Transcript File - Cours L3 Bichat 2012-2013

ELEVATION DE LA
CREATININEMIE
Pr MN Peraldi
Vite ! C’est grave !
Mr E. âgé de 70 ans est hospitalisé car
il n’urine plus depuis 36 h. A l’examen, Il est
confus et se prend pour un cow-boy. Il n’y a
pas de signes de choc.
la PA est à 112/88 mmHg,
la fréquence cardiaque est à 42/min,
la température à 36°8 ;
l’auscultation cardio-pulmonaire retrouve
quelques crépitants aux bases ; il existe une
matité sous-ombilicale .
Vite ! C’est grave !
• Examens complémentaires sanguins
• Sodium 135 mmol/l
Potassium 7,6 mmol/l
Bicarbonates17 mmol/l
Chlore 110 mmol/l
Protides 64 g/l
CRP2 mg/l
Urée 42 mmol/l
Créatinine1600 mol/l
Hémoglobine14,2 g/dl Troponinenégative
• Bandelette urinaire :Sang -Leucocytes -Protides Nitrites -
Vite ! C’est grave !
• Complétez l’examen clinique
• Quel diagnostic vous paraît le plus
probable ?
• Quels sont les 2 examens indispensables
à demander en urgence ?
Vite ! C’est grave !
Vite ! C’est grave !
• Interprétez l’ECG
• Décrivez les autres signes que l’on
pourrait observer
Vite ! C’est grave ! Votre collègue
vous appelle à l’aide
• Quelles sont les mesures thérapeutiques à prendre en
urgence ?
• Vingt-quatre heures plus tard, vous apprenez que la
diurèse est de 8 litres en 12 heures.
• Les examens sanguins prélevés en urgence montrent :
Sodium154 mmol/l
Potassium3,1mmol/l
Bicarbonates23 mmol/l
Chlore100mmol/l
Urée30 mmol/l
Créatinine380 mol/l
Vite ! C’est grave ! Votre collègue
vous appelle à l’aide
• Comment expliquez-vous ce tableau ?
• Quel est l’état d’hydratation ?
• Quelles prescriptions faites-vous pour
corriger les troubles hydro-électrolytiques
actuels ?
• Mr E vous pose des questions sur le
pronostic de l’atteinte rénale. Que lui ditesvous ?
Conséquences de l'IR
• Augmentation de la créatininémie et de
l'urée sanguine
• Hyperuricémie
• Hyperkaliémie
• Acidose métabolique
• Hypocalcémie
• Hyperphosphatémie
• Hyperhydratation extra-cellulaire
• Anémie
I. SAVOIR RECONNAITRE UNE
ELEVATION SIGNIFICATIVE D’UN
DOSAGE ISOLE DE LA
CREATININEMIE
Il n’existe pas de limite absolue de la normale pour
la créatininémie. Cependant, les valeurs
considérées comme « normales » sont
habituellement situées :
• entre 50 et 90 µmol/l chez la femme
• entre 80 et 115 µmol/l chez l’homme
La créatininémie est surtout essentielle pour
estimer à l’aide de formules le débit de filtration
glomérulaire (DFG). La plus simple à utiliser est
celle de Cockcroft et Gault qui nécessite la
connaissance de l’âge, du sexe et du poids et qui
donne une estimation de la clairance de la
créatinine
Formule de Cockroft et Gault :
Ccr = [140 – âge (années) x poids (Kg)] x k
Créatininémie (µmol/L)
k= 1,26 chez l’homme
k= 1,04 chez la femme
Le résultat doit ensuite être rapporté à la surface
corporelle pour normaliser le DFG par 1,73m2 :
Surface corporelle = √ [Poids (Kg) x Taille
(cm)/3600]
Les résultats s’expriment en ml/min/1,73m2.
Cependant, ce calcul :
 n’est qu’une approximation du DFG
(surestimation du DFG) mais suffit le plus
souvent dans la pratique clinique courante ;
 n’est pas adapté dans de nombreuses
circonstances physiologiques ou pathologiques
notamment pour (++) :
• les valeurs extrêmes d’âge (<20 ans ou > 75 ans)
• l’obésité (indice de masse corporelle > 30Kg/m2
• les situations associées à un syndrome œdémateux
(augmentation du compartiment extra-cellulaire) :
insuffisance cardiaque, cirrhose, syndrome
néphrotique,
• Les situations de déshydratation,
• La grossesse.
La formule MDRD (Modification of Diet in Renal
Disease Study) simplifiée, donne d’emblée un
résultat normalisé pour la surface corporelle, mais
demande l’utilisation d’un moyen de calcul
électronique ou d’une réglette dédiée :
DFG mL/min/1 ,73m2 = 186,3 x [Créatininémie (µmol/L) x 0,885]
-1,154 x Age-0,203 x (0,742 si femme)
Aucune de ces deux formules ne doit être utilisée
dans les situations d’instabilité du DFG (IRA),
puisque production (musculaire) et élimination
(rénale) de créatinine ne sont pas à l’équilibre.
La mesure de la clairance de la créatinine sur les
urines de 24h ne doit plus être pratiquée car sa
fiabilité dépend largement de la qualité du recueil
d’urines, souvent prise en défaut.
Les principales indications de la mesure du DFG
par une technique de référence (inuline, iohexol,
EDTA-Cr51) sont :
– âge, taille ou index de masse corporelle
extrêmes
– myopathie, paraplégie, quadriplégie.
Définition de l’insuffisance rénale
 Le DFG est normale entre 90 et
120ml/min/1,73m2.
 Un DFG inférieur à 60ml/min/1,73m2 indique
une insuffisance rénale indiscutable.
 Entre ces deux valeurs (60 à 89 ml/min/
1,73m2) , il faut tenir compte de la présence de
marqueurs d’atteinte rénale persistants plus de
3 mois (protéinurie et/ou hématurie,
leucocyturie, anomalies morphologiques de
l’appareil urinaire) qui évoquent l’existence
d’une néphropathie sous-jacente.
II. QUAND RECHERCHER UNE
INSUFFISANCE RENALE OU UNE
MALADIE RENALE (ANAES 2002)
Une estimation du DFG par la formule
de Cockcroft et Gault est
recommandée :
• Chez les patients ayant une anomalie de
l’appareil urinaire :
- protéinurie, hématurie,
- Uropathie, lithiase, infections urinaires hautes
récidivantes,
- Néphropathie connue familiale ou non
- Suivi d’une insuffisance rénale aiguë
réversible
• Chez les patients ayant un risque de
maladie rénale:
- Antécédents familiaux de néphropathie,
- Diabète, hypertension artérielle, maladie
athéromatheuse, maladie systématique
(amylose, sclérodermie, lupus,scarcoïdose) ;
- Insuffisance cardiaque, insuffisance hépatique,
goutte ;
- Dysglobulinémie monoclonale
- Prise prolongée ou consommation régulière de
médicaments néphrotoxiques (lithium, antiinflammatoires non stéroïdiens, antiviraux,
ciclosporine, tacrolimus, IEC, antagonistes des
récepteurs de l’angiotensine II, diurétiques,
antalgiques).
• Dans certaines circonstances :
- Avant et pendant la prescription
d’aminosides, avant et après
chimiothérapie néphrotoxique (cisplatine
et dérivés), avant et après injection de
produit de contrasteiodé ;
- Chez le sujet âgé (âge >75 ans), avant la
prescription de médicaments à élimination
rénale
• Devant des anomalies cliniques ou
biologiques extra-rénales :
- Découverte d’une anémie normochrome,
normocytaire, arégénérative
- Troubles digestifs (anorexie, nausées,
vomissements) ;
- Anomalie du métabolisme
phosphocalcique cliniques (douleurs
osseuses, fractures, tassement) ou
biologique (hypocalcémie, hypercalcémie).
III. SAVOIR APPRECIER LE CARACTERE
ANCIEN OU RECENT DE L’ÉLÉVATION
DE LA CREATININÉMIE (DISTINGUER
INSUFFISANCE RÉNALE AIGUË ET
CHRONIQUE)
• Devant une élévation de la créatininémie, la
première étape consiste à préciser le caractère
aigu ou chronique de l’insuffisance rénale.
En faveur du caractère chronique de l’insuffisance
rénale, il existe 3 critères :
- critères anamnestiques : antécédent de
maladie rénale, dosages élevés antérieurs (plusieurs
mois ou années)
- critères échographiques : diminution de la
taille des reins < 10cm à l’échographie (ou <3 fois la
taille des vertèbres L1 sur un cliché d’ASP) ;
- critères biologiques : deux anomalies
orientent vers une IRC :
Anémie normochrome normocytaire arégénérative
(défaut de production d’EPO) bien tolérée,
Hypocalcémie car carence en vitamine D active
(calcitriol, défaut d’hydroxylation en 1 alpha)
• Il existe cependant des exceptions :
IRC avec gros reins ou de taille normale
Diabète (++)
Hydronéphrose bilatérale
Polykystose rénale AD
Amylose
HIVAN
IRC sans hypocalcémie
Myélome
Sarcoïdose ou autre
granulomatose
IRA avec hypocalcémie
Rhabdomyolyse
Syndrome de lyse tumorale
IRA avec anémie
Syndrome hémolytique et
urémique
Choc hémorragique
IV. L’INSUFFISANCE RÉNALE EST
AIGUË
A. Existe-t-il un obstacle (cause post-rénale) ?
 Diagnostic positif
• Examen clinique : notion de dysurie importante ou de
mictions par regorgement à l’interrogatoire, recherche d’un
globe vésical à la percussion, un gros rein ou une sensibilité
des fosses lombaires) à la palpation bimanuelle
• Echographie rénale, réalisée de principe devant toute IRA.
 Diagnostic étiologique (orienté par les touchers pelviens,
une échographie ou un scanner)
• Obstacle sous-vésical : adénome de prostate, maladie du col
• Obstacle sus-vésical : cancer de la prostate, du col de
l’utérus, lithiase bilatérale, carcinose ou fibrose
rétropéritonéale, syndrome de la jonction.
B. Existe-t-il une IRA fonctionnelle (cause prérénale)?
Correspond à un état d’hypovolémie vraie ou efficace :
- situation fréquente +++ ;
- si la situation d’hypovolémie vraie ou efficace se
prolonge, l’insuffisance rénale peut devenir organique
(nécrose tubulaire aiguë)
 Diagnostic positif
 Contexte clinique :
- Hypovolémie vraie :
• hypotension artérielle: déshydratation extra-cellulaire
(perte de poids, pli cutané) ou globale, hémorragie,
• Avant le stade d’hypotension : rechercher une
hypotension orthostatique (++)
- Hypovolémie efficace (situations où la pression de
perfusion rénale est basse sans hypovolémie (vraie) :
• état œdémateux majeurs au cours des hypoprotidémies
(syndrome néphrotiques, insuffisance hépatocellulaire,
dénutritiuon), cirrhose en décompensation oedématoascitique, insuffisance cardiaque globale ou droite,
•Chocs septiques, anaphylactiques ou cadiogénique à leur
phases initiales
•Médicaments (interférant avec la régulation de
l’hémodynamique rénale) : anti-inflammatoires non
stéroïdiens, inhibiteurs de l’enzyme de conversion de
l’angiotensine, ou antagonistes du récepteur de
l’angiotensine II.
 Arguments biologiques :
- indices de concentration urinaire élevés :
U/P osmolaire >2
U/P urée > 10
U/P créatinine > 30
- Na urinaire < 20mmol/l, fraction d’excrétion
du Na>1% en dehors de l’instauration d’un
traitement diurétique)
- Fraction excrétée d’urée basse (<35%)
- Inversion du rapport Na/K urinaire
(hyperaldosstéronisme secondaire)
Une fois les étapes A et B éliminées, l’IRA est
probablement organique.
C. L’insuffisance rénale est organique
(parenchymateuse)
Le plus souvent, il s’agit d’une nécrose tubulaire aiguë. Les
causes moins fréquentes d’IRA sont les causes glomérulaires,
interstitielles et vasculaires.
Les éléments évocateurs et les principales causes d’IRA
parenchymateuses :
Type d’IRA :
 Nécrose tubulaire aiguë
 Diagnostic positif
• Cause la plus fréquente d’IRA
• Contexte évocateur
• Arguments biologiques :
1/ rapport (1000 x urée(mmol/L)/ créatinine sanguine (µmol/L)) < 100
2/ urines peu concentrées :
U/P osmolaire <1
U/P urée > 10
U/P créatinine > 30
3/ Na urinaire >40mmol/L et fraction d’excrétion du Na > 2% (avant
instauration d’un traitement diurétique)
4/ absence de protéinurie (ou protéinurie de faible abondance,
comportant mois de 50% d’albumine)
5/ absence d’anomalie du sédiment urinaire
 Etiologies
• Etat de choc : hémorragique, septique, cardiogénique ou
hémolytique.
• Causes toxiques :
- antibiotiques (aminosides…)
- produit de contraste iodés (surtout : patients âgés, diabétiques
déshydratés…)
• Rhabdomyolyse (élévation des CPK) :
- traumatique (compression des membres
- non-traumatique : infection virale, toxique (statines, fibrates…)
• Obstruction intra-tubulaire :
- hyperuricémie aiguë (syndrome de lyse tumorale après
chimiothérapie)
- médicaments (indinavir, sulfamides).
IRA glomérulaire (Glomérulonéphrite =GN)
 Diagnostic positif
- Protéinurie glomérulaire ( >50% d‘albumine) syndrome néphrotoxique.
- Hématurie macroscopique sans caillot (++) ou hématurie microscopique avec
cylindres hématiques.
 Etiologies
- GNA post-infectieuse
- GN rapidement progressives (en qqs semaines) : vascularites (maladie de
Wegener, polyangéite microscopique : anticorps anti-neutrophiles ou ANCA),
syndrome de Goodpasture (anticorps anti-membrane basale glomérulaire), lupus
(anticorps anti-nucléaires), purpura rhumatoïde (dépôts d’IgA vasculaires).
- GN membrano-prolifératives (post-infectieuses, cryoglobulinémie)
Néphrites tubulo-interstitielles aigües
 Diagnostic positif
- Signes allergiques, hyperéosinophilie
-Leucocyturie aseptique ou avec infection urinaire (ECBU)
-Hématurie macroscopique
-Protéinurie faible débit (et albumine <50% de la protéinurie totale)
 Etiologies
-Cause infectieuse (pyélonéphrite aiguë)
-Allergie médicamenteuse : pénicillines (surtout M ou A), sulfamides, antiinflammatoires non stéroïdiens.
-Infiltration tumorale de lymphome
 Néphropathies vasculaires aiguës
 Diagnostic positif
-
-
-
HTA ancienne négligée, FO stade IV, encéphalopathie, insuffisance
cardiaque gauche
Anémie hémolytique + schizocytes, thrombopénie. Post diarrhée
infectieuse (parfois épidémique de l’enfant)
Orteils « pourpres », livedo après cathétérisme aortique sus-rénal
(coronarographie) ou traitement fibrinolytique ou anticoagulant chez
un patient athéromatheux
HTA, signes généraux, multinévrite…
HTA, hématurie
 Etiologies
-
Hypertension artérielle maligne
Syndrome urémique et hémolytique
Embols de cristaux de cholestérol
Péiartrite noueuse (rare)
Thrombose de l’artère rénale (rare)
V. L’INSUFFISANCE RENALE EST
CHRONIQUE (IRC)
o
-
-
-
Sa découverte peut conduire à l’instauration
d’un traitement qui aura d’autant plus de chance
d’être efficace qu’il sera débuté précocement.
L’interrogatoire permet de rechercher :
Des antécédents familiaux de néphropathie, des
antécédents personnels de diabète, d’hypertension
artérielle,d’infections urinaires, de lithiase, de maladie
systémique ou de maladie auto-immune, de goutte, de
protéinurie, d’hématurie
La prise chronique ou intermittente de médicaments
potentiellement néphrotoxiques : AINS, antalgiques,
lithium, anti-calcineurines (ciclosporine, tacrolimus), sels
d’or, D-pénicillamine, certaines chimiothérapies, certains
antiviraux…
L’exposition à des toxiques professionnels : plomb,
cadmium.
o L’examen clinique recherche :
- Une hypertension artérielle, un souffle vasculaire
sur les axes artériels, la disparition de pouls
périphériques;
- Des œdèmes
- Des reins palpables, un obstacle urologique (globe
vésical, touchers pelviens)
- Des signes extra-rénaux de maladie systémique
- À la bandelette urinaire, une hématurie, une
protéinurie, une leucocyturie. La bandelette urinaire
permet aussi de rechercher la présence de nitrites,
en faveur d’une infection des urines à germes à
Gram négatif.
o Les examens paracliniques recommandés en
première intention, pour le diagnostic
étiologique sont les suivants :
- Examens biologiques sanguins :
• Electrophorèse des protéines sériques,
• Glycémie à jeun : diabète évoqué si glycémie à
jeun ≥ 1,26g/L (7mmol/L)
- Examens biologiques urinaires :
• Protéinurie des 24h, ou rapport
protéinurie/créatininurie sur un échantillon d’urine,
• Cytologie urinaire quantitative sur urines fraîches
pour détecter une hématurie, une leucocyturie
(numération des GR et des GB par mm3)
- Imagerie :
• L’échographie rénale pour apprécier la taille des
reins, pour rechercher une asymétrie, des
contours bosselés, des gros reins polykystiques,
une néphrocalcinose, des calculs, une
hydronéphrose, la présence de kyste(s) ou de
tumeur(s)
• L’échographie vésicale à la recherche d’une
pathologie du bas appareil, d’un résidu postmictionnel
• L’abdomen sans préparation à la recherche de
calculs et de calcifications artérielles
La conduite du diagnostic étiologique peut
nécessiter d’autres examens comme
-une électrophorèse des protéines urinaires,
- une immunofixation des protéines urinaires,
-un écho-doppler des artères rénales,
- une ponction biopsie rénale,
- une cystographie,
-un scanner avec ou sans injection, une IRM avec
ou sans guadolinium, une scintigraphie rénale, une
artériographie rénale.
Les examens sans injection de produites de
contraste iodés sont à privilégier. L’artériographie
rénale ne sera préconisée qu’à visée
thérapeutique(décision de revascularisation).
L’injection d’iode expose au risque d’aggravation
de l’insuffisance rénale.
Arguments
cliniques
Arguments
paracliniques
Néphropathie
glomérulaire
HTA
Oedèmes
ATCD de protéinurie,
d’hématurie
Protéinurie >3g/24h ou
>300mg/mmol de
créatininurie, et/ou >50%
d’albumine
Protéinurie associée à une
hématurie et/ou cylindres
hématiques
Reins symétriques,
contours réguliers
Atrophie harmonieuse à un
stade évolué
Néphropathie
tubulointerstitielle
HTA absente ou modérée et
tardive
Protéinurie de faible débit
(souvent <1g/24h), et ou
<50% d’albumine
Leucocyturie sans germes
Cylindres leucocytaires
Atrophie rénale
asymétrique , contours
ATCD d’infections urinaires
récidivantes, uropathie, goutte,
maladie métabolique
bosselés
Arguments
cliniques
Atteinte vasculaire HTA ancienne
parenchymateuse Facteurs de risque cardiovasculaire
Atteinte rénovasculaire
HTA sévère résistant à une
bithérapie synergique
Souffle
Facteurs de risque cardiovasculaire
Arguments
paracliniques
Protéinurie faible
Reins de taille
symétrique
Protéinurie faible
reins de taille asymétrique
(petit rein du côté de la
sténose)
INSUFFISANCE RENALE AIGUE
Pr M.N PERALDI
DEFINITIONS
-IRA : baisse brutale et importante de la
filtration glomérulaire, habituellement
réversible.
-Elévation brutale de la créatininémie.
-Diurèse conservée (++) ou non
-Oligo anurie = diurèse < 500 ml/24h ou
20ml/h
Mécanismes des IRA (1)
• 1- obstacle (IRA post-rénale)
• 2- IRA fonctionnelle (IRA pré-rénale)
– diminution du flux sanguin rénal
– parenchyme rénal intact
– Activation :
• Du système sympathique maintien de la PA
• Du SRAA réabsorption du sel
• De la sécrétion d’ADH antidiurèse.
Mécanismes des IRA (2)
•
3- IRA organique (parenchymateuses)
–
–
–
a)
•
•
•
lésions anatomiques des différentes structures du rein
Lésion la plus fréquente = NTA+++
2 mécanismes principaux dans les NTA :
Les causes ischémiques :
Ischémie rénale –IRAFIRA organique
Une grande cause : les états de choc +++
Oligurie fréquente
b) Les causes toxiques :
•
Nombreux médicaments et toxiques (iode, AINS, platine,
amphoB, ciclosporine, ß lactémines...)
•
Diurèse souvent conservée.
Diagnostic syndromique des IRA organiques
Signes
NTA
NIA
NGA
NVA
-
-
+
+
+
-
protéinurie
<2g/j
<2g/j
>2-3 g/j
variable
Hématurie
Micro
Hématurie
macro
-
-
++
-
leucocyturie
-
HTA
oedèmes
-
Possible Possible Possible
++
-
-
Comment distinguer IRA et IRC ?
•
•
•
- IRA  trouver la cause
- IRC  ralentir la progression
Signes affirmant le caractère aigu
a) Signes formels :
•
•
Fonction rénale antérieure Normale
Reins taille normale ou augmentée à
l’ECHOGRAPHIE
b) Signes Inconstants :
• Absence d’anémie
• Absence d’hypocalcémie
Les IRA obstructives (1)
• - Tableau clinique :
– ATCD de lithiase, de tumeur pelvienne
(prostate..)
– Douleurs lombaire, hématurie avec caillots
– Globe vésical, blindage pelvien (touchers
pelviens ++)
*
Echographie : SYSTEMATIQUE DEVANT
TOUTE IRA ++  dilatation des CPC
• - Autres imageries si besoin = ASP, scanner spiralé,
•Uro IRM…
Les IRA obstructives (2)
• CAUSES :
• 1) lithiases urinaires sur REIN Unique
• 2) tumeurs pelviennes = surtout adénome
et cancer de la prostate
• 3) fibrose rétro-péritonéale
Les IRA obstructives (3)
• Traitement : URGENCE +++
• Obstacle bas situé : sondage vésical ou cathéter
sus pubien
• Obstacle haut situé : sonde urétérale ou
néphrostomie per cutanée
• Polyurie fréquente après levée d’obstacle.
Risque de déshydratation qui retarde la guérison
de l’IRA +++
• Guérison totale en quelques jours.
Les IRA fonctionnelles
Circonstance de survenue :
• Déshydratation extra cellulaire avec
hypotension, tachycardie, pli cutané, perte
de poids, hémoconcentration
• Hypovolémie efficace : insuffisance
cardiaque congestive, cirrhose
décompensée, syndrome néphrotique
Les IRA fonctionnelles
• Causes des déshydratations extra
cellulaires : perte cutanée, diarrhée,
vomissement, traitement diurétique,
polyurie (diabète, levée d’obstacle),
insuffisance surrénale.
• IRA « hémodynamique » : après prise
d’IEC, d’ARA2, d’AINS.
Les IRA fonctionnelles
Signes
IRA F
NTA
Urée plasmatique
Augmentée
Augmentée
Créatininémie
Peu augmentée
Augmentée
Urée/Créat P (µmol/l)
>100
< 50
FE Na+
<1%
<1/2%
Na+/K+ urinaire
<1
>1
U/P urée
>10
<10
U/P créatinine
>30
<30
Piège : interprétation des données en cas de prise de diurétique.
Les IRA fonctionnelles
• Traitement des déshydratations extra cellulaires
: soluté salé isotonique 9‰. Surveillance
clinique (poids, PA, diurèse) et biologique
(ionogramme urinaire).
• Traitement des hypovolémies efficaces :
traitement de la cause.
• Cas particulier des IRA hémodynamiques : arrêt
des IEC, ARA2 et/ou AINS + réhydratation.
Filtration glomérulaire
IRA organique
• Cause la + fréquente = la nécrose tubulaire
aiguë (NTA) qui représente plus de 80% des
cas.
• Contexte clinique souvent évocateur dominé par
un état de choc.
• Diurèse conservée dans + de la moitié des cas.
• Récupération de la fonction rénale en 1 à 3
semaines.
• Importance de la prévention +++
Causes des NTA
NTA ischémiques
- choc septique
- choc hypovolémique
- choc hémorragique
- choc anaphylactique
- choc cardiogénique
Toxicité tubulaire directe
- aminosides
- iode
- AINS
- cisplatine
- ciclosporine…
Précipitation intra tubulaire
- acyclovir
- inhibiteur des protéases
- sulfamides
- myélome +++
- hémolyse et rhabdomyolyse
NTA
• NTA ischémiques : choc, oligurie, U/P urée <5 et
Na+/K+ urinaire >1.
• NTA toxiques : contexte, sujet âgé, profil urinaire
identique mais diurèse le plus souvent
conservée.
• Rhabdomyolyse avec hyperuricémie importante,
hypocalcémie, élévation des CPK (> 10 x N)
• Myélome : réversibilité inconstante et très lente.
Les IRA organiques en dehors de
la NTA
Néphrites interstitielles aiguës
• Infectieuses : pyélonéphrite aiguë,
leptospirose, fièvre hémorragique.
• Immuno allergiques :
– ampi, AINS, quinolone.
– éosinophilie, éosinophilurie, fièvre, éruption
cutanée, cytolyse hépatique.
Les IRA organiques en dehors de
la NTA
Les glomérulonéphrites rapidement
progressives :
• Urgence thérapeutique
• Biopsie rénale indispensable +++
• Causes :
– Vascularite nécrosante, (Wegener…)
– Lupus, cryoglobulinémie
– Syndrome de Goodpasture…
Les IRA organiques en dehors de
la NTA
Les néphropathies vasculaires :
• Syndrome hémolytique et urémique
(anémie hémolytique, schizocytes,
thrombopénie)
• Embolie de cristaux de cholestérol
• Thrombose et embolie des artères
rénales.
Traitement des IRA
• Traitements de l’hyperkaliémie(ECG+++)
Traitement
Délai d’action
Kayexalate
1 à 4 heures
Diurétique de l’anse
1 à 4 heures
Gluconate de calcium
Quelques minutes
Insuline + glucose
30 minutes
Bicarbonates
5 minutes à 1heure
Dialyse
Après 15 minutes
Traitement de l’IRA
• Traitement de l’acidose : acidose souvent
modérée. L’indication des bicarbonates
est l’hyperkaliémie.
• Traitement de l’hyper hydratation extra
cellulaire : diurétique de l’anse +/diurétique thiazidique. En cas d’échec
épuration extra rénale .
• Traitement de l’hyper hydratation intra
cellulaire : restriction hydrique.
Traitement de l’IRA
• Adaptation de la posologie de tous les
médicaments prescrits +++
• Prévention des hémorragies digestives
• Apports caloriques et azotés suffisants :
20 à 40 cal/kg/j
Traitement de l’IRA
Indications de la dialyse
* hyperkaliémie menaçante
* acidose sévère (pH <7)
* hyper hydratation extra cellulaire avec
OAP
* dialyse préventive 3 fois par semaine
une fois l’IRA installée pour maintenir
l’urée plasmatique < 30 mmol/l.
Pronostic des IRA
• Mortalité de l’IRA organique = 50%
• Mortalité liée à la cause (choc), au terrain
(sujet âgé), aux complications (inféctions
nausocomiales en réanimation…)
Prévention de l’IRA
• Prévention de la déshydratation chez les sujets âgés,
infectés, diabétiques, après chirurgie lourde, …
• Prévention de la tubulopathie à l’iode chez les sujets
diabétiques, insuffisants rénaux, et surtout atteints d’un
myélome. Perfusion indispensable de soluté salé.
• Prévention de la toxicité des aminosides : dose unique
quotidienne, mesure des T0, hydratation correcte.
Prévention de l’IRA
• Patients sous IEC ou ARA2 : arrêt
transitoire en cas de déshydratation.
• Prévention du syndrome de lyse :
hydratation massive et diurèse forcée
avant chimiothérapie lourde, + utilisation
de médicaments hypo uricémiants.
CAS CLINIQUE I
 Monsieur X. , 52 Ans, diabétique insulino dépendant depuis 15 ans, se
présente aux urgences de votre hôpital pour une impotence fonctionnelle du
membre inférieur droit consécutive à une brûlure par eau chaude datant de 3
semaines.
 Le patient se plaint d’être fiévreux et de frissons depuis une semaine.
 À l’examen, il existe un volumineux œdème inflammatoire du pied remontant sur le
mollet, des phlyctènes, et un escarre nécrotique de la face dorsale du pied.
 Sur le plan général, la température est à 38°5, la PA à 85/50 mmHg, la FC à 110
bpm.
 Quel bilan demandez vous à ce patient?
Le bilan initial retrouve:
GB 20 000/mm3,
Hb : 15g/dl
BES:
Urée: 32 mmol/l
Na+: 124 mmol/l
Créat: 432 µmol/l
K+: 5,6 mmol/l
Cl-: 90 mmol/l
Protides 70 g/l
Glycémie 17 mmol/l
GAZ du Sang:
pH: 7,21
CO3H-: 18mmol/l
PaO2: 90 mmHg
PaCO2: 31 mmHg SaO2: 95%
Urines : Na 58 mmol/l K 26 mmol/l urée 62 mmol/l
NFS:
Quelle est votre interprétation de ces désordres ?
 Caractérisez cette IRA
Quel est le mécanisme de cette IRA ?
Quels examens demandez vous ?
Quelle est votre interprétation de ces désordres ?
oNFS
Hyperleucocytose sepsis
oIONO
Hyponatrémie Dilution
Hyperkaliémie Acidose IRA Lyse cellulaire
IRA
Hémoconcentration
Hyperglycémie
oGDS
Acidose Métabolique
Sepsis -Hypoperfusion tissulaire
Acidocétose?
Caractérisez cette Insuffisance Rénale
 IRA Aigue récente Vs IRA sur IRC
•Créatinine antérieure
•Anémie
•Hypocalcémie- Hyperphosphorémie
•Hyperuricémie
•Tailles des reins et différenciation cortico médullaire
IRA- Définitions





Détérioration rapide de la fonction rénale
IRA Fonctionnelle vs Organique
IRA sur IRC
Réduction du DFG
Dysfonction tubulaire
• Equilibre Hydro-Sodé
• Equilibre Acido-Basique
• Accumulation des déchets azotés
 Pronostic remarquablement grave
 5% des Admissions à l’hôpital
 30% admission en réa
Quels examens demandez vous ?
Bilan infectieux
Hémocultures
ECBU
± Prélèvements phlyctènes
ECG
Ionogramme urinaire
Echographie rénale
Natriurèse, Na/K, FENa
U/P Urée
Osm & densité des urines
Urgence
même si diurèse conservé
Quel est le mécanisme de cette IRA ?
•
Fonctionnelle
Deshydratation - Polyurie & diabète
Choc
Sepsis
•
Obstructive
Echographie
•
Organique
Sepsis
Collapsus
Diabète
Rhabdomyolyse
AINS? IEC ?Aminosides?
Candidat n° 1: Panique à bord ! Les 2 patients que
vous avez en charge ont une natrémie à 125 mmol/L
Pour chacun, caractérisez l’état d’hydratation extra
et intra cellulaire et donnez le traitement le plus
approprié.
• Mr M ; 70 ans a une insuffisance cardiaque gauche
décompensée (galop, crépitants).La PA est à 170/100
Créatininémie = 160 mol/l
Dans les urines : Na = 12 mmol/l, K = 35 mmol/l
• Mme D, 35 ans est hospitalisée pour diarrhée très
importante (16 selles par jour) au retour d’Afrique. La
PA est à 130/60 en position couchée et 60/50 en
position debout.
Créatininémie = 100 mol/l.
Dans les urines Na = 12 mmol/l, K = 35 mmol/l
Candidat n° 2: Panique à bord ! Les 2 patients
que vous avez en charge ont une natrémie à
125 mmol/L
• Mr P, 56 ans a une tumeur pulmonaire. La PA est à
140/70 en position couchée et debout. .
Créatininémie = 85 mol/l. Uricémie = 125 mol/l .
Dans les urines : Na = 125 mmol/l, K = 65 mmol/l.
• Mr F. 72 ans a de volumineux oedèmes, une
protéinurie à 5,5g/j, une albuminémie à 19 g/l et une
créatininémie à 145 mmol/l.
Dans les urines, Na = 12 mmol/l, K = 35 mmol/l