GIARDIOSE

GIARDIOSE

 Parasitose intestinale la plus répandue dans le monde  Due à un protozoaire flagellé

Giardia duodenalis

 Habitat : duodénum  Une des étiologies parasitaires du syndrome de malabsorption intestinale

PARASITOLOGIE

 Deux aspects morphologiques distincts : le kyste, forme de résistance, la forme trophozoïte ou forme végétative, adhérent de façon temporaire et reversible à la muqueuse intestinale.

 Cycle évolutif : - ingestion des kystes, désenkystement et libération de 4 trophozoïtes qui colonisent le duodénum, enkystement dans le tube digestif sous l’action des sels biliaires, élimination des kystes dans les selles.

EPIDEMIOLOGIE

 Prévalence très élevée (par exemple, 76% en Inde chez les enfants de 6 à 9 ans),  Résistance des kystes : dans l’eau 2 semaines à 25°C, dans les selles 1 à 4 semaines,  Réservoir de parasites : l’homme,  Maladie des mains sales, à transmission féco-orale, liée au péril fécal  Charge parasitaire : dose minimale infectante, entre 10 et 100 kystes.

CLINIQUE

 Portage asymptomatique fréquent,  Incubation : 7 jours en moyenne,  Principaux signes : diarrhée aqueuse au début, - syndrome douloureux abdominal, - syndrome de malabsorption intestinale avec : . diarrhée chronique (selles pâteuses et graisseuses), amaigrissement, . malabsorption biologique (graisses, sucres, acide folique, vitamine A et B12), . atrophie villositaire totale, partielle ou subtotale.

PHYSIOPATHOLOGIE

 Mécanismes de l’éntéro-pathogénicité : appareil de fixation du trophozoïte : adhérence par le disque ventral, broutage par les bourrelets latéraux, compétition avec l’entérocyte, - inhibition enzymatique de la bordure en brosse, - pullulation microbienne, déficit de l’immunité humorale : déficit en IgA sériques et secrétoires +++ 

Giardia duodenalis

n’est pas un parasite opportuniste de l’infection à VIH/Sida

DIAGNOSTIC

 Recherche microscopique : examen parasitologique des selles (examen direct, après concentration) : kystes, examen parasitologique du liquide duodénal : trophozoïtes, biopsies duodénales (HES, Giemsa) : trophozoïtes.

 Tests de diagnostic rapide (Test Giardia strip)  Anticorps monoclomaux : détection des parasites ou des coproantigènes,  Sérologie : ELISA (intérêt : étude épidémiologique),  RT-PCR

TRAITEMENT

 Traitement de référence : 5 nitro-imidazolés en traitement minute : tinidazole [Fasigyne ®] ou secnidazole [Secnol®] : 25 à 50 mg/kg chez l’enfant, 2 g chez l’adute),  Alternative : albendazole (Zentel®),  En cas d’échec : nitazoxamide ou association albendazole+5 nitro imidazolé.

PROPHYLAXIE

 Maladie du péril fécal  Prophylaxie des maladies à transmission féco-orale

SYNDROME DE MALABSORPTION INTESTINALE

 Devant un syndrome de malabsorption intestinale en zone tropicale, rechercher : - une parasitose : giardiose, cryptosporidiose, isosporose, anguillulose, capillariose, un sida avec une infection à

Mycobacterium avium

ou une isosporose, - une affection cosmopolite : maladie coeliaque, maladie de Whipple, maladie des chaînes lourdes alpha ou lymphome intestinal.

 Si recherche négative, penser à une sprue tropicale, qui associe aux moins 2 anomalies biologiques de malabsorption intestinale à des anomalies histologiques de l’intestin grêle;

SPRUE TROPICALE

     Endémo-épidémique en Asie du sud-est, en Inde, aux Caraïbes, en Amérique latine, rarement rapportée en Afrique noire, Atteint les autochtones et les expatriés, pouvant survenir des semaines ou des mois après leur retour hors zone d’endémie, Sans étiologie connue, Clinique évoluant en 3 étapes : diarrhée aiguë, diarrhée chronique graisseuse avec dénutrition, anémie et stomatite, Biologie : stéatorrhée, anémie macrocytaire mégaloblastique,   Atrophie villositaire partielle ou subtotale, Antibiotiques (cyclines) + acide folique ± vitamine B12 : évolution favorable, véritable test diagnostique, l’efficacité des antibiotiques étant en faveur d’une étiologie infectieuse..