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PROGRAMME D’ENSEIGNEMENT DU MODULE OBSTETRIQUEDES DE GYNECOLOGIE MEDICALE
Module 2 : GROSSESSES PATHOLOGIQUES
HTA GRAVIDIQUE
PRE-ECLAMPSIE
Edouard Lecarpentier
INSERM UMR-S 1139
Définitions
•
HTA au cours de la grossesse
–
•
Hypertension artérielle gravidique (HTAG)
–
–
•
HTA > 20SA, sans protéinurie
Disparition de l’HTA dans les 6 sem post-partum
Hypertension artérielle chronique (HTAC)
–
–
–
–
•
PAS ≥ 140 mmHg et ou PAD ≥ 90mmHg
HTA avt grossesse ou découverte < 20SA
Sans protéinurie, bilan étiologique négatif HTAC essentielle
Avec protéinurie <20 SA HTA secondaire
Avec protéinurie apparue > 20SA prééclampsie surajoutée / poussée évolutive
Pré-éclampsie
–
HTA > 20SA + protéinurie > 300mg/24h
Epidémiologie
• Pré-éclampsie: 2% des grossesses
• HTAC: 1% des grossesses
• HTAG: 2,8% des grossesses
Enquête périnatale 2010
Symptomatologie maternelle
• Signes fonctionnels HTA
– Céphalées
– Phosphènes
– Acouphènes
• Œdèmes
• « barre épigastrique »
• Hyperréflexie
Bilan biologique maternel
•
•
•
•
•
NFS
Transaminases
Haptoglobulinémie
Ionogramme
Créatininémie
• ECBU
• Protéinurie 24h
• Groupe ABO rhésus RAI
Bilan fœtal
• MAF
• Hauteur utérine
• RCF
• Echographie
– Biométries
– Vitalité fœtale
• Quantité de LA
– Doppler
• Utérins
• Ombilical
Prééclampsie sévère définition
•
HTA sévère (PAS >160 mm Hg et/ou PAD >110 mm Hg)
•
Atteinte rénale avec
– oligurie (< 500 ml/24h)
– ou créatinine > 135 µmol/L,
– ou protéinurie > 5 g/j
•
OAP
•
HSC, barre épigastrique persistante ou HELLP syndrome évolutif (Plaquettes <50 000)
•
Eclampsie ou troubles neurologiques rebelles (troubles visuels, ROT polycinétiques, céphalées)
•
Hématome rétroplacentaire
•
Retentissement fœtal( ARCF RCIU)
Prééclampsie - prise en charge (1)
• Le seul traitement est l'arrêt de la grossesse permettant l’ablation du
placenta qui est à l’origine de la pathologie
– IMG
– Déclenchement
– Césarienne (prématurité induite+++)
• Les troubles cliniques et les anomalies biologiques régressent ans les 8
jours qui suivent la fin de la grossesse
Prééclampsie - prise en charge (2)
• En fonction du terme
–
–
–
–
<24 SA → discuter l’IMG
PE sévère >34 SA → extraction fœtale
PE > 36SA → extraction fœtale/déclenchement
Entre 24-34SA (Si viabilité fœtale)
• Possibilité d’une attitude conservatrice?
– Oui: corticothérapie anténatale et ttt symptomatique
– Non: extraction fœtale
• En fonction du lieu
– TIU vers maternité de type adapté au terme
– Transfert « outborn »
• Crises d’éclampsie
• HRP
• ARCF
Traitement conservateur
•
•
•
•
•
•
•
Hospitalisation
Corticoïdes
Antihypertenseurs
± Sulfate de magnésium
Arrêt aspirine
Repos
Surveillance materno-fœtale
–
–
–
–
Oligo-anurie
HELLP
TA non contrôlée
ARCF
• → Extraction fœtale et délivrance du placenta
Corticothérapie anténatale
• < 34SA
• Béta-méthasone
– 12mg IM
– À répéter à 24h
• Efficacité démontrée:
• Essai prospectif randomisé (Amorin et al AJOG 1999)
218 patientes avec PES entre 26 et 34 SA
groupe béta-méthasone (n=110) vs placebo (n=108)
-MMH (23% vs 43%, p<0.01)
-mortalité néonatale (14% vs 28%, p<0.05)
-pas de modification de la morbidité maternelle
• Pas de risque de poussée d’HTA maternelle
• ↓ MAF ↓ Réactivité du RCF
Contrôle de la PA
•
Objectifs
– Prévention des poussées hypertensives, AVC, éclampsie
•
Objectifs tensionnels
– TAS < 160mmHg, TAD< 110mmHg
•
Ne pas trop baisser la PA car:
– pas de complication de l’HTA modérée
– Risque hypoperfusion utéro-placentaire
•
Traitements
–
Aldomet
•
–
Loxen
•
•
–
50mg LP x 2 (±20mg)
1-2-3mg/h IVSE
Trandate
•
•
–
250/500 jusquà 3 fois/J
200mg x 3
20mg/h ivse
Eupréssyl
•
10mg/h
Sulfate de magnésium
• Effets démontré: ↓ incidence crise d’éclampsie
• Indications
– Prévention secondaire récidive d’éclampsie
– Prévention primaire crise d’éclampsie
• Posologies
– 4g IVSE en 20 minutes
– Puis 1g/h IVSE
• Association avec inhibiteur calcique possible
• Dépresseur respiratoire et cardiaque si surdosage
• Surveillance +++
– SSPI
– ROT / heure
– Diurèse
• Antidote: gluconate de calcium 1g IV
Surveillance maternelle
• Clinique
– Dynamap / 8-4h
– SF HTA
– Douleur abdominale
– ROT
– Poids/diurèse
• Biologie
– NFS, plaquettes, BHC, haptoglobine, créatininémie
– Protéinurie des 24 heures
• Fœtus
– 1-2 RCF (VCT) / j
Surveillance maternelle en post-partum
• Clinique
– Dynamap / 8h
– Poids/diurèse
• Biologie
– NFS, plaquettes, BHC, haptoglobine, créatininémie
– Protéinurie des 24 heures
• Inhibition montée laiteuse
– Vasobral…
– Norprolac
Bilan à distance
•
Consultation à distance
– 4-6 semaines
•
Bilan immunologique
– AAN
– APL (Anticardiolipine, Anti beta II GP1, ACC type lupique)
•
Bilan de thrombophilie héréditaire
– Dosage PC PS ATIII
– Mutation facteur V Leiden (RPCA)
– Mutation facteur II 20210
– Mutation MTHFR
•
Indications
– PE précoce <32SA
– Association PE +
• RCIU sévère
• HRP
• MFIU
– Antécédents personnels ou familiaux de TVP
Prévention secondaire: aspirine
• Meta-analyse de Duley 2004
–
–
–
–
30563 patientes, 39 essais
réduction de 15% du risque de pré-éclampsie
prévention dose dépendante
prévention de 65% chez les patientes ayant une dose d’aspirine>75mg
• Modalités
– Si ATCD de pré-éclampsie ou RCIU précoce et sévère
– Début précoce entre 10 et 12 SA (arrêt >35SA)
– posologie de 100mg/j
Physiopathologie de la pré-éclampsie
HTA, protéinurie
Maladie
endotheliale
HELLP
CIVD
Eclampsie
--sVEGFR-1
--Debris syncytiaux
--Acides gras libres
--ROS
--Cytokines
Défaut de
remodelage
vasculaire utérin
Hypoperfusion
Dysfonction du
trophoblaste villeux
(hypoxie, hypoxie-réoxygénation,
stress oxydant)
Fœtus
RCIU, SF, MFIU
Placenta
Hypotrophie, Infarctus
8 – 16 SA
22 -40 SA
Facteurs pro & anti-angiogéniques
Grossesse normale
Pré-éclampsie
sVEGF R1
PlGF
sVEGF R1
Healthy endothelial cell
•Maintains vascular tone
•Maintains glomerular filtration
•Maintains blood-brain barrier
•Maintains anti-coagulant state
PlGF
Endothelial cell injury
•Hypertension
•Proteinuria
•Cerebral edema
•Coagulation/liver function
abnormalities
Hypertension artérielle chronique - Epidémiologie
• Prévalence de l’HTAC chez les femmes jeunes
– 18-34 ans: 4%
– 35-44 ans: 8%
Etude ENNS 2006-2007 France métropolitaine
• Incidences
• Prééclampsie surajoutée: 20-25%
• RCIU: 18%
Antihypertenseurs et grossesse
• AMM pour 7 antihypertenseurs pdt la grossesse (Pourrat O Revue Médecine
Interne 2013)
–
–
–
–
–
2 béta bloquants (Propanolol, Oxprenolol)
1 alpha-beta bloquant (Labetalol)
1 inhibiteur calcique (Nicardipine)
2 antihypertenseurs centraux (Alphamethyldopa Clonidine)
1 vasodilatateur (Dihydralazine)
• 3 antihypertenseurs en première ligne
– Methyldopa
– Nicardipine
– Labetalol
IEC – ARA II
• 1er trimestre
– Tératogènes
– ACE au 1er trimestre seulement
(Cooper NEJM 2006)
• Etude de cohorte Medicaid 29507 grossesses 1985-2000
• ↑ Risque de malformation congénitale sévère: RR=2.71 [1.72 - 4.27]
• Malformations cardiovasculaires: RR=3.72 [1.89 - 7.30]
• Malformations du SNC: RR=4.39 [1.37 – 14.02]
– Autres anti-HTA au premier trimestre seulement
(Cooper NEJM 2006)
• Risque de malformation congénitale sévère: RR=0.66 [0.25 – 1.75]
• 2e – 3e trimestre
– Foetotoxicité rénale
•
•
•
•
•
(Martinovic Lancet 2001)
↓ DFG, oligoanamnios
Dysgénésie tubulaire, ↓ différenciation des tubules proximaux
Dilatation de la capsule de Bowman
Epaississement de la paroi des artères interlobulaires
Evolution vers l’insuffisance rénale irréversible
Aténolol-RCIU
•
Bêtabloquant cardiosélectif
– Ténormine®, Betatop®
– Tenoretic®, Tenordate®, Beta-adalate®
– Antagoniste bêta 1 pur
– Pas d’activité sympathomimétique intrinsèque (ASI)
•
Aténolol et grossesse
– Passage transplacentaire
• Melander Eur J Pharmacol 1978
• Schneider AJOG 1988
– Pas d’effets tératogènes rapportés
•
Effets sur la croissance foetale
– Bien documentés
– Surtout en cas d’utilisation au premier trimestre
– Diminution du débit cardiaque maternel
– Diminution de la pression de perfusion utero-placentaire
– Perturbation de l’hémodynamique placentaire foetale