Définitions. Systolique Diastolique (en mmHg) Normale :

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Transcript Définitions. Systolique Diastolique (en mmHg) Normale :

HTA STORY
DEFINITIONS
Systolique
Diastolique
(en mmHg)
Normale :
< 140
et
> 90
HTA légère :
140-160
90-95
HTA modérée :
160-180
95-105
HTA sévère :
> 180
>105
Mesures cliniques
Brassard adapté, au repos, en dehors de toute émotion,
stress…
PA systolique = apparition des bruits(phase I de Korotkoff)
PA d = disparition des bruits
Au moins 3 mesures à 2 consultations différentes.
Autres : Auto-mesure ou MAPA (évite effet blouse blanche)
SCHEMA 1
1
2
3
4
Mesure TA
Variations TA
Epidémiologie
10 - 15 % de la population générale et augmente avec l'âge
(40 % si > 65 ans) plus sévère chez Africain
 Facteurs prédisposants :
 âge, genre, antécédents familiaux, tabac, sédentarité,
surcharge pondérale, consommation excessive de sel (Na),
d'alcool éthylique (C2H5OH)
 consommation insuffisante de potassium
 apnée du sommeil : hypoxémie et hypercapnie
 majoration du tonus sympathique.
 Risques :
 x 7 AVC
 x 4 Ins cardiaque
 X 3 coronaropathie
 x 2 AOMI
Physiopathologie
 PA = Débit cardiaque x résistance vasculaire = VES x FC
 Résistance vasculaire : viscosité et calibre des vaisseaux
 Système sympathique : NA, adrénaline (augmente DC)
 Système parasympathique : Acétyl choline, bradycardie et
baisse du DC
 Grosses artères (élastiques) amortissent l'onde systolique
mais l'élasticité diminue avec l'âge et l'athérome.
 Régulation à court terme : barorécepteurs
 Régulation à moyen terme : système rénine-angiotensine
 Régulation à long terme : régulation rénale
Physiopathologie de l ’HTA
Clinique
 Signes fonctionnels : céphalées, acouphènes, épistaxis
 Retentissement de l'HTA sur organe cible :
 Cœur : HVG, insuffisance cardiaque, angor
 Vaisseaux : athérome, Dissection aortique
 Œil : avec rétinopathie hypertensive : hémorragie
rétinienne et oedème papillaire
 Cérébrale : AVC ischémique et hémorragique
 Néphrologique : Néphropathie glomérulaire avec
protéinurie, insuffisance rénale.
 HTA maligne rare :
 Chiffre TA élevés et souffrance des organes cibles
(Ins.Rénale, encéphalopathie avec oedème papillaire …)
Répercussion multifocale
Répercussions
Causes
 HTA essentielle = sans cause évidente
 HTA secondaire
1- Causes rénales :
 Insuffisance rénale chronique
 Causes rénales unilatérales : parenchymateuses
(polykystose) ou rénovasculaires (sténose artère
rénale)
2- Causes endocriniennes :
 Causes surrénaliennes :
 Phéochromocytome
 Hyperaldostéronisme primaire
 Autres causes endocriniennes : acromégalie,
Cushing,hyperthyroïdie...
3- Toxémie gravidique
4- Coarctation de l'aorte
5- Causes iatrogènes : réglisse (glycyrrhizine), corticoïde,
ciclosporine AINS, contraceptif
Étiologies
BILAN COMPLEMENTAIRE
 Du retentissement :
 créatininémie,
 protéinurie,
 FO,
 ECG +/- echocardiographie
Voire doppler TSA, TDM cérébral, EE
 Etiologique :
 Sodium et potassium, protéinurie
 Echographie rénale et doppler artères rénales
 Dosage aldostérone, rénine plasmatique dérivés
méthoxylés (VMA u) …
 Facteurs de risque associés :
 glycémie, cholestérol
Traitement
 Mesures hygiéno-diétetiques :
 Perte de poids, diminué sels et alcool, activité physique
 Lutte contre autres FDR +++
 Médicaments :
 Bêtabloquants : diminue fréquence cardiaque, inotropisme,
sécrétion rénine et tonus sympathique :
 CI : asthme, syndrome de raynaud, BAV
 E2 : bradycardie BAV, impuissance, raynaud,
bronchospasme…
 Diurétiques diminuent capital sodé :
 De l'anse (furosémide), thiazidique = hypokaliémiant
 Anti-aldostérone (spironolactone) = épargne K+
Traitement (suite)
 Inhibiteur de l'enzyme de conversion (et diminue
angiotensine 2) d'où vasodilatation
 CI stenose bilatérale de artére rénale
 E2 Ins rénale, hypoTA, hyperkaliémie, toux+++
 Inhibiteurs calciques :
 2 types: Dihydropyridine (vasodilatateur pure) et
autres (bradycardisant)
 E2 : céphalée, oedème des jambes hypoTA
 Inhibiteur de l'angiotensine 2
 E idem au IEC sauf toux
 Action centrale (diminue tonus sympathique)
 E2 : sécheresse buccale, Tb de libido, HypoTA..
 Autres : alpha-bloquant, vasodilatateur périphérique
Bêtabloquants
Diurétiques
Stratégie du traitement
 Mesures hygiéno-diététiques : toujours
 Traitement médicamenteux quand HTA confirmée et
d'autant rapide qu'existe autres facteurs de risque
 Débuter par monothérapie, dont choix adapté au profil du
patient (ATCD, contre-indication) et sa tolérance.
 Si inefficacité à dose optimale soit remplacer traitement soit
l'associer
 Privilégier prise unique
 But : TA < 140/90
 Suivi régulier: rechercher complication, adapter
traitement…
 Problème : observance mauvaise