Transcript File

MENINGITES AIGUES
1
2
• DEFINITION – extrème urgence médicale
diagnostique et thérapeutique (mortalité
importante ou séquelles)
• ETIOLOGIE
– Bactéries: méningocoque, pneumocoque,
Haemophilus influenzae, E. coli, S. aureus, Mycobacterium
tuberculosis, Listeria monocytogenes
– Virales: VVZ, virus ourlien, entérovirus, HSV, VIH,
arbovirus, virus de la rougeole
– Champignons: Cryptococcus neoformans
3
Méningites purulentes selon l’âge
Age
Etiologie principale
Adulte et enfant ≥ 5 ans
Neisseria meningitidis
Streptococcus pneumoniae
Listeria monocytogenes
Nourisson et enfant < 5 ans
Neisseria meningitidis
Streptococcus pneumoniae
Haemophilus influenzae
Nouveau-né
Streptococcus agalactiae
Enterobactéries (E. coli)
Listeria monocytogenes
4
Physiopathologie
3 mécanismes d’atteinte du LCR
• Bactériemie ou virémie
• Infection par contiguité: pneumocoque passe des
cavités ORL vers les méninges (soit à partir d’une
infection soit à partir d’un simple portage)
• Inoculation accidentelle (traumatisme) ou chirurgicale
(infection nosocomiale)
L’inflammation meningée → cytokines → œdème
cérebrale → lésions cérebrales
• Le pronostic vital
• Les sequelles neurologiques
5
Clinique
• Syndrome meningé fébrile
–
–
–
–
–
Cephalées violentes, diffuses, en casque
Photophobie
Vomissements (pas précedés de nausée)
Fièvre
Contracture
• Patente (visible): hyperextension du nuque
• Latente (provoquée par les signes meningés)
- raideur de nuque
- signe de Kernig (impossibilité de fléchir les cuisses sans fléchir les
génoux)
- Brudzinski (la triple flexion d’un membre entraîne une flexion du
membre controlatéral)
• Signes cutanés: purpura
• Signes de focalisation neurologique, convulsions, agitation,
troubles de la conscience, coma
6
Formes cliniques
• Méningite à méningocoque
–
–
–
–
Début brutal
Notion d’épidémie
Eruption purpurique
Mortalité 15% précoce et survient essentiellement en cas de purpura fulminans
(syndrome Waterhouse-Friedericksen)
– L’évolution favorable si le traitement est instauré en extrème urgence
• Méningites à pneumocoque
– Facteurs à risque (alcoolisme, antécédents de traumatisme crânien, altération des
moyens de défense – asplénie)
– Début brutal
– Coma, signes de focalisation
– Mortalité de 30%
• Méningite tuberculeuse
– Début progresif
– Signes de focalisation
– Pronostic réservé (mortalité élevée, séquelles → handicaps divers)
• Méningite virale
– Evolution généralement bénigne
7
8
9
10
11
Arguments du diagnostic
PONCTION LOMBAIRE
- Le geste essentiel à realiser avant toute antibiothérapie
- Examen d’imagerie cérebrale avant la ponction
lombaire (s’il est possible)
- Examens demandés
-
Etude cytologique
Etude clinique: glycorachie, protéinorachie, chlorurorachie
Examens bactériologiques: direct, culture
Selon les circonstances
- Recherche d’antigènes solubles (méningocoque, pneumocoque, H.
influenzae)
- Coloration à l’encre de Chine et culture (cryptocoque)
- PCR (herpès, entérovirus, BK)
12
Ex. LCR
Normal
M. virale
M. bactérienne
M. tubeculeuse
Aspect
eau de roche,
clair
clair
trouble, purulent
clair
Nombre de
éléments
<5 / mmc
≈ 100
milliers
100 – 300
Type d’éléments
lymphocytes
lymphocytes
PMN
lymphocytes ≥
PMN
Protéinorachie
0,2 – 0,4 g/l
normal
élevée
élevée
Glycorachie
½ glycémie
normal
diminuée
diminuée
Chlorurorachie
6,8 – 7,2 g/l
normal
diminuée
très diminuée
13
Diagnostic differentiel
•
•
•
•
Hémorragie méningée
Abcès du cerveau
Encéphalites aiguës
Autre maladies: lupus, maladie de Behçet,
sarcoïdose, autre affection touchant le SNC
(toxique ou maligne avec méningite
carcinomateuse)
14
Traitement
• Etiologique – selon l’agent probable ou isolé
• Symptomatique et pathogénique
•
•
•
•
•
Antiœdémateux cérebrale
Correction des troubles hydroélectrolitiques
Antipyrétiques
Antiémétiques
Corticothérapie (dexaméthasone)
15
• Méningocoque ( 7 jours)
– Pénicilline G :
• Adulte - 10 – 12 MU/j
• Enfant – 200.000 UI/kg/j
– Ampicilline
• Adulte – 8 – 12 g/j
• Enfant – 200-400 mg/kg/j
– Cephalosporine de 3ème génération (Ceftriaxone)
• Pneumocoque (14 – 21 jours): Pénicilline G, Ampicilline,
Cephalosporine de 3ème génération
• M. tuberculeuse (antituberculeux en quadruple association)
–
–
–
–
Izoniazide - 5 mg/kg/j
Pyrazinamide – 20 mg/kg/j
Ethambutol – 20 mg/kg/j
Rifampicine – 10 mg/kg/j
• M. herpétique
– Acyclovir
16
SEPSIS
17
Définitions des états infectieux
• INFECTION = le résultat de l’agression d’un organisme par un
agent infectieux; et en résulte une réponse inflammatoire liée à la
présence de l’agent pathogène ou à l’invasion du tissu
• SYNDROME DE REPONSE INFLAMMATOIRE
SYSTEMIQUE (SRIS) =association de plusieurs signes peu
spécifiques pouvant être la conséquence de différentes agressions
cliniques graves (pancreatite aiguë, ischémie, polytraumatisme,
choc hémorragique, maladie de système)
- au moins deux signes suivants:
- température corporelle >38°C ou <36°C
- rythme cardiaque > 90 battements/min
- rythme respiratoire >20/min
- leucocytes > 12 000/mmc ou <4 000/mmc ou >10% de
cellules immatures
18
• SEPSIS = SRIS avec une infection confirmée au moins
cliniquement
• SEPSIS GRAVE = sepsis associé à une dysfonction
d’organe, une hypoperfusion ou une hypotension
– La dysfonction d’organe
•
•
•
•
Hypoxémie
Débit urinaire < 0,5 ml/kg/h
Coagulopathie
Acidose métabolique
– L’hypoperfusion
• Acidose lactique
• Oligurie
• Encéphalopathie aiguë
– L’hypotension – PA systolique <90 mm Hg ou une réduction
d’au moins 40 mm Hg des chiffres tensionnels habitueles
19
• CHOC SEPTIQUE = hypotension persistente
malgré un remplissage vasculaire adapté
qualitativement et quantitativement
• SYNDROME DE DEFAILLANCE
MULTIVISCERALE (SDMV) – présence de
plusieurs dysfonctions d’organe ne permettant
plus de maintenir l’homéostasie sans
intervention
20
Physiopathologie
EVENEMENT INITIATEUR: l’induction d’une réponse de l’hôte
est liée soit à un produit de secretion du pathogène soit à l’un de
ses fragments (facteurs de virulence)
IMMUNITE INNEE ET ADAPTATIVE
• L’immunité innée = la première ligne de défense avec le rôle
d’éliminer l’agent infectieux
• La composante cellulaire (macrophages tissulaires, cellules dendritiques,
leucocytes)
• Les facteurs solubles (ex. système du complément)
• L’immunité adaptative: la présentation par les cellules
dendritiques des peptides microbiens aux Ly T naïfs permet par
sélection clonale, le développement de l’immunité adaptative
• De l’activation de l’immunité innée puis adaptative naît une
réponse immune cellulaire et humorale
21
• REPONSE CELLULAIRE
– Système monocyto-macrophagique libère médiateurs
(cytokines – TNF-α) pouvant aggraver les lésions tissulaires
– PMN libèrent molécules (IL-1, IL-6...)
– Les cellules endothéliales: substances pro-inflammatoires;
diminution des proprietés antithrombotiques et
profibrinolytiques responsable de profondes modifications de
la coagulation
• REPONSE HUMORALE – les voies classiques et
alternes du complément sont activées tout comme le
système kallicreine-kinine qui induit la production de
bradykinine, puissant vasodilatateur
22
• L’ensemble de ces éléments conduit à une
réponse systémique qui est le produit de
l’équilibre entre un versant pro-inflammatoire et
un versant anti-inflammatoire
• Parmi les éléments régulant l’ensemble de cette
RI, differents polymorphismes génétiques ont
été decrits et associés à une aggravation du
pronostic
23
24
Réponse inflammatoire normale
25
26
27
28
Sepsis à porte d’entrée
dentaire
29
Voies possibles d’extension de l’infection
odonthogène vers les espaces faciales profondes
Orbite
Espace canine
Espace infratemporale
Abcès périapicale maxilaire
30
Abcès périapicale mandibulaire
Espace sous-mandibulaire
et sous-linguale
Loge parotidienne
Espace masticatoire
Massétérin
Ptérigoïdien
Temporale
Espace latéropharingien
Carotide
Crâne
Espace retropharingien
Médiastin
31
• L’invasion des pathogènes du foyer primaire se
produit par voie
– Directe
– Indirecte (hématogène, lymphatique)
32
• Manifestations locales
–
–
–
–
–
Clinique
Cellulite retroorbitaire
Parotidite septique
Angine Ludwig
Phlegmons
Médiastinite purulente
• Appareil respiratoire
– Pneumonie, bronhopneumonie, pleuresie
• Appareil cardiovasculaire
– Endocardite, myocardite, péricardite, pancardite
• Appareil digestif
– Abcès hépatique
• Appareil urinaire
– Abcès rénale ou périnephretique
• SNC
– Méningite
• D’autre manifestations
– Artite septique, coagulation intravasculaire disseminée
33
Diagnostic
• Isolation du pathogène par hémoculture,
cultures de LCR, liquide péricardique,
liquide articulaire, pus de l’abcès ou d’autre
collections
34
D’autre testes de laboratoire
• Hémogramme: anémie, leucocytose (20000 –
30000/mmc) ou leucopénie, trombocytopénie
• Marqueures de l’inflammation (la vitesse de
sédimentation, la protéine C réactive, fibrinogène, la
procalcitonine serique)
• Testes hépatiques: l’augmentation de la billirubine et
TGP
• Testes rénales: l’augmentation de l’urée, créatinine,
modifications de RA, Na, K, uroculture
• Radiographie toracique, des sinus faciales, mastoïdes
• ECG, Ecocardiographie
• Ecographie abdominale, éxamen CT
35
Traitement
• Principes d’antibiothérapie
– Admnistration précoce
– Associations sinergiques, bactéricides, à spectre large
et bonne diffusion dans les foyers septiques
– Admnistration en doses élevées, intraveineux
– La durée selon l’évolution de la maladie
– Contrôle des effets secondaires indésirables
36
• Schèma de première intention
– Betalactamine + aminoside + metronidazol
• Exemple
– Ceftriaxone/ceftazidime (50 mg/kg/j) + gentamicine
(3-5 mg/kg/j)/amikacine/netilmicine + metronidazol
(1,5 – 2g/j)
– Augmentin/unasyn (1,2 – 4,5 g/j) + amikacine+
metronidazol (1,5 – 2 g/zi)
37
Traitement pathogénique
•
•
•
•
•
•
Fonction respiratoire (oxygène, aspiration bronchique)
Fonction cardiaque (dopamine, dobutamine)
Fonction hépatique (hépatoprotecteures, vitamines)
Fonction rénale (liquides, diurétiques, hémodyalise)
Support hématologique (sang et derivés)
Support nutritif par voie parentérale ou entérale:
aminoacides, lipides, solutions de glucose hypertone +
insuline
38
Mesures au niveau des foyers
septiques
• Traitement spécifique stomatologique, extractions ou
résections apicales
• Traitement chirurgicale au niveau des localisations
septiques secondaires
39