Transcript Infections, bactériémies, SIRS, sepsis et autres

Infections, bactériémies, SIRS,
sepsis et autres
Définitions
 Infection vs. colonisation

La notion d’infection implique la notion d’une réponse
inflammatoire même à bas bruit contre l’agent
infectieux
 Bactériémie : présence de bactéries viables dans le
sang



Attention aux contaminations de l’hémoculture
Certaines bactériémies sont asymptomatiques
Mais jusqu’à 55% de SIRS chez les patients
bactériémiques hospitalisés
Bactériémies
 Certaines bactériémies sont tout à fait
asymptomatiques



Brossage, soins dentaires
Dispositifs à demeure (sondes urinaires,
cathéters centraux)
Endoscopies diverses
Définitions : SIRS
 Syndrome de réponse inflammatoire
systémique (SIRS) – deux des critères
suivants :




Température > 38.5° ou < 35.0°
Fréquence cardiaque > 90/minute
Fréquence respiratoire > 20/minute ou PaCO2<
32 mmHg ou ventilation artificielle
Globules blancs > 12000/mm3 ou <4000/mm3
ou formes immatures >10%
Définitions : Sepsis
 SIRS + évidence d’une infection = Sepsis


Soit preuve par examen direct ou culture au
niveau du sang, de l’urine, du sputum ou d’un
autre milieu normalement stérile
Soit mise en évidence directe d’un foyer
d’infection (plaie purulente, perforation
intestinale, etc°
Définitions
 Sepsis sévère

Sepsis + un signe d’hypoperfusion ou de dysfonction
d’un organe
• PAS 90 mm Hg ou PAM  70 mm Hg pendant 1 heure malgré
remplissage et amines vasopressives
• Débit urinaire  0.5 mk/kg pendant 1h ou dialyse
• Pa02/Fi02  250 si autres organes atteints ou  200 si poumon
seulement atteint
• Atteinte hépatique
• Altération brutale état de conscience ou EEG altéré
• Plaquettes < 80.000/mm3 ou évidence de CIVD
• Métabolique : pH  7.3 ; lactates > 1.5 limite normale
Définitions : choc septique
 Choc septique = sepsis sévère +

PA < 60 mm Hg (ou <80 mm Hg si HTA
préalable) après remplissage
ou

Nécessité d’utiliser la dopamine > 5mg/kg pour
maintenir PA > 60 mm Hg
Epidémiologie
Fréquence et pronostic
 1.5% des causes d’hospitalisation
 Mortalité




Sepsis : 6%
SIRS : 7%
Sepsis sévère : 20%
Choc septique : 46%
 Coût élevé : prise en charge d’un sepsis
sévère : 25.000 €
Facteurs favorisant le
développement d’un sepsis



Bactériémie
Age avancé (>65 ans)
Comorbidité (cancer, insuffisance rénale,
insuffisance hépatique, diabète, SIDA)
Facteurs associés à un mauvais
pronostic
 Réponse inflammatoire anormale (hypothermie,
leucopénie)
 Comorbidité, malnutrition, neutropénie, soins
intensifs
 Age
 Site initial

Meilleur pronostic pour urosepsis
 Microorganisme en cause


Nosocomial plus grave que communautaire
Pseudomonas, candida albicans,…
 Qualité et promptitude de l’antibiothérapie
Déterminer si le SIRS est
d’origine infectieuse
Rechercher un foyer
Identifier des manipulations ou
interventions récentes
 Soins dentaires
 Toute manœuvre endoscopique



Cystoscopie
CPRE
Arthroscopie
 Toxicomanie
 Intervention chirurgicale
Diagnostiquer et évaluer des
affections sous-jacentes




Neutropénie
Valvulopathie
Splénectomie
Comorbidités classiques
Rechercher un cathéter infecté
 Rechercher l’infection sur cathéter I.V.

Signes locaux
• souvent absents pour les cathéters centraux

Retrait du cathéter et mise en culture, + hémocultures
• diagnostic certain si même germe sur les 2 prélèvements
• à défaut, diagnostic probable si
– signes locaux
– résolution de la fièvre après retrait du cathéter
– au contraire, le cathéter laissé en place, persistance de la fièvre
malgré antibiotique approprié
Prélever des hémocultures
 Acte médical d’une importance cruciale
 Prélever les hémocultures avant le début de
l’antibiothérapie
 Eviter les contaminations


Désinfecter correctement la peau au site de
prélèvement
Dans la mesure du possible, ne pas prélever les
hémocultures sur des cathéters
Prélever des hémocultures
 Paire d’hémocultures

Aérobies + anaérobies
 Selon les cas de deux à quatre paires

Quatre paires nécessaires
• Si diagnostic différentiel d’une contamination peut
se poser
• Si antibiothérapie préalable
 Volume minimal : 10 ml par hémoculture
(chez l’adulte)
Prélever des hémocultures
 Délai entre les prélèvements


Idéalement >1h
Si patient en situation critique, faire les
prélèvements consécutivement sur sites
différents
 Intépréter les résultats en fonction des
germes et de la clinique
Les marqueurs biologiques
d’infection bactérienne
 Les marqueurs habituels d’inflammation ne sont
pas discriminants (CRP…)
 Deux nouveaux marqueurs en évaluation

TREM-1 soluble (Triggering receptor expressed on
myeloid cells)
• Sensibilité 96%
• Spécificité 89%

Procalcitonine
• Chez patients non chirurgicaux cut off 1 ng/ml
– Spécificité : 94%
Pathogénie : TLR!
Traitement des phénomènes septiques
 1. Rapidité du diagnostic
 2. Traitement adéquat de l’infection (geste
chirurgical et antibiothérapie large-spectre)
 3. Remplissage et support inotrope
Autres traitements des états
septiques
Protéine C activée recombinante
APC
 Propriétés





Anticoagulantes
Antiinflammatoires
Cytoprotectrices
Antiapoptotiques
Angiogéniques
Eliminer rapidement le stimulus
microbien
 Drainage, ponction, débridement, acte
chirurgical, retrait matériel contaminé
 Antibiothérapie


Empirique
Ciblée sur germe identifié par la culture
Microorganismes les plus souvent impliqués
Communauté
Nosoco
Neisseria
Antibiothérapie empirique
 Est-il utile d’utiliser une association de
deux antibiotiques pour traiter un sepsis à
bactéries Gram-?
Traitements combinés (pour germe
sensible à chacun des deux agents)
 Probablement inutiles dans la majorité des
cas (et entraînant des effets secondaires)
 Réserver aux cas de neutropénie et aux
patients en soins intensifs
 Vis-à-vis de certains germes :
Pseudomonas?
Antibiothérapie empirique
(communautaire)
 Patient neutropénique


C4 (céfépime) 2g TID ou PIP/tazo 4g 4x IV + amikacine 20 mg/kg IV
Si mucosite ou cathéter implantable ajouter vancomycine 15 mg/kg
bid
 Patient non neutropénique

Pas d’antibiothérapie préalable
• Amoxyclav 1g 4x ou céfuroxime 1.5g tid IV

Antibiothérapie préalable
• Ceftriaxone (2g qd) +/- gentamycine
Antibiothérapie empirique
 Patient hospitalisé

Neutropénie
• C4 ou Pip/Tazo+amikacine

Sans neutropénie
• <5 jours hospitalisation
– Cefuroxime ou amoxyclav + gentamycine
• >5 jours hospitalisation
– Cefepime ou pip/tazo + amikacine + vanco (en fonction du risque de
MRSA)
Antibiothérapie empirique
 Patient neutropénique

Si fièvre persiste après 5 jours d’antibiothérapie
empirique (p.ex. C4+ pénicilline
antipseudomonale) – inclure amphotéricine B
Septicémies staphylococciques
Origines
 Infections cutanées
 Contamination d ’un corps étranger


cathéter I.V., prothèses
Cause fréquente de sepsis nosocomial
 Toxicomanie
 Indéterminée
 Dans un contexte communautaire, une septicémie
staphylococcique est très souvent associée à une
endocardite (60%)
Septicémies staphylococciques
Manifestations cliniques
 Etat septicémique
 Localisations secondaires très fréquentes (20% des
cas)






ostéomyélite aiguë
staphylococcie pulmonaire hématogène
endocardites
abcès para-néphrétique
abcès épidural
autres
Traitement des septicémies staphylococciques
( après geste à la porte d ’entrée, S.N. )
 Traitement initial
 Flucloxacilline, 4 x 1-2 gr.I.V.
 Révision du traitement selon l ’antibiogramme
 Pénicilline G si germe sensible ( R )
 Si résistance à la Méthicilline ou à l ’oxacilline
• Vancomycine 2 x 1 gr.I.V.
• Teicoplanine 400 mg / 12h, 3 doses, puis 400 mg /
24h.
 Si allergie aux pénicillines
 Vancomycine ou teicoplanine
Vancomycine et beta lactamines
 Sur un Staphylocoque doré sensible
(MSSA) , la vancomycine est moins
efficace qu’une pénicilline antistaphylococcique.
Septicémies à Staphylocoques coagulase
négatifs (S.epidermidis, saprophyticus,
haemolyticus,…)
 Circonstances d’apparition


corps étrangers
ostéomyélites, surtout nosocomiales
• sternotomie, p.ex.

neutropénie
 Diagnostic

au moins 2 hémocultures positives
Traitement des Septicémies à
staphylocoques coagulase négatifs
 Approche médico-chirurgicale

endocardites, infections sur prothèses
• on peut tenter de conserver un port-a-cath
 Monothérapie: Vancomycine ou
Teicoplanine
 Association Vancomycine + Rifampicine
Les biofilms
Efficacité limitée des
antibiotiques pour les
microorganismes en biofilm sur
matériel étranger
Intérêt de la rifampicine si infection sur matériel artificiel (valve,
porth-a-cath, prothèse vasculaire, prothèse articulaire) ou
nécrotique (séquestre osseux)
Jamais en monothérapie (résistances rapides)
Pas de remboursement de la mutuelle
Septicémies à germes Gram-négatifs
Facteurs favorisants
 Septicémies secondaires

Origine urinaire
• obstacles, sonde urinaire

Origine respiratoire
• colonisation oro-pharyngée, trachéotomie, contaminations
d’appareillage, d ’aérosol

Origine digestive
• obstructions, perforations; voies biliaires, cirrhose
 Septicémies primaires

cathéters, prothèses

neutropénie
Septicémies à germes Gram-négatifs
 Manifestations cliniques



état septicémique
localisations secondaires ( rares )
sepsis sévère, choc septique ( 40% )
 Traitement


mesures thérapeutiques au niveau de la porte
d ’entrée
C2, C3, C4 +/- A.G.
Septicémies à germes Gram-négatifs
Facteurs conditionnant le pronostic




Affections sous-jacentes

neutropénie

diabète

cirrhose

I.R.A.

défaillance respiratoire
Age
Caractéristiques de la septicémie

source de l ’infection

grade et sévérité de la septicémie

complication d ’emblée
Traitement

délai d ’instauration

adéquat vs inadéquat
Chocs toxiques superantigéniques
Superantigènes
Choc toxique staphylococcique
 Circonstances d ’apparition- pathogénie

décrit initialement chez des femmes en période menstruelle

actuellement , dans les 2 sexes

dû à une exotoxine pyrogène de Staph.aur
• TSST-1
 Manifestations cliniques

Fièvres, rash érythémateux, choc, atteites multi-organiques

germe isolable localement, hémocultures négatives
 Traitement

traitement du choc

traitement anti-staphylococcique I.V.
Choc toxique streptococcique
 Streptococoque pyogenes (Streptocoque groupe A)





Pharyngites, tonsillites, otites moyennes, scarlatine, érysipèles,
cellulites, impetigo, fasciite nécrosantes, etc.
« flesh eating bacteria »
Exotoxines dont A, B et C
Exotoxine A responsable du choc toxique
Superantigène!
Choc toxique streptococcique



Circonstances de développement - pathogénie

lésion des tissus mous, traumatique, chirurgicale

infection streptococcique invasive
• cellulite, fasciite nécrosante, myonécrose

rôle d ’exotoxines pyrogènes
manifestations cliniques

signe d ’appel: violente douleur locale

état de choc + défaillance multi-organique

souvent éruption érythémateuse, puis desquammation

isolement de streptocoques localement et par hémoculture
Traitement

débridement chirurgical précoce

antibiothérapie I.V.: Pénicilline+Clindamycine (inhibe la sécrétion de toxine)

traitement du choc