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GLOMÉRULONÉPHRITE
AIGUË POSTSTREPTOCOCCIQUE
=enfant glomerulopatii caractérisée par
l'apparition, après une infection aiguë; infection
streptococcique du pharynx ou de la peau
ÉTIOLOGIE: streptocoque B hémolytique grA
CAUSES:
-dépôts de complexes antigène-anticorps sous
épithéliaux dans la membrane basale du
glomérule
CLINIQUE:
- plus fréquente en hiver/début du printemps,
chez les garçons et entre les âges de 3 à 12
ans
- moins de 2% des enfants infectés
-survient 1-3 semaines après la pharyngite
-période de latence asymptomatique
- période d'état: 4 syndromes
SYMPTOMATOLOGIE
-antécédents de pharyngite ou d'impétigo environ
10-12 jours avant l'installation brutale
-4 syndromes
→surcharge hydrosodée: œdèmes (surtout dans
la région des paupières) dans environ 75-90 %
des cas
prise de poids
→syndrome urinaire :oligurie ( < 300
ml/m2/jour)/anurie (très rare)
hématurie micro/macroscopique
(urine brun foncé, de couleur thé ou Coca-Cola)
protéinurie (0,1-1 g/jour)
des cylindres hématiques,
granuleux, hyalins
→ syndrome hypertensif : hypertension artérielle dans
environ 50 (60-80) % des cas
œdème pulmonaire
convulsions
(encéphalopathie hypertensive)
→ syndrome de rétention azotate :
urée sérique >40 mg%
créatinine >1,2 mg%
+malaises généraux : anorexie, douleur abdominale,
céphalées
-l'œdème, l'hypertension et l'hématurie sont les
symptômes les plus fréquents
COMPLICATIONS
-insuffisance rénale aiguë/ chronique (< 2%)
-insuffisance cardiaque congestive
-hypertension
TESTS DIAGNOSTIQUES
-le sédiment urinaire : globules rouges
dysmorphiques+cylindres, protéinurie modérée
- urée et créatinine sérique ↑
-anomalies électrolytiques et acido-basiques (↓ Na,
Ca, ↑ K, acidose métabolique)
-anémie normocytaire
-diminution du complément CH50 et C3 !!
-↑ VS, CRP, fibrinogène
-mise en évidence dans le sérum de certains anticorps
(antistreptolysines et antistreptokinases)- se
normalisent après plusieurs mois
-culture du gorge (de peau en cas d’impétigo) peut
confirmer une infection à streptocoque
D'autres examens de laboratoire:
-ASLO >400uTodd
-EKG : ↑K, la surcharge du VG
- examen du fond d’œil
-radiographie thoracique: cardiomégalie/œdème
pulmonaire
-indications de la biopsie rénale : pour diagnostic
histologique positive
EVOLUTION ET PRONOSTIC
-la phase aiguë dure environ 1 semaine, et la durée totale
de l’affection est de 6-8 semaines
-l’hématurie microscopique et la protéinurie disparaît en
moins d’un an
-plus de 95% des patients guérissent sans séquelles
TRAITEMENT
-repos au lit
-restriction liquidienne (à 500 ml/m2 /jour +pertes
d'urine, la diurèse de la journée précédente)
- restriction sodée et protéique (régime alimentaire à
base de glucides et lipides)
-antihypertenseurs : diurétiques et bloquants des
canaux calciques
-en cas de insuffisance rénale aiguë : diurétiques
(furosémide 1-2 mg/kg→10 mg/kg/jour)/dialyse
-pénicilline 1.000.000 U//jour pour 10 jours puis
-Moldamin 600.000 u.i unique dose i.m entre 3-7 ans
et 1.200.000. unique dose i.m >7 ans
Syndrome néphrotique
DEFINITIONS
Le syndrome néphrotique (SN) est un l’ensemble des
manifestations cliniques et biologiques :œdèmes+
protéinurie+ hypoprotéinémie (SN pur)
 *SN impur : hématurie et/ou une hypertension
artérielle (HTA) et/ou une insuffisance rénale (IR).
 CLASSIFICATION:
primitive / secondaire
pur / impur (hématurie,
hypertension artérielle, la rétention d'azote)
SN IDIOPATHIQUE
-incidence maximum entre 9 mois et 6 ans,
-deux fois plus fréquent chez le garçon.
-facteur déclenchant : infection, terrain allergique,
vaccination
La perméabilité élevée de la membrane basale
glomérulaire→ protéinurie → hypoprotéinémi
→baisse de la pression oncotique
→syndrome œdémateux (accumulation de sodium
dans le volume extracellulaire et une expansion
compensatrice aux dépens du compartiment
interstitiel)
CLINIQUE
-œdèmes francs, blanches, déclives, indolores, le
signe du godet.
-prédominent au visage au réveil et aux chevilles en
fin de journée
-oligurie
-épanchement pleural/ascite/hydrocèle
-douleurs abdominales, diarrhée, hépatomégalie
-dyspnée
-tension artérielle normale
TESTS DIAGNOSTIQUES
Sang
-NFS+plaquettes
-VS+CRP ↑ en cas de complication infectieuse
-protéinémie (< 60 g/L) +albuminémie (< 25 g/L) ou
électrophorèse des protéinés(hypogammaglobulinémie
<6 g/l, hyperα2globulinnemie>9g/l)
-ionogramme plasmatique : natrémie N/↓
kaliémie ↑
calcémie ↓ (calcium lié ↓;
calcium libre N)
-anomalies lipidique : hyperlipémie >900 mg/dl,
hypercholestérolémie>220mg/dl
-urée sanguine, créatininémie
Urine
-protéinurie des 24 h ( >40 mg/m 2 /h) selectiva
-rapport protéinurie(mg/dl)/créatininurie(mg/dl)>3,5
-ionogramme urinaire ; natriurèse est effondrée
-hématurie microscopique, souvent transitoire
(l’hématurie macroscopique doit faire évoquer une
thrombose des veines rénales)
-malte croix
Plusieurs phénomènes sont à l’origine de
l’hypercoagulabilité : thrombocytose et
hyperagrégabilité plaquettaire, augmentation des
facteurs procoagulants (fibrinogène, facteurs V, VII,
VIII), fuite urinaire des inhibiteurs de la coagulation
(antithrombine III, protéine S).
Anatomie pathologique
*Indications de la ponction-biopsie rénale :
-age ≤ 1-2 an ou ≥ 10-12 ans
-SN impur persistant
-corticorésistance
-cu recideive mai mult de 2 in 6 l, irc
→Néphrose corticosensible = 90% LGM + 10% HSF
→Néphrose corticorésistante = 60% LGM + 40% HSF
DIAGNOSTIQUE DIFFERENTIEL
-autres œdèmes : allergiques, maladies hépatiques,
cardiaques, endocrines, malnutrition.
-autres affections rénales : GNA, thrombose des
veines rénale, autres formes de SN
COMPLICATIONS
-choc hypovolémique ;
-infections bactériennes
-thrombose
-retard de croissance
- risque de maladie cardiovasculaire
TRAITEMENT
Le repos au lit est inutile (augmente le risque de
thrombose)
Diététique → la restriction sodée est recommandée
lors des poussées et pendant la corticothérapie (<1
mmol/kg/jour soit 35 mg/kg/jour)
→l’apport protéique est ↑(3-4 g/kg/jour)
→ les apports en eau sont adaptés en
fonction du syndrome oedémateux et de la diurèse.
Les diurétiques (! favorisent le risque
thromboembolique en majorant l’hypovolémie)
→spironolactone (2-3 mg/kg/jour)
→ furosémide (1-2 mg/kg/jour)
Perfusions d’albumine (hypovolémie
symptomatique avec tachycardie et hypotension
artérielle)
→remplissage avec albumine humaine
à 20%, 1 g/kg recommandés
La prévention des thromboses
-éviter tout ce qui favorise ou aggrave l’hypovolémie
(éviter le repos au lit, corriger une hypovolémie,
proscrire les ponctions artérielles ou de veines
profondes, proscrire les cathéters centraux, éviter les
perfusions inutiles)
→risque patent : traitement
anticoagulant (anti-vitamine K, héparine de bas poids
moléculaire)
→thrombose avérée : héparinothérapie
et antithrombine III
Antibiothérapie : en présence d’une infection
présumée bactérienne ( ceftriaxone ±
aminoglycoside)
Corticothérapie
Prednisone
60 mg/m²/jour ou 2 mg/kg/jour (sans dépasser 60
mg/j) pendant 4 semaines
↗corticorésistance : biopsie rénale + modification
thérapeutique
↘ corticosensibilité : passage à une corticothérapie
alternée
-les complications de la corticothérapie :
ralentissement de la croissance staturale
vergetures, cataracte, ostéoporose, diabète sucré
ou troubles psychiques.
Agents alkylants
* risque infectieux et de de gonadotoxicité !
→cyclophosphamide 2
mg/Kg/jour (8 à 12 semaines)
*conserver la dose minimale de corticoïdes
permettant de maintenir la rémission pendant la
durée du traitement puis amorcer une
décroissance progressive des corticoïdes
Ciclosporine →150 mg/m2/jour (5 mg/kg/jour)
permet de maintenir une rémission malgré l'arrêt
de la corticothérapie
→surveillance étroite de la fonction
rénale et de la pression artérielle.
Infection des voies urinaires
DÉFINITION : invasion bactérienne des voies
urinaires ; l'infection urinaire se définit par une
pyurie franche avec bactériurie et uroculture
positive.
↗Cystite : infection n'intéressant que les voies
urinaires basses (la vessie)
↘Pyélonéphrite : infection ascendante intéressant
les voies urinaires hautes (les uretères et les
reins)
CAUSES
Invasion bactérienne par un des micro-organismes
suivants :
-Escherichia coli
-Klebsiella
-Streptocoque entérique
-Staphylococcus
-Proteus
La contamination fécale périanale attribuable à une
mauvaise hygiène, les infections périanales et
l’activite sexuelle sont des facteurs prédisposants.
L'infection des voies urinaires après l'âge de 2 ans,
touche plus souvent les filles que les garçons
Mycophénolate mofétil (données encore limitées)
*néphrose corticodépendante (↑ la durée de la
rémission)
→dose de 1,2 g/m2
→la majorité des patients
rechute après l’arrêt du traitement.
→troubles digestifs et de
leucopénie.
SYMPTOMATOLOGIE
Nouveau-nés et nourrissons : Symptômes surtout
non spécifiques, non urinaires !!
-fièvre/ hypothermie
-irritabilité (« coliques »)
-vomissements, diarrhée
-jaunisse (surtout chez les nouveau-nés)
-retard de croissance
-septicémie possible
SYMPTOMATOLOGIE
Jeunes enfants
-fièvre !! souvent non-expliqué !
-douleur abdominale (plaintes portant davantage sur
l'abdomen que sur les voies urinaires)
-vomissements
-fréquence et urgence de la miction, dysurie, énurésie,
forte odeur de l'urine
SYMPTOMATOLOGIE
Grands enfants
-fréquence
-dysurie
-urgence
-énurésie
-douleur au flanc ou au dos
sensibilité sus-pubienne (dans la cystite)
sensibilité de l'abdomen, du flanc et de l'angle
costovertébral (dans la pyélonéphrite)
-fièvre (parfois absente dans la cystite simple)
TESTS DIAGNOSTIQUES
ECBU: a partir des urines recueillies (échantillons à
mi-jet pour les enfants, échantillons prélevés par
cathéter pour les nourrissons, exceptionnellement
ponction sus-pubienne)
numération des germes+culture+antibiogramme
-leucocyturie
-légère hématurie
-test positif pour les nitrates
Echographie:
-paroi vezicaleepaissie ,reins normaux(cystites).
-malformations urinaires ,dilatation des voies
urinaires,l'épaisseur du cortex et du parenchyme
rénal (pyelonephrite)
UIV: apprécie la fonction rénale et l'épaisseur du
parenchyme rénal.
Uro-cystographie rétrograde : révèle un éventuel
RVU
Exploration endoscopique
Exploration isotopique: apprécie la valeur
fonctionnelle du rein
La biologie en cas d’une pyélonéphrite révèle à la
FNS une hyperleucocytose avec polynucléose,
une protéinurie et un bilan inflammatoire positif
avec VS accélérée (> 30 mm la 1e heure) et une
CRP (+).
DIAGNOSTIC POSITIF :
Le diagnostic d'infection urinaire est biologique mais :
-rechercher une cause locale favorisante (vulvite ou
vulvo-vaginite chez la ♀)
-mesurer la TA.
-rechercher une fièvre.
-rechercher un contact lombaire par palpation des
fosses lombaires.
-apprécier le jet urinaire.
-rechercher un globe vésical.
DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL
-cystite/pyélonéphrite.
Infection des voies urinaires basses
– irritation de l'urètre
– traumatisme urétral
Infection des voies urinaires hautes
-gastro-entérite
-appendicite
-infection pelvienne, abcès tubo-ovarien, torsion
ovarienne
COMPLICATIONS
-septicémie (nouveau-nés, nourrissons)
-infection urinaire récidivante
-cicatrices rénales →hypertension à l'âge adulte,
insuffisance rénale
TRAITEMENT
-repos s’il y a fièvre
-augmentation de l’apport liquidien oral
TRAITEMENT
Cystite
-amoxicilline 30-50 mg/kg/jour, PO pendant 10
jours (ou amoxicilline/acid clavulanique)
-sulfaméthoxazole-triméthoprime 6-8 mg/kg/jour,
PO pendant 7-10 jours
Pyélonéphrite
→enfant de moins de 3 mois
-ampicilline 100 mg/kg/jour, 4 doses
IV+gentamicine 5 mg/kg/jour, 2 doses IV
-céfotaxime 50-100 mg/kg/jour 2 doses IV, 10-14
jours
Pyélonéphrite -traitement
→enfant de 3 mois-6 ans
-ampicilline+ gentamicine
-céfotaxime
-ceftriaxone 50-100 mg/kg/jour 1 dose IV
-amoxicilline/acid clavulanique ou céfixime 8mg/kg/zi a
12-24 heures max400mg/24h
*10-14 jours
Pyélonéphrite -traitement
→enfant de 3 mois-6 ans
-ampicilline+ gentamicine
-céfotaxime
-ceftriaxone 50-100 mg/kg/jour 1 dose IV
-amoxicilline/acid clavulanique ou céfixime 8mg/kg/zi
a 12-24 heures max400mg/24h
*10-14 jours
--altération marquée de l’état général, des
vomissements ou une insuffisance rénale le
traitement est le même que chez l’enfant plus
jeune
-ciprofloxacine 15-30 mg/kg/jour, 2 doses PO
*10-14 jours
!ECBU avant le traitement, 48-72 heures après
le début, 7 après la fin du traitement puis
chaque 3 mois pendant 1 an
! Des que l’antibiogramme est connu, on ajuste
l’antibiothérapie initiale en optant pour
l’antibiotique qui a le spectre d’action le plus
adéquate.
! Une évaluation radiologique est indiquée :
lbasses confirmées par culture
-chez le garçon qui a déjà eu une telle infection
-chez tout enfant ayant eu une pyélonéphrite
Prophylaxie :
- tous les enfants jusqu’à l’évaluation anatomique
- infections urinaires récurrentes, >2 /6 l sau >3/an
- piélonéphrite aigue
- reflux vésico-urétéral
- obstruction partielle du tract urinaire jusqu’à
l’élimination des facteurs favorisants
- piélonéphrite chronique 2-3 ans ou toute la vie s’il y a
des malformations non opérables
- des enfants avec d’immunodéficiences
Pour la prophylaxie on utilise un autre antibiotique que
celui du traitement d’attaque, ¼ de la dose
administrée le soir avant de dormir.
-acid nalidixic 30mg/kg/zi la 3luni (30mg/kg/jour à 3
mois)
-cotrimoxazol 2-4 mg/kg/zi la2luni (2-4 mg/kg/jour à 2
mois)
-nitrofurantion 1-2mg/kg/zi la 1luna (1-2mg/kg/jour à 1
mois )
INTOXICATIA CU
ORGANO-FOSFORATE
Mecanism-inhibarea colinesterazelor si
acumularea acetilcolinei la nivelul
sinapselor colinergice
Compusi:paration,malation(toxice de
lupta,actualmente insecticide)
*fructe si legume nespalate
CLINIC
*sdr.muscarinicwheezing,tuse,dispnee,EPA
g,v,diaree,colici abd,
lacrimare,hipersalivatie,hipersudoratie
mioza,incontinenta urinara
bradicardie
*sdr.nicotinic
fasciculatii,contractura,paralizii
musculare
HTA,tahicardie
*sdr.nervos-central cefalee,conv.,coma
LABORATOR-dozarea activitatii colinesterazeiintox.usoare(20-50%din N)
medii(10-20%din N)
grave(<10%din N)
TRATAMENT-decontaminare cutanata(apa,sapun)
instil. conjunctivale
digestiva(carbune la <4-6 ore de la ingestie)
-sustinerea functiilor vitale
O2,IOT
diuretice,cardiotonice
diazepam
terapie hidroelectrolitica si acido-bazica
-atropina f 1ml=1mg
doza 0,02mg/kg sc,im,iv se repeta pina la aparitia
semnelor de atropinizare (midriaza, tahicardie,
uscarea teg.si mucoaselor)
-toxogonin 4-8mg/kgc iv,sc se repeta la
4-8 ore
INTOXICATIA CU
SUBSTANTE COROZIVE
=ingestia accidentala/scop suicid a
substantelor corozive(acizi sau baze tari)
Acizii - necroza de coagulare
Bazele - necroza de lichefiere
*leziuni ulcero-necrotice
bucale,esofagiene - bazele,
gastrice – acizii
perforatii,stenoze
Substante-soda caustica,lesia de sapun,apa de
var
zone:Moldova,Turnu-Severin,Teleorman
2-4 ani
CLINIC-dureri,arsuri,sialoree,disfagie,varsaturi
sanguinolente----soc,edem glotic,perforatii
EVOLUTIE acut 2-4 sapt,ameliorare clinica
aparenta dar dezv.stenoze
esofagiene+anemie,malnutritie
TRATAMENT:in perioada acuta
Atb+corticoterapie
Ulterior-dilatatii esofagiene cu bujii flexibile,pe
cale endoscopica
-gastrostomie(paleativ)
-esofagoplastie cu tub gastric