Transcript Insuffisance rénale aiguë

Insuffisance rénale aiguë
Module Réanimation
Novembre 2010
Fonctions physiologiques du rein
• Élimination des déchets azotés:
– urée, créatinine, acide urique
• Régulation du bilan hydroélectrolytique et acidobasique:
– sodium, potassium, phosphore, ions H+
• Régulation de la tension artérielle:
– cf. système rénine angiotensine aldostérone
• Sécrétions endocrines:
– vitamine D, érythropoïétine
Le néphron: unité de filtration
Le glomérule élabore l’urine
Schéma du glomérule
Définitions de l’insuffisance rénale
• Diminution du nombre de néphrons
fonctionnels, estimés par la réduction
du débit de filtration glomérulaire (DFG)
• Créatinine plasmatique: principal
paramètre biologique utilisé en pratique
pour évaluer le DFG
La créatinine
• Déchet endogène issu du catabolisme musculaire
• Valeur normale: 60 à 115 µmol/l chez l’homme
– d’autant plus basse que la masse musculaire est faible
– d’autant plus élevée que la masse musculaire est forte
• La clairance de la créatinine (Cl creat) est un bon reflet
du DFG car:
la créatinine est totalement filtrée par le glomérule
elle n’est pas réabsorbée
elle est très peu secrétée
Définition de la clairance
• La clairance rénale d’un corps est
représentée par le nombre de ml de
plasma que le rein peut débarrasser
totalement en une minute de ce corps
• Se calcule par le rapport entre le débit
urinaire, par minute, d’un corps et sa
concentration dans le plasma
Clairance de la créatinine
• Une réduction du DFG se traduit donc par
• Une élévation de la créatinine
• Une baisse de la clairance de la créatinine
• Valeurs normales: 130 ± 20 ml/min (homme)
110 ± 20 ml/min (femme)
• Elle peut être calculée par la formule de Gault et
Cockcroft
La formule de Gault et
Cockcroft
• Nécessite de connaître l’age, le poids et la
créatinine plasmatique
Insuffisance rénale aigue (IRA)
• Baisse brutale de la filtration glomérulaire
• Habituellement réversible après traitement
• Peut être oligoanurique (diurèse<400ml/24h) ou à
diurèse conservée
• En pratique: élévation rapide de la créatinine (mais
pas de valeur seuil  problème de définition)
Classification de RIFLE
• Proposée après une réunion d’experts (2004)
• Basée sur la créatinine plasmatique et la diurèse
Risk
Injury
Failure
Loss
End Stage
Kidney
Disease
Coefficient Filtration
Diurèse
Glomérulaire (GFR)
Créatininémie × 1,5 ou
< 0,5 ml/kg/h pdt 6h
Clcréat > 25%
Créatininémie × 2 ou
< 0,5 ml/kg/h pdt 12h
Clcréat > 50%
Créatininémie × 3 ou
< 0,3 ml/kg/h ou anurie
pdt 12h
Clcréat > 75%
Perte complète fonction rénale > 4 semaines
Besoin d’épuration extra rénale > 3 mois
L’ IRA s’oppose à l’ insuffisance rénale
chronique (IRC)
• Diminution progressive et irréversible du débit
de filtration glomérulaire
• En pratique: baisse de la clairance de la
créatinine, élévation de la créatininémie
• Peut aboutir à l’insuffisance rénale terminale
nécessitant le recours à l’épuration extrarénale
Épidémiologie de l’IRA
• Incidence:
•
•
•
•
1% des admissions hospitalières
4 à 15% après chirurgie « à risque »: (cardiaque, aorte)
augmente avec l’ âge et la poly-médication
50 % seraient iatrogènes
• Gravissime:
• 50% de mortalité
• Épuration extrarénale nécessaire dans 30% des cas
Principaux types d’IRA
• IRA pré-rénale ou fonctionnelle
• IRA post-rénale ou obstructive
• IRA parenchymateuse ou organique (intrarénale)
Physiopathologie de l’IRA
IRA PRE-RENALE
IRA POST-RENALE
IRA INTRA-RENALE
L’insuffisance rénale aigue
fonctionnelle
• Diminution du flux sanguin rénal
• Le parenchyme rénal est intact
• Habituellement réversible
• Peut aboutir à l’IRA organique si se prolonge
Causes d’IRA fonctionnelle (1)
• Diminution des volumes intra-vasculaires
– Hémorragie aigue
– Pertes hydro-sodées: cutanées, digestives, rénales
– Séquestration dans un troisième secteur
•
•
•
•
Pancréatite aigue
Cirrhose décompensée
Syndrome néphrotique
iléus
Causes d’IRA fonctionnelle (2)
• Diminution des performances cardiaques:
– Insuffisance cardiaque
– Embolie pulmonaire
– Tamponnade
• IRA « hémodynamiques »
– AINS
– IEC, SARTAN
Tableau clinique des IRA
fonctionnelles
• Signes cliniques de la déshydratation:
– soif
– hypotension artérielle
– tachycardie
– perte de poids
L’insuffisance rénale aigue
obstructive
• Obstacle sur la voie excrétrice
• En cas d’obstacle « haut », l’IRA n’apparaît
que si l’obstacle est bilatéral ou sur rein
unique
• En cas d’obstacle « bas », il existe le plus
souvent un globe vésical
Obstacle haut 
Obstacle bas 
Principales causes d’IRA
obstructive
• Lithiases urinaires sur rein unique (sujet
jeune)
• Pathologie tumorale: (sujet âgé)
• Adénome, cancer de la prostate
• Tumeur de vessie
• Cancer du rectum, utérus, ovaire envahissant les voies
excrétrices
• Pathologie inflammatoire: fibrose rétropéritonéale
Tableau clinique des IRA
obstructives
• Hématurie, douleur lombaire en cas de
lithiase
• Dysurie, pollakiurie, en cas de pathologie
prostatique
• Il faut rechercher:
– Un globe vésical
– Un blindage pelvien au toucher vaginal ou
rectal
Diagnostic de certitude de l’IRA
obstructive
• L’échographie rénale
– Met en évidence une dilatation des cavités
rénales
– Recherche la cause le l’IRA (lithiase, tumeur)
• Alternative à l’échographie: uroscanner
sans injection
Images obstructives
Fibrose rétro péritonéale
Calcul urétéral
L’insuffisance rénale aigue
parenchymateuse
• Forme la plus grave
• Lésion anatomique des différentes structures du rein
(vaisseaux, tubules, interstitium, glomérule)
• La nécrose tubulaire est la forme la plus fréquente
Vaisseaux 
Glomérule 
Interstitium
Tubule 
Physiopathologie de l’IRA
parenchymateuse
• La nécrose tubulaire: 80% des cas
• Ischémie rénale liée à la baisse prolongée du flux
sanguin rénal
• Aboutit à la nécrose des cellules tubulaires
• L’anurie accompagne souvent les formes sévères
• Après 3 semaines, la fonction rénale récupère
Causes de nécroses tubulaires aigues (1)
• Toutes causes d’IRA fonctionnelles
négligées
• Ischémiques par choc
• Septique, hémorragique, anaphylactique,
cardiogénique
Causes de nécroses tubulaires aigues (2)
• Toxicité tubulaire
• aminosides, produits de contraste iodés, cisplatine …
• Précipitation intratubulaire
• Chaines légères (myélome)
• Myoglobine (rhabdomyolyse)
• Hémoglobine (hémolyse)
Les autres causes d’IRA
parenchymateuses sont rares
• Néphrites interstitielles aigues
– Infectieuses: pyélonéphrite, Hantavirus
– Allergiques: rifampicine, B lactamine
Les autres causes d’IRA
parenchymateuses sont rares
• Néphropathies glomérulaires aigues:
– Glomérulonéphrite aigue post infectieuse
– Glomérulonéphrite rapidement progressive
Les autres causes d’IRA
parenchymateuses sont rares
• Néphropathies vasculaires aigues:
– HTA maligne
– Emboles de choléstérol
– Syndrome hémolytique et urémique
Tableau clinique des IRA
parenchymateuses
• L’interrogatoire: prise de médicaments…
• HTA maligne
• Tableau de choc
• Bandelette urinaire: protéinurie, hématurie,
leucocyturie
Si l’IRA n’est pas expliquée
• La ponction biopsie rénale est
indispensable
Nécrose tubulaire secondaire à une
rhabdomyolyse
Nécrose tubulaire aigue d’origine
ischémique
Néphropathie interstitielle aigue d’origine
immunoallergique (rifampicine)
En cas d’allergie on peut observer un
rash
Néphropathie glomérulaire aigue (maladie de
Wegener)
Retentissement de l’IRA
• Rappel: les 4 fonctions du rein
• Élimination de toxines
• Homéostasie: régulation du bilan
hydroélectrolytique et de l’équilibre acido-basique
• Fonction endocrine (EPO, vitamine D)
• Régulation de la tension artérielle
• Ces fonctions sont assurées tant que le
DFG est supérieur à 30 ml/min
Rétention azotée
• Élévation de la créatinine
• Elévation de l’urée
• Élévation de l’acide urique et autres
toxines urémiques
Troubles de l’équilibre acido-basique
• Acidose métabolique
• Par défaut d’élimination de la charge acide
• Expose au risque d’hyperkaliémie
Troubles hydro-électrolytiques
• Rétention hydrosodée
• Risque d’œdème pulmonaire et HTA maligne
• Hyperkaliémie
• Risque de mort subite
Conséquences hématologiques
• Anémie
• Trouble de l’hémostase
• Déficit immunitaire
Troubles du métabolisme
phosphocalcique et osseux
• Hypocalcémie (par déficit en vitamine D)
• Hyperphosphorémie (diminution de
l’excrétion de phosphore)
• Hyperparathyroïdie (stimulation de la PTH)
Manifestations liées à l’accumulation
des toxines urémiques
• Digestives:
• nausées, vomissements, gastrite
• Neurologiques:
• polynévrites, crampes, encéphalopathies
• Altération profonde de l’état général
Évolution et pronostic
• Complications métaboliques propre à l’IRA:
• Hyperkaliémie
• Œdème pulmonaire
• Encéphalopathie urémique
• La mortalité est le plus souvent liée:
• Maladie causale: choc, traumatisme, pancréatite
• Complications de la réanimation: infections
nosocomiales, embolie pulmonaire, dénutrition,
hémorragies digestives
Évolution et pronostic
• Les facteurs de pronostic rénal sont:
• la fonction rénale antérieure
• le type d’IRA (les NTA régressent en 3 semaines)
• Les facteurs de pronostic vital sont:
• le terrain du patient
• le nombre de défaillances viscérales associées
• les complications secondaires
Prévention de l’IRA
• Connaitre les sujets à risque:
– Diabétiques
– Agés
– Athéromateux
– Insuffisants rénaux chroniques
– Polymédication
Prévention de l’IRA
• Connaître les médicaments à risque:
– Antibiotiques (aminoside, glycopeptide)
– Diurétiques
– Antihypertenseur (IEC)
– AINS
– Anticancéreux (cisplatine)
– Immunosuppresseur (ciclosporine)
– Lithium
Prévention de l’IRA
• Connaître les situations à risque:
– Déshydratation
– Hémorragie aigue
– Sepsis
– État de choc
– Produits de contraste iodé
Prévention de l’IRA
• Maintien d’une perfusion rénale efficace par contrôle
de la volémie (s’aider de la courbe de poids, courbe
tensionnelle, du bilan entrée-sortie)
• Si médicaments indispensables: adapter la
posologie, contrôler les taux sanguins
• Si examen iodé indispensable: hydrater 12h avant
Traitement étiologique
• IRA fonctionnelle:
– restauration de la perfusion rénale
– réhydratation, remplissage
– recours aux amines vasopressives
= prévention de la nécrose tubulaire
Traitement étiologique
• IRA obstructive:
– Drainer les urines retenues en amont de l’obstacle
– Si globe vésical: sondage urinaire ou cathétérisme
sus pubien
– Si obstruction du haut appareil: montée d’une sonde
JJ ou néphrostomie per cutanée
Sonde JJ
Traitement étiologique
• IRA parenchymateuse:
• Lieu du traiement:
– Défaillance rénale isolée: service de néphrologie
– Défaillance multi-organe (état de choc): réanimation
• Traitement symptomatique et préventif des complications :
– alimentation calorique suffisante
– prévention des ulcères de stress
– prévention des complications thromboemboliques
• Traitement étiologique
• Recours à l’épuration extrarénale souvent nécessaire
Épuration extrarénale (EER)
• Techniques utilisées:
– Hémofiltration (HF)
– Hémodialyse (HD)
– Hémodiafiltration (HDF)
– (Dialyse péritonéale: indication exceptionnelle)
Principes de base
• L’EER permet:
– l’élimination des produits de déchet
– le maintien de l’équilibre hydro-électrolytique de
l’organisme
– au moyen d’un échange de solutés et d’eau au
travers d’une membrane semi-perméable.
Circuit extracorporel
d’hémodialyse
Principes de base
• Le transfert des solutés fait intervenir deux mécanismes
fondamentaux:
– Diffusion: transport passif de solutés sans passage
de solvant, dépend du gradient de concentration de
part et d’autre de la membrane, concerne l’épuration
des petites molécules (urée)
– Convection: transfert actif simultané du solvant et
d’une fraction des solutés qu’il contient, concerne
l’épuration des molécules de poids moléculaire élevé
(β2 microglobuline, cytokines)
L’hémodialyse utilise le principe de diffusion
L’hémofiltration utilise le principe de convection
Indications générales
• Chaque fois que le traitement médical ne permet
pas de maintenir ou de rétablir l’équilibre hydro
électrolytique et acido-basique
• S’impose en urgence si
–
–
–
–
Hyperhydratation mal tolérée: OAP
Hyperkaliémie
Acidose métabolique sévère
Urée > 2 g/l
En dehors de l’IRA les indications sont rares
• Toxicologie: lithium, éthylène glycol
• Hyperthermie maligne: refroidissement
• Insuffisance cardiaque refractaire: (slow
continue ultrafiltration)
Quelle technique choisir ?
• L’HD doit être réservée aux patients
hémodynamiquement stables et présentant une
défaillance rénale isolée. Elle permet du reste
l’épargne d’un traitement anticoagulant
• L’HF est réservée aux tableaux de défaillances
muliviscérales (choc septique notamment)
Avantages/inconvénients
•
•
•
•
•
•
•
Discontinue
Coût
Absence
d’anticoagulant
Mobilité
Charge de travail
Moins bon contrôle
volémique
Instabilité
hémodynamique
Autorisation
•
•
•
•
•
•
•
•
Continues
Stabilité
hémodynamique
Meilleur contrôle
entrées-sorties
Epuration cytokines
Coût
Charge de travail
Anticoagulation
Hypothermie
Immobilité