin > 8 cm / hémothorax gauche / hématome de la coiffe
pleurale / effacement du bouton aortique / abaissement de la
bronche souche gauche / disparition de la fenêtre aorticopulmonaire / élargissement de la bande para trachéale / déviation à
droite de la sonde œsophagienne / élargissement de la ligne
médiastinale para spinale.
Plaie pénétrante du thorax

exploration systématique en milieu spécialisé.
Réanimation initiales des détresses vitales sans retarder
l’hémostase chirurgicale
mécanisme lésionnel :

arme blanche
arme à feu avec lésions possibles à distance de l’orifice d’entrée par phénomène de
propagation de l’onde de choc, et de cavitation.
Recherche de la port d’entrée et de sortie

la stabilité hémodynamique n’empêche pas l’existence de
lésions potentiellement vitales
¾ des lésions traumatiques ne nécessitent qu’un drainage pleural simple
pour hémopneumothorax
40 % des traumatismes thoraciques ont une lésion abdominale associée
(orifice de pénétration sous mammelonaire en antérieur et sous les
omoplates en postérieur)
lésion cardiaque :
toute lésion parasternale = possibilité de lésion cardiaque (mortalité 70-90%,
par tamponade, hémorragie, dysfonction myocardique)
50% des patients sont hémodynamiquements stables
diagnostic = ETO (après radio et drainage pleural si besion)
lésion vasculaire :
0.3-10%
++ artère sous clavière, Aorte descendante, pulmonaire.
Mortalité très élevée
lésion trachéobronchique :
emphysème sous cutané, pneumothorax, pneumomédiastin, atélectasie
fuite d’air persistante dans le tube de drainage, incapacité à maintenir le
poumon expandu (2-3 tube de drainage)
diagnostic positif par bronchoscopie
risque d’embolie gazeuse +++++
lésion de l’œsophage :
rare
emphysème sous cutané dans le cou, pneumomédiastin, sang dans la
SNG, pneumopéritoine
lésion du diaphragme :
difficile de dignostic / TDM et lavage péritonéal
thoracotomie
si instabilité hémodynamique ( PAS < 60 mmHg avant remplissage. /
60 < PAS < 100 selon le remplissage )
si drainage initial > 1200 ml ou si > 500 ml/h.
plaie soufflante :
drainage pleural + pansement obturant l’orifice de pénétration.
Embolie Gazeuse ;

surtout chez les patients avec brèche pulmonaire et plaie des
veines pulmonaires
Hémoptysie / hémopneumatocele au TDM
Modification de l’état neurologique et/ou
hémodynamique lors de la ventilation mécanique
Pour éviter les embolies gazeuses
 éviter de
ventiler autant que possible les trauma du thorax isolé
Ventilation sélective / drainage pleural / pas de PEEP
VM avec petit Vt et petite FR.
TRAUMATISMES
ORTHOPEDIQUES
Ex.clinique ;
Palper tous les segments osseux
Mobiliser toutes les articulations
Apprécier l’état cutané
Palper les pouls
Ex.neurologique complet / score ASIA.
CAT ;
Initiale 
Secondaire
désinfection, pansement occlusif
compressif antiseptique
Réduction et immobilisation des fractures
déplacées et des luxations
Immobilisation des foyers de fracture
Abthérapie des fractures ouvertes & prophylaxie
antitétanique
TT rapide des fractures associées à des lésions
vasculaires, des syndromes de loge, des
plaies articulaires, des fractures ouvertes
ou fermées avec menace cutanée.
il faut pouvoir opérer avant le 3ème jour, car d’une
part au delà le syndrome inflammatoire est
important, et d’autre part des complications
générales peuvent survenir et faire repousser
l’intervention.
Indications chirurgicales en urgence des lésions du rachis ;
Lésions cervicales très instables avec déficit neurologique complet.
Lésions dorsales avec déficit neurologique incomplet.
Lésions lombaires avec déficit neurologique non radiculaire.*
Indications chirurgicales ;
Lésion incomplète ou qui s’aggrave dans un délai < 6 h.
Instabilité immédiate ou tardive
Compression neurologique persistante
décompression médullaire et stabilité rachidienne.
Embolie Graisseuse ;
Déf ; ensemble des manifestations cliniques, biologiques et
radiologiques consécutives à l’obstruction du réseau de la microcirculation par des micro-gouttellettes de graisses insolubles.
Fréquence de 0.5 à 30 % des polytraumatisés
Incidence augmentant lors de fractures de plusieurs os longs, ++ si
associés à une fracture du bassin.
Facteurs favorisants =
lésions viscérales
Etat de choc
Déplacement important et mauvaise
contention du foyer de fracture
Physio ;
Embols graisseux

migration dans les capillaires
pulmonaires ( majorée dans les fractures
fermées oû la pression générée est plus
élevée) 
obstruction (majorée
par l’adhésion plaquettaire et de fibrine)
Libération d’acides gras (par hydrolyse physio de
l’embol)

toxicité au niveau de
la membrane alvéolo-capillaire et du
surfactant

SDRA

migration dans les capillaires cérébraux (après
passage dans la grande circulation) 
désordres
neuro-psychiques
diagnostic clinique
intervalle libre de qq heures à qq jours (moy H24)
sympto initiale

hyperthermie / détresse respiratoire / tr de la
vigilance à type d’obnubilation / thrombopénie progressive.
Sympto complète / triade de Gurd

tr. Ventilatoire (90%)
Tr. Neuro-psychiques
Tr. Cutanéo-muqueux
Tr.ventilatoires : auscultation et radiographie quasi asymptomatique jusqu’à H24
+/- cœur pulmonaire à l’ECG (S1Q3, BBD)
tr.neuro-psychiques :
dues à 
embolisation graisseuse cérébrale
hypoxémie liée à l’atteinte pulmonaire
aux lésions hémorragiques (par toxicité des Ac.gras sur l’endothélium
vasculaire)
Tr vigilance

obnubilation, délire, agitation,
coma
Tr neuro-végétatif
(par atteinte des noyaux gris
centraux)

tachycardie +/- instabilité
hémodynamique
Hyperthermie, sueur
TDM 
pétéchies / œdème diffus / hypodensités de la substance
blanche hémisphérique
Tr.cutanéo-muqueux :
purpura pétéchiale (J2-J3) partie antéro-supérieure du thorax
Fond d’œil :
hémorragie rétinienne / taches blanches / œdème maculaire
Forme fulminante 
début brutal et complet sans intervalle libre
Le plus souvent mortelle par embolisation massive
Diagnostic para-clinique
Aucun examen spécifique
Bio :

thrombopénie +/- CIVD (avec faible diminution du Fib)
Anémie hémolytique
LBA : 
recherche des inclusions lipidiques
TTT
Préventif +++

immobilisation précose et fixation chir rapide et
complète
Prévention du choc hypovolémique / douleur / stress
Oxygénothérapie +/- VM avec PEEP
Mortalité des formes graves 10% / sinon récupération en 15 j.
TRAUMATISMES
ABDOMINAUX
Mécanismes lésionnels ;
Choc direct
 écrasement (écrasement de l’isthme
pancréatique par le volant contre le corps vertébrale de L1)
L’augmentation brutale de pression intra abdominale est
responsable de lésions par éclatement d’organes situés en dehors
de la zone d’impact (rupture diaphragmatique, de l’intestin
grèle).
Décélération brutale  étirements des zones d’attaches des organes
que sont les pédicules vasculaires, les mésos, les ligaments.
Seatbelt Mark ; marque du trajet de la ceinture de sécurité sur la
paroi abdominale  risque de lésion intra abdominales * par 8 (++
intestinale).
Plaies de l’abdomen ;
Plaie pénétrante ;
dès lors qu’il y a effraction du péritoine
pariétal.
Plaie perforante ;
dès lors que la pénétration a entraînée des
lésions viscérales abdominales sous jacentes.
SC positif  éviscération du contenu abdominale
Extériorisation par la plaie de : sang, gaz, urine, liquide
digestif
Silence auscultatoire, BHA = 0
Sang au TR, dans la SNG
Irritation péritonéale à la palpation
Douleur au cul sac de douglas/ TR
Une plaie thoracique se situant au dessous de la ligne
mammelonaire / 4ème EIC peut être à l’origine d’une plaie
péritonéale.
CAT ;
Une surveillance rapprochée en attente d’une laparotomie peut suffire en
l’absence de ;
Eviscération
Hémorragie interne
Hémorragie digestive
Péritonite
Indications de laparotomie ;
Plaie pénétrante par arme à feu
Pneumopéritoine
Péritonite
Etat de choc hémodynamique
Eviscération
Hémorragie digestive
Indications laparoscopie ;
Epanchement intra péritonéal modéré (écho / TDM)
Surveillance du blessé impossible
Toute plaie de la paroi abdominale antérieure sans SC ou radiologique de
pénétration péritonéale = exploration de la plaie sous AL au bloc opératoire.
Contusion hépatique ;
Tout traumatisé hépatique doit avoir un scanner.
TT non opératoire à privilégier / surtout si stabilité ou bonne réponse à la
réa, si absence de lésion digestive.
Si TT opératoire : tamponnement ++, sinon filet hémostatique ou suture.
Contusion splénique ;
TT non opératoire sihémodynamique stable
Besoin transfusionnel < 4 CG
Absence de trouble de l’hémostase
Absence de lésion associée sévère.
TT opératoire si hémorragie active
Surveillance impossible de par la multiplicité des foyers hémorragiques
Contraintes particulières ; besoin d’un TT anticoagulant pour d’autre
atteinte, besoin d’une chirurgie en décubitus ventral ou prolongée ou
hémorragique.
Contusions d’organes pleins ;
Laparotomie non discutable si au moins deus signes au scanner :
Pneumopéritoine
Epaississement de la paroi abdominale
Extravasation de produit de contraste
Hématome intra mésentérique
Contusion du tube digestif ;
Intérêt de l’échographie initiale
Recherche :
élargissement de la racine du mésentère
De l’air là ou il ne devrait pas être
Elargissement de la paroi du tube digestif.
Traumatisme pelvien ;
La fracture du bassin doit faire redouter un hématome rétro péritonéal
et doit faire discuter chez un patient instable hémodynamiquement
l’indication d’une embolisation artérielle et/ou d’une fixation
chirurgicale du bassin (par fixateur externe) ou d’une mise en place de
champs pelviens de Ganz ou de Browner ( de mise en place plus rapide)
ou au pire d’un packing.
Recherche de lésions vaginale, anorectale ou cutanée  peuvent être à
l’origine d’un saignement majeur pouvant justifier d’une hémostase
locale au bloc opératoire / transforment ces fractures du bassin en
fractures ouvertes.
Recherche de lésions urologiques, surtout chez l’homme.
La rupture urétérale est suspectée devant ;présence de sang au méat
/ globe vésical / impossibilité mictionelle chez le blessé conscient.
Présnce d’une fracture ilio ou ischiopubienne ou d’une disjonction
pubienne contre indique le sondage urétral chez l’homme
Traumatisme rachidien/médullaire ;
SC neurologiques déficitaires non expliqués par le scanner  faire une IRM.
Un coma doit systématiquement faire suspecter une lésion rachidienne instable
Perte de l’autorégulation du débit sanguin médullaire au niveau et à proximité
des lésions médullaires  baisse de la perfusion médullaire dès la baisse de la
PAS. Constante en cas de tétra ou paraplégie haute, secondaire à la perte du
sympathique  hypoxie au niveau des zones lésées.
Evolution de lésions secondaires à l’origine de souffrance des
métamères sus jacents à la zone détruite (même en cas de section
médullaire complète).
Prévention des lésion secondaires par méthylprédnisolone ( 30 mg/kg en 30
min puis 5 mg/kg/h ) avant le délai de 8 heures et surtout de 3 heures.
Buts de la prise en charge = maintien d’une hématose et d’un état circulatoire
corrects dès les premières minutes de la prise en charge.
Dans tous les cas, considérer tout polytraumatisé et à fortiori comateux
comme porteur d’une lésion instable du rachis jusqu’à preuve du contraire 
CAT = minerve / dégagement monobloc / installation dans matelas à
dépression.
Notification des troubles neurologiques grâce au score ASIA. Examen
répétitif.
Il existe souvent une dissociation entre les niveaux lésionnels sensitif et moteur, surtout
dans les atteintes complètes ( le niveau sensitif étant décalé vers le bas par rapport au
niveau moteur).
Echelle d’atteinte neurologique (de Frankel)
Stade A
atteinte neurologique complète
Aucune fonction motrice ou sensorielle n’est
conservée en sous lésionnel.
Stade B
atteint neurologique incomplète
Seule la fonction sensorielle est conservée en sous lésionnel.
Stade C
atteinte neurologique incomplète
Déficit moteur partiel avec score moteur <3
Stade D
idem C avec score moteur <
Stade E
fonction sensorielle et motrice normale.
Syndrome neurologique des atteintes incomplètes ;
Syndrome central :
++ trauma cervical / atteinte motrice plus
marquée au membre supérieur que inférieur /
sensibilité sacrée conservée.
Syndrome de Brown-Séquard :
atteinte motrice et proprioceptive
homolatérale
Atteinte sensorielle thermoalgique
controlatérale.
Syndrome antérieur :
atteinte neurologique motrice et thermoalgique
variable
Proprioception conservée.
Syndrome de la queue de cheval : atteinte des racines nerveuses
lombosacrées
Aréflexie vésicale et des membres
inférieurs
Syndrome du cône médullaire :
atteinte du cône et des racines
lombaires
idem queue de cheval avec réflexes
sacrés conservés.
Atteintes fonctionnelles et lésions associées ;
Perte de la toux par paralysie des muscles abdominaux
Hypoventilation alvéolaire par paralysie des muscles intercostaux
Vasoplégie par perte du sympathique dans les atteintes dorsales hautes et
cervicales (dopamine)
Bradycardie grave +/- asystolie ( parasympathique intact) lors de stimulation
vagale ( atropine)
Altération de la régulation thermique
Le tétraplégique est poïkilothermie.
Trauma cervicaux  trauma facial
Trauma dorsal  hémo pneumothorax / volet thoracique / lésion viscérale
++ rate.
Thrombose veineuse profonde fréquente avec risque d’embolie pulmonaire
importante  HBPM préventive dès les heures qui suivent le traumatisme.
Iléus paralytique, gastroparésie  Sonde gastrique
Absence de douleur abdominale  échographie facile
Globe urinaire  sonde urinaire
TRAUMATISME FACIAL



L’urgence = contrôle des voies aériennes supérieures

d’une hémorragie  meilleure technique = embolisation
! ! au problème du retour veineux jugulaire lors de la pose du collier
cervical et du serrage du lacet de la sonde d’intubation.
toujours essayer de se procurer une photo.
Plaie souillée délabrée = antibiothérapie par Augmentin et VAT.
Intubation sous crash induction ssi ventilation au masque possible
Sinon intubation en VS
Bilan lésionnel ; crane – face
Rachis cervical – examen neurologique
Globe oculaire – nerfs de la face
Vaisseaux carotidiens
Lefort I
mobilité isolé de l’arcade dentaire supérieure
Lefort II
mobilité du maxillaire supérieur
Lefort III
dysjonction cranio-faciale (correspond à une
fracture de la base du crane)
RHABDOMYOLYSE /
CRUSH SYNDROME
Etiologies ;
compression musculaire prolongée de qq heures
effort physique intense, coups de chaleur
hypokaliémie
infections (virale, bactérienne)
drogues (amphétamine, célocurine, anabolisant), CO, alcool
physiopathologie ;
P.P.Musc = PAM – P.intramuscul
ischémie  faillite de la pompe Na-K ATPase dépendante 
accumulation de Na et H2O  œdème 
PIM
 majoration de l’ischémie
. défaut de relaxation musculaire par défaut de relargage de Ca
•
rétablissement du débit
 aggravation locale par libération radicaux libres
majoration œdème
activation de la coagulation
aggravation générale par hyperkaliémie
hypovolémie
inflammation généralisée
CIVD
Acidémie
Marqueurs biologiques ;
myoglobine = forme de stockage de l’Hb dans le muscle avec relargage
possible localement lors d’insuffisance des apports.
Pic à H24
la myoglobine précipite dans les tubules rénaux quand le pH.u est acide
 myoglobinurie et insuffisance rénale aiguë par nécrose tubulaire aiguë.
CPK
pic à J3
CPK à 16000 à l’arrivée = 80.000 à J3 (gravissime)
Hypocalcémie
Hyperkaliémie
Insuffisance rénale
 hypoperfusion rénale  hypovolémie
 myoglobinurie  acidurie
 radicaux libres  ischémie
CAT ;
scope dynamap
vvp / biologie : iono CPK Ca GDZ radio
remplissage vasculaire / Crush Syndrome
avant dégagement :
NaCl 1000 ml/h +/- HEA si choc
après dégagement :
NaCl 500 ml/h
+ G5% 1000 ml/h
+ Bicarb 50 meq/l
but =
diurèse à 8000 ml/24h
pH.u >6.5 (BU)
TT local des plaies hémorragiques / Abthérapie / VAT
ClCa si hyperkaliémie menaçante
Furosémide pour tenter de relancer une diurèse si celle ci est nulle malgré un
remplissage de 4000-5000 ml
Garrot ssi patient en état de choc avec détresse respiratoire, hémodynamique,
neurologique et ne répondant pas au remplissage.
 membre fichu avec amputation quasi certaine
Aponévrotomie si flux doppler nul
Absence de pouls
PIM > 40 mmHg
Déficit sensitivomoteur.
SEDATION ANALGESIE
Douleur et évaluation ;
Définitions de la douleur ;
Expérience désagréable, sensorielle et émotionnelle associée à un
dommage tissulaire présent ou potentiel, ou décrit en terme d’un tel
dommage
Douleur somatique (par stimulation des récepteurs périphériques)
Douleur neurologique par désafférentation (par défaut d’inhibition)
Douleur psychogène
La douleur constitue une perception complexe, multidimentionnelle,
déterminée par de nombreuses variables interactives, sensorodiscriminatives, affectives émotionnelles, cognitive et comportementale
Signal d’alarme / sauvegarde de l’intégrité de l’organisme
Intérêts de l’utilisation de thérapeutiques anxiolytiques
associées pour faire face à la part subjective majeure de la
douleur, à la charge émotionnelle
anxiolyse verbale / attitude rassurante
anxiolyse médicamenteuse par BZD
pourquoi traiter la douleur ;
Douleur = symptôme fréquent en médecine d’urgence
Eviter les conséquences néfastes de la douleur sur
l’organisme ( végétatives, neuro-endocriniennes,
psychiques)
Devoir humanitaire et déontologique
Confort du patient et de l’équipe soignante
Permet d’entretenir voire de rétablir une
communication avec le patient
Améliorer la prise en charge “ matériel ” du patient
Les fausses raisons de ne pas traiter la douleur ;
Fatalité de la douleur en situation d’urgence
Peur des effets secondaires des morphiniques
Préserver le symptôme douleur pour établir le
diagnostic
Priorité aux détresses vitales
Sous-estimation de l’importance de la douleur par
le personnel soignant
Evaluation de la douleur ;
Doit être systématique par interrogatoire puis par échelle
d’évaluation / EVA, EN
Un patient qui ne verbalise pas sa douleur ou qui ne réclame
pas des antalgiques, n’est pas forcément un patient qui ne
souffre pas
Intérêt de l’EVA / EN
reproductibilité, faisabilité
Quantification chiffrée, transmission de l’information
Rechercher l’efficacité de la réponse au TT, suivi dans le
temps
Montrer au patient que l’on attentif à sa douleur
13 mm = variation minimale qui correspond à une
modification clinique significative
Ne pas oublier de prendre en compte le contentement ou non
du patient de l’efficacité du TT sur le syndrome algique.
Analgésie médicamenteuse ;
Paracétamol / propacétamol = Prodafalgan
Ind :
douleur faible à modérée
Potentialise l’effet des morphiniques
C-ind :
insuffisance hépatique / allergie
Posologie : 2 g IVL 15 min /6h
Délai action : 30 min / pic H1-H2
AINS / kétoprofène = Profénid
Ind :
douleur osseuse, ORL, stomatologique,
gynécologique, CN
Potentialise l’effet des morphiniques et du paracétamol
C-ind :
cf AINS
Posologie : 100 mg IVL 10min /8h
Délai d’action :
15-30 min
Chlorydrate de tramadol = Topalgic
Ind :
C-ind :
douleur modérée à forte
insuffisance rénale, hépatique, respiratoire
Epilepsie non contrôlée
Toxicomane en sevrage
Posologie : 100 mg IVL 20 min
Puis si besoin à H1 bolus de 50 mg/ 20 min sans
dépasser 250 mg
Puis 50-100 mg/4-6 h
Effets secondaires :
nausées, vomissements, vertiges,
sédation, prurit*
Protoxyde d’azote = Entonox ( O2-NO2 équimolaire)
Ind :
douleur modérée à forte (analgésie équivalente à 10
mg de morphine)
Potentialise l’effet des morphiniques
Ne nécessite pas d’abord veineux
c-ind :
pneumothorax / TC avec trouble de la vigilance / T°
ambiante < 5°C
durée d’action = durée d’administration
a l’arrêt de l’administration, risque d’hypoxie de diffusion /
Oxygénothérapie pendant 10 min
ATU levée
Stockage en position couchée possible mais utilisation obligatoire
en position verticale et à T° ambiante > 5°C
PRISE EN CHARGE
HOSPITALIERE
Si patient instable pendant le transport, bilan évolutif au centre d’accueil
( prévenir bloc opératoire, banque du sang, chirurgien, radiologue)
A l’accueil des urgences, deux objectifs contracditoires ; obtenir un bilan
lésionnel précis, en évitant de retarder des interventions thérapeutiques
urgentes.
Examen clinique complet indispensable avec TR (para-tetraplégie)
Bilan biologique ; NFS plaq GR (peut être fait à partir de n’importe
quel épanchement) Rh RAI TP TCA
+/- Fib lactates alcool toxiques -HCG troponine
bIlan radio standard;
thorax de face (avec sonde orogastrique permet une
meilleure étude du médiastin)
rachis cervical profil +/- face, dorsal et lombaire
(systématique chez tout polytraumatisé dont le GCS <8).
bassin de face
 chez patient instable recherche ;
hemopneumothorax ou médiastin ++
épanchement intra ou rétropéritonéal ++
urgence neurochirurgicale.
fracture ou luxation rachis cervical
bilan ortho selon la clinique
échographie multinodale :
vélocité artères cérébrales
péricarde VC
plèvres
morisson D et G
cul sac douglas Det G
•patient stable  bilan osseux puis scanner
patient instable  écho abdo puis hémostase chirurgicale ou vasculaire
patient stabilisé  scanner +/- bilan osseux puis hémostase
intérêt de la répétitivité des échographie pour dépister une hémorragie intra
abdominale.
Transfusion ;
De CG : buts = Hb > 7 g/dl ou 10 g/dl si TCG ou coronarien
De plaquettes : 1 unité plaq pour 2-3 CG
si plaq < 50.000 ou 80.000 avec TCG
Ou si < 100.000 avec saignement actif
Ou si < 50.000
De PFC : pour 2-3 CG
si Fib < 0.5g/l
Ou si TP < 40% et Fib < 1
1 amp de ClCa pour 6-7 CG
Prise en charge des interventions urgentes ;
Evacuation d’un HIC
Hémostase vasculaire périphérique
Thoracotomie, laparotomie exploratrice
Angiographie thérapeutique lombopelvienne
Délabrement majeur de membre.