INSUFFISANCE RENALE AIGUE



Définition

: Diminution brutale (qq h. à qq J) de la filtration glomérulaire élévation de la créatinine  

Due à

: de la perfusion rénale (IRA pré-rénale ou fonctionnelle) lésion du parenchyme rénale (IRA organique) Obstacle sur les voies urinaire (IRA post rénale ou obstructive) En générale réversible mais séquelles possibles 

IRA impose

:

apprécier sa gravité recherche étiologie traitement symptomatique et étiologique

CONSEQUENCES IRA : Le syndrome d’urémie aiguë

    

IRA

désordres métaboliques dont gravité liée à

rapidité d’installation  - nature organique ou fonctionnelle - cause Rétention

azotée

: « urée, créatinine, acide urique Troubles équilibre

acido-basique :

acidose métabolique Troubles hydro électrolytiques : HK+, Hph (hCa+) Anomalies de

l’eau et du Na+

Tout déséquilibre possible HIC, HEC, DEC Troubles

hématologiques :

Thrombopathies (hémorragies)

CONSEQUENCES IRA : Le syndrome d’urémie aiguë



Retentissement clinique :

  Troubles du rythme cardiaque et de conduction (HK+) Troubles digestifs : nausées, vomissements (par surcharge hydrique)

OAP :

Troubles neurologiques : crises convulsives, coma Hémorragies digestives

DIAGNOSTIC POSITIF

1 – Élévation récente de l’urée et de la créatinine

(H 70 – 110 µmol/l : F 50 – 90 µmol/l) valeur normale qq semaines plus tôt

2 – Modification de la diurèse

oligurie (> 400 ml/24H) ou anurie (< 100 ml/24h)

MAIS IRA à DIURESE CONSERVEE possible 3 – IRA ou IRC ?

Seul argument formel : dosage récent NI de la créatinine Reins de taille normale en échographie (petits reins = IRC) Absence signe IRC : Ca++ et Hb normales

au début

(pas toujours viral du fait de la cause de l’IRA) Evolution confirme le Dg

DIAGNOSTIC de TOLERANCE Signes de gravité



Dès le diagnostic IRA posé car conditionne indications thérapeutiques d’urgence 1 2 3 Inflation hydrosodée avec OAP et HTA Hyperkaliémie Acidose métabolique sévère 4 - Troubles de conscience sans focalisation 5 Retentissement hémodynamique EER en urgence

EN PRATIQUE DEVANT IRA



Interrogatoire :

(ATCD++) et examen clinique complet (touchers pelviens ++)

Biologie :

Iono sang et urines, NFS, Gazs du sang, ECBU

Radiologie :

AUSP, Radio pulm, écho rénale

3 questions

IRA obstructive ?

IRA organique ou fonctionnelle ?

Si organique, nature de la néphropathie responsable ?

IRA OBSTRUCTIVE

Obstacle IRA si : Bilatéral Unilatéral sur rein unique (fonctionnel ou anatomique) Sous vésical

  P intra tubulaire Ø FG lésions parenchymateuses

Étiologies

Pyélo-urétérales :

Obstacle intra  luminal : lithiase, caillot, nécrose papillaire Obstacle extrinsèque : néoplasie, fibrose rétropéritonéale

Vessie :

caillot calcul, cancer •

Prostate :

 adénome ou cancer

Urètre :

sténose, valves

ARGUMENTS du DIAGNOSTIC

Notion de rein unique, d’obstacle possible Anurie en général Mais parfois pollakiurie (miction par regorgement) -

Signes fonctionnels :

Troubles mictionnels, hématurie, douleurs lombaires -

Examen :

Gros reins, globe vésical, Anomalies aux touchers pelviens

Examens complémentaires :

AUSP (lithiase) et échographie (DDC)

TRAITEMENT

   Geste immédiat de levée d’obstacle Sondage vésical ou KT sus-pubien Néphrostomie percutanée Permettant drainage des urine pyélographie descendante Prévention du syndrome de levée d’obstacle  ( compensation de la polyurie) Traitement antibiotique adapté en cas d’infection urinaire  Secondairement traitement étiologique de l’obstacle

IRA FONCTIONNELLE Physiopathologie, étiologies

   Ø de la FG non due à lésions rénales mais à Ø d’origine

systémique : Hypovolémie vraie

(DEC par pertes , digestives, cutanées)

Hypovolémie efficace

(Insuf. Cardiaque, cirrhose, 3ème secteur)

Hypo. TA avec choc

perfusion rénale (hémorragique, septique, cardiogénique)  • •

IEC AINS locale :

(abolition VC art. efférente) (empêche sécrétion PG vasodilatatrices)

CSQ

: modifications humorales : mise au jeu SRA ¼ VC intra-rénale

Rôle favorisant des AINS et des IEC++, souvent multifactorielles

MAIS :

Ø

prolongés perf. Rénale NTA et donc IRA orga.

ARGUMENTS du DIAGNOSTIC

Contexte étiologique : DEC, hTA collaspsus, choc.

   

Biologie :

Natriurèse basse (H aldocellulaire) Urée et créatinine U élevée Osmolarité U élevée ([c]++ des U) Urée pl. plus que créatinine NaU < 10 mmol/l Na/K U > 1 U/P urée > 40 Osm. U/ osm. P > 1 Urée p / créat. P > 100 (réab. Urée ++ au niveau des tubules qui sont normaux)

Evolution :

rapidement réversible après tt désordres responsables

Traitement :

du désordre hémodynamique

IRA ORGANIQUE

Nature de la néphropathie responsable ? PBR si doute Lésions : tubule interstitium, glomérule ou vaisseaux

Nécrose tubulaire aiguë (NTA)

Agression ischémique ou toxique des cellules tubulaires

Diagnostic de NTA

:

début brutal, IRA oligo-anurique, contexte.

pas de protéinurie , pas d’HTA, pas d’œdème Biologie : U peu [c], U/P : créat P < 60

NECROSE TUBULAIRE AIGUE



Etiologies

souvent plusieurs mécanismes intrigués Toxiques : aminosides, PDC iodés (* myélome) Cisplatyl, métaux lourds, éthylène-glycol, solvants Étiologies des IRF prolongées Hémolyses aiguës Rhabdomyolyse : créat + élevée qu’urée HK+, HPh, hCa+, Uricémie, CPK, aldolase, LDH, TGO, myoglobulinémie, myoglobinurie

EVOLUTION :

Guérison spontanée (10j à 3 semaines) Si IRA + de qq semaines = probable nécrose corticale TT préventif : diurétiques étiologiques graves

NEPHROPATHIES INTERSTITIELLES AIGUES

infiltration interstitielle / œdème et cellules Diagnostic de NIA :

Dg. IRA :

IRA oligo anurique ou à diurèse conservée début brutal ou progressif protéinurie minime (tubulaire), pas HTA, pas d’oedèmes = hématurie, leucocyturie

Étiologies

infectieuses : pyélonéphrites aiguës Infection hématogènes : F° hémorragiques, leptospirose, états septicémiques sans choc, allergiques (rash, F °, hématurie, macro., éosinophilie et éosinophilurie) B lactamines, AINS, rifampicine, sulfamides ….)

NIA : DIAGNOSTIC / EVOLUTION

 PBR souvent nécessaire (sauf contexte évocateur) affirme le diagnostic : Œdème + infiltrats tubulo-insterstitiels (PN, lympho, monocytes, éosino) + guide le tt : ATB, suppression de la cause + corticoïdes si NIA allergique

EVOLUTION :

Pc rénal variable : régression le plus souvent risque de séquelles (apparition de fibrose intertitielle) NIC risque de nécrose papillaire

NEPHROPATHIES GLOMERULAIRES AIGUES

Dg néphritique aigue ou IR rapidement progressive IRA + oedèmes, HTA, p-urie, hématurie, chute complément PBR fait le diagnostic : GN endocapillaire pure (GNA) GN endo et/ou extracapillaire I ou IIaire : importance du contexte : foyer infectieux, purpura rhumatoïde, LED, Wegener, goodpasture, PAN…

Evolution, Pronostic

:

excellent (GNA) réservé dans les autres cas

Traitement :

de la cause, corticoïdes, IS, EP

NEPHROPATHIES VASCULAIRES AIGUES



Les petits vaisseaux :

IRA en qq jours HTA maligne, anémie, hémolytique microangiotaphique SHU, NAS maligne, PAN microangiopathie thrombotique (post-partum ++) pronostic sévère 

Des gros vaisseaux :

IRA si rein unique ou bilatéral 

Thrombose artère rénale

: Anurie, hématurie, HTA aiguë, douleurs lombaires Pronostic bon si revascularisation dans 24 1ères heures 

Thrombose veine rénale

: IRA progressive, hématurie, douleurs lombaires Diagnostic néphrotique (cause de la thrombose)

TRAITEMENT de l’IRA

PREVENTION ++++

 

Etiologique : Symptomatique :

surveillance : poids, TA, hydratation, diurèse ECG, Rx pulmonaire, iono pl. et U

Eau

: selon diurèse (diurèse + 500 ml)

Na :

désodé si anurie, HTA ou oedèmes

K+ :

restriction en général + kayexalate

Furosémide :

efficace si débuté tôt, à fortes doses (500 mg à 1 g/24h) pour tenter de maintenir une diurèse

EER : si : - anurie - HEC ou HIC majeures - HK + > 6 mmol/l et/ou anomalies ECG - acidose majeure

Hémodialyse en général parfois dialyse péritonéale.