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ECLAMPSIE
PHYSIOPATHOLOGIE ET
DIAGNOSTIC
Lucie Gaide-Chevronnay
Interne DESAR
2° année DESC réanimation médicale
PLAN
 DÉFINITIONS
 ÉPIDÉMIOLOGIE
 PHYSIOPATHOLOGIE
 PRÉ-ÉCLAMPSIE (PE)
 ÉCLAMPSIE
 FACTEURS DE RISQUE
 DIAGNOSTIC
DEFINITIONS
 Hypertension artérielle gravidique =
 TAs > 140 mmHg ou Tad > 90 mmHg
 Après 20 SA
 Non préexistante
 Pré-éclampsie =
 HTA gravidique + protéinurie > 0,3 g/24h
 Non préexistante
 Pré-éclampsie sévère =
 Tas >160 mmHg et/ou Tad > 110 mmHg ET proteinurie
 HTA modérée ET souffrance d’organe ( rein, foie, cerveau)
 Eclampsie =
 manifestation convulsive et/ou tb conscience
 Contexte de pré-éclampsie
 Non pré-existant
Collange et al, AFAR 2010
PLAN
 DÉFINITIONS
 ÉPIDÉMIOLOGIE
 PHYSIOPATHOLOGIE
 PRÉ-ÉCLAMPSIE (PE)
 ÉCLAMPSIE
 FACTEURS DE RISQUE
 DIAGNOSTIC
EPIDEMIOLOGIE DE L’ECLAMPSIE
 Incidence :
 2 à 12 /10000 dans les pays développés (USA, suède, GB)
 7/10000 à 7/100 dans les pays en développement
 1 à 5 % des pré-éclampsies
 Mortalité :
 50 000 femmes/an dans le monde
Collange et al, AFAR 2010
 6% des femmes
Miguil et al, Reanimation 2008
 225 décès maternels entre 1996 et 2002 en France, dont 18
par Eclampsie
Philibert et al, BEH 2006
 6% mortalité fœtale et néonatale
Knight et al, BJOG 2007
PLAN
 DÉFINITIONS
 ÉPIDÉMIOLOGIE
 PHYSIOPATHOLOGIE
 PRÉ-ÉCLAMPSIE (PE)
 ÉCLAMPSIE
 FACTEURS DE RISQUE
 DIAGNOSTIC
PHYSIOPATHOLOGIE PRE-ECLAMPSIE
Steegers et al, Lancet 2010
Pré-éclampsie (PE) PLACENTAIRE
 Implantation : connection artères spiralées-lacunes
trophoblastiques
 Trophoblaste : HLA, myomètre : cellules NK
 Dysfonction régulation invasion trophoblastique:
phénomènes hypoxie-reperfusion placentaire
 Stress oxydant : Reactive Oxygen Species
Lésions ADN, protéines, …
Petit placenta, hypoxie chronique
 PE = échec d’interaction entre 2 organismes
génétiquement différents
PE maternelle
 Placentation :
 Stress oxydant placentaire : relargage de membranes
syncitiales, fact anti-angiogéniques dans la circulation
 Dysfonction endothéliale généralisée : augmentation
perméabilité vasculaire
 Hyper-réactivité vasculaire
 Inflammation exagérée
 Peut être induite par des facteurs métaboliques et
cardio-vasculaires indépendants avec un placenta
normal
Steegers et al, Lancet 2010
PHYSIOPATHOLOGIE ECLAMPSIE
 3 pistes
1. Odème vasogénique
2. Perturbation de l’autorégulation du DSC
3. Hémorragies intra-parenchymateuses
ŒDÈME VASOGÉNIQUE
 Dysfonction endothéliale généralisée
 Fragilisation de la BHE, augmentation de perméabilité
vasculaire
 Rupture de la BHE lors d’une poussée d’HTA
 IRM de diffusion : augmentation du coefficient apparent
de diffusion de l’eau (ADC) très en faveur, dans les
régions postérieures
 Notion d’Encephalopathie Postérieure Réversible (EPR)
Collange et al, AFAR 2010
AUTOREGULATION DSC
 Grossesse : activation de facteurs de transcription
 Augmentation densité capillaire
 Baisse des résistances vasculaires
 Perte de l’autorégulation :
 Augmentation DSC de 40% sur poussée d’HTA aigue
 Augmentation de perméabilité de la BHE
Cipolla et al, Hypertension 2007
 Pathologies hypertensives : atteinte vasculaire
 Liée à l’HTA
 Thrombopénie, altération ratio PGI2/thromboxane A2 :
aggravation atteinte vasculaire, niveaux de PAM <
Thomas et al, J of Neurological Sciences , 1998
 Etude DTC :
 baisse IP et augmentation PPC estimée (HTIC)
 Parallèlle à l’intensité des céphalées
 Prédominant en postérieur
Collange et al, AFAR 2010
Cipolla et al, Hypertension 2007
HEMORRAGIE PARENCHYMATEUSE
 Endothélium fragilisé : ruptures vasculaires
 Rarement ruptures d’anévrysmes ou de MAV préexistantes sur poussée HTA
Dai et al, The Journal of clinical hypertension 2007
Dai et al, The Journal of clinical hypertension 2007
PLAN
 DÉFINITIONS
 ÉPIDÉMIOLOGIE
 PHYSIOPATHOLOGIE
 PRÉ-ÉCLAMPSIE (PE)
 ÉCLAMPSIE
 FACTEURS DE RISQUE
 DIAGNOSTIC
FACTEURS DE RISQUE
 antécédent personnel ou familial de prééclampsie,
 primiparité, grossesse multiples
 âge maternel supérieur à 40 ans, ou < 20 ans
 obésité, pathologies médicales chroniques (diabète,
syndrome des antiphospholipides..)
 Néphropathies hypertensives pré-existantes
 Mauvais suivi de la grossesse
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 DÉFINITIONS
 ÉPIDÉMIOLOGIE
 PHYSIOPATHOLOGIE
 PRÉ-ÉCLAMPSIE (PE)
 ÉCLAMPSIE
 FACTEURS DE RISQUE
 DIAGNOSTIC
DIAGNOSTIC CLINIQUE
 Convulsions : tonico-cloniques, généralisées
 Coma, troubles de conscience
 Photophobie et céphalées
 Dans un contexte de pré-éclampsie mais peut être
inaugurale
 PAS D’EXAMEN COMPLÉMENTAIRE À VISÉE DIAGNOSTIQUE
:
URGENCE = TRAITEMENT
 …… au prochain épisode….
DIAGNOSTIC PARACLINIQUE
 EEG : perturbé chez 80% de patientes éclamptiques




Ralentissement diffus ou focaux
Décharges de pointes-ondes
Ondes lentes
Silence électrique au maximum
 TDMc : hypodensités ou hémorragies postérieures ++,
réversibles
Thomas et al, J of Neurological Sciences , 1998
 IRMc : hypo-signal T1, hypersignal T2 = rupture BHE,
séquences de diffusion : augmentation de l’ADC : œdème
vasogénique +++
Collange et al, AFAR 2010
IMAGERIE
Collange et al, AFAR 2010
DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
 Epilepsie pré-existante
 AVC ischémique, hémorragique, thrombophlébite
cérébrale
 Abcès, Tumeur
 Infection du SNC
 Trouble métabolique
Merci de votre attention