Transcript Etats de choc
ETATS DE CHOC S.RAPAPORT. DAR2. PESSAC
DEFINITION
Syndrome regroupant les manifestations d’une insuffisance circulatoire aiguë et qui altère de façon durable l’oxygénation et le métabolisme des différents tissus et organes ANOXIE TISSULAIRE DEVIATION VERS METABOLISME ANAEROBIE ACIDOSE LACTIQUE
NOTION DE DEBIT CARDIAQUE
DC = VES X FC VES: Volume d’éjection systolique FC: Fréquence cardiaque
DETERMINANTS DU DC
VES: Retour veineux (remplissage du VG au cours de la diastole) Volémie Tonus veineux Force contractile du VG Résistance vasculaire systémique
BAISSE DU DEBIT CARDIAQUE PAR DIMINUTION DU VES
Diminution du retour veineux Choc hypovolémique Baisse du tonus veineux et artériel Choc anaphylactique Baisse de la contractilité Choc cardiogénique Baisse du tonus veineux puis volémie plus ou moins contractilité Choc septique
BAISSE DU DEBIT CARDIAQUE PAR DIMINUTION DE LA FC
Bradycardie extrème Tachycardie rapide sur cœur pathologique
CLINIQUE
TAS<90 mmHg ou Baisse de la TAS > 30%
chez patient hypertendu habituellement.
Tachycardie compensatrice- bradycardie en dernière extrémité
CLINIQUE
REDISTRIBUTION DU DEBIT SANGUIN AU PROFIT DES REGIONS VITALES: CERVEAU CŒUR CONSÉQUENCE : HYPOPERFUSION TISSULAIRE ABOUTISSANT À UNE DYSFONCTION D’ORGANE
.
CLINIQUE
HYPOTENSION ARTERIELLE TACHYCARDIE Atteinte cutanée et musculaire VASOCONSTRICTION PERIPHERIQUE: MARBRURES EXTREMITES FROIDES ET CYANOSEES
CLINIQUE
REIN POUMON FOIE
Oligurie Insuffisance rénale POLYPNEE HYPOXEMIE IRA, SDRA CYTOLYSE IHC
CLINIQUE
DIGESTIF HEMATO METABOLIQUE
Ulcères de stress Ischémie mésentérique Cholécystite alithiasique Translocation bactérienne THROMBOPENIE CIVD SAM Acidose métabolique à TA élevé: Hyperlactacidémie
CLINIQUE
NEURO
Confusion, obnubilation Angoisse, Coma
La persistance prolongée d’une hypoperfusion tissulaire conduit au
SDMV Lactate> 10 mmol/l de manière prolongée est prédictif du décès
ETIOLOGIES DES ETATS DE CHOC
CHOCS CONVECTIFS
DC INADEQUAT CHOC HYPOVOLEMIQUE CHOC CARDIOGENIQUE Mécanismes compensateurs afin de restaurer le TaO2 Augmentation de l’ERO2 Activation SNS/Baroreflexe:
FC, contractilité, vasoconstriction, précharge
SRAA
: vasoconstriction rétention H2O/Na
ADH
: vasoconstriction rétention H2O/Na
Corticosurrénale
: glucocorticoïdes
Hypoxie cellulaire Acidose lactique
CHOC HYPOVOLEMIQUE
CHOC HEMORRAGIQUE Hémorragie externe Hémorragie interne
extériorisée non extériorisée
DESHYDRATATION
Brûlures étendues Occlusion (3ème secteur) Diarrhées Polyurie osmotique (diabète) et diabète insipide
CHOC HYPOVOLEMIQUE
15 % [750 ml] – Les mécanismes compensateurs maintiennent le DC par augmentation de la FC et vasoconstriction 15-30 % [750-1500 ml] Hypoxémie,
PAS &
FC 30-40 % [1500-2000 ml] – Dépassement des mécanismes de compensation & choc profond avec acidose sévère 40-50 % Stade réfractaire Perte de volume = mort par arrêt cardio-circulatoire Perte de volume sanguin > 60 %
PRINCIPES DE TRAITEMENT
Traitement de la cause Points de compression, Suture plaie, ligature VO ...
Restauration volémie efficace Trendelenburg - pantalon anti-choc
Remplissage vasculaire
Corriger TaO2
Oxygénothérapie
+/- Intubation et VC Si insuffisant: vasopresseur
Schéma de Lundsgaard-Hansen
[Modifi é par G. Janvier, H é morragies au bloc op é ratoire, Arnette,
Paramètres biologiques (% de la normale ) 100 SP SP
Paris 1992]
CGRH CGRA PFC ALB : Substituts du plasma : Concentré de globule rouge homologue : Concentré de globule rouge autologue : Plasma frais congelé : Albumine 80 60 Ht -35 CGRH ou CGRA + SP Protidémie 45 g.l
-1 CGRH ou CGRA + ALB 4 % CGRH ou CGRA + PFC 35 24 F. VIII et F. V Plaquettes 50.10
3 .mm
-3 50 CGRH ou CGRA + PFC + Plaquettes 100 150 Importance de l’hémorragie (% du volume circulant) 200
CHOC CARDIOGENIQUE
ALTERATION DE LA FONCTION POMPE Signes d’insuffisance cardiaque Polypnée ICG Orthopnée Crépitants ICD Hépatalgie,HPM Turgescence jugulaire RHF OMI
INSUFFISANCE CARDIAQUE GAUCHE
INFARCTUS DU MYOCARDE IDM étendu
(> 40%)
IDM avec Complication mécanique
Rupture pilier de valve mitrale Perforation septale
IDM avec troubles du rythmes et de la conduction
Choc vagal (IDM inférieur) BAV
TACHYCARDIE SUR MYOCARDE ALTÉRÉ
FA, flutter, WPW, TV, Torsade de pointe
BRADYCARDIE SUR BAV
Médicament, métabolique, postop, calcification
INSUFFISANCE CARDIAQUE DROITE
EMBOLIE PULMONAIRE MASSIVE Obstruction du lit vasculaire >70% TAMPONNADE Hémopéricarde (postop chir cardiaque, traumato, AVK) INFARCTUS VENTRICULE DROIT
CHOC ANAPHYLACTIQUE
Allergène IGE spécifiques
Dégranulation PN basophiles et Mastocytes
HISTAMINE CHOC VASOPLEGIQUE: TC Hypo TA Hypovolémie relative
Diminution tonus arterio-veineux
Hypovolémie vraie
Trouble de la perméabilité capillaire
+/- atteinte myocardique Diminution extraction O2
+
SIGNES ALLERGIQUES Cutanées
Érythème prurit
Respiratoires
Bronchorrhée Wheezing œdème de quincke Bronchospasme
CHOC ANAPHYLACTIQUE
Réaction d’hypersensibilité immédiate Réaction immunologique conséquence d’un conflit antigène-anticorps avec libération brutale de médiateurs provenant de la dégranulation des mastocytes et des polynucléaires basophiles Nécessite un premier contact de l’organisme avec l’allergène Synthèse d’IgE Réexposition à l’allergène
CHOC ANAPHYLACTIQUE
Allergènes responsables: Venin d’hyménoptère, serpents Latex Gélatine, Dextran Aliments: arachides, fruits secs, poisson, crustacés, lait, œuf PCI Antibiotiques Curares etc
CHOC ANAPHYLACTIQUE
TRAITEMENT Éviction allergène Oxygénothérapie
et prise en charge des voies aériennes
Remplissage: cristalloïde + Trendelenburg Adrénaline: action curative α1-β1-β2 action étiologique
(inhibe dégranulation mastocytes )
titration
: 0.1 mg IV- 0.5 mg IM Hémisuccinate d’hydrocortisone : 100 mg IV puis idem /4 H en 2ème intention dans les formes graves
CHOC ANAPHYLACTIQUE
PREVENTION Information du patient ++++ ETIOLOGIE
Tryptase Histamine IgE spécifiques (latex, thiopental, curares)
CHOC SEPTIQUE
Sepsis = Infection + Signes cliniques d’inflammation Temp > 38 ou < 36 °C Fc > 90 FR > 20 or PaCO2 < 32 GB > 12,000/cu mm ou > 10% cel immatures Sepsis sévère = Sepsis + Dysfonction d’organe Choc septique = Sepsis sévère + Hypotension persistante réfractaire au remplissage vasculaire
ETIOLOGIE
Bactériémie Poumon Abdomen =
Infections bactériennes 80%
BGN: 25 à 30% GP: 30 à 50% Polymicrobien: 25% Urinaire
TRAITEMENT Prise en charge précoce et agressive Restaurer la balance entre demande et apport en O2 Optimiser DC
Précharge Contractilité Postcharge
Monitorage Hémodynamique
Suivi évolutif de SvO2 Lactate artériel pH et BE
Remplissage
Cristalloïde- CGR
Drogues vasoactives
Noradrénaline Dobutamine Vasopressine
TRAITEMENT ANTIBIOTHERAPIE +/- antifungique, antiviraux Après prélèvement bactériologique Probabiliste secondairement adaptée à l’antibiogramme
TRAITEMENT Protéine C activée (Xigris
)
Action Anticoagulante et Anti-inflammatoire Inactive Va et VIIIa inhibe synthèse de thrombine inhibition de l’inflammation par inhibition de l’activation plaquettaire recrutement de PNN dégranulation de mastocyte production de cytokines adhésion cellulaire Action anti-apoptotique Réduction de la mortalité relative : 19.4 % absolue: 6.1% Risque d’hémorragie grave augmentée réservée au patient les plus graves (2 défaillances) Cher
TRAITEMENT Contrôle glycémique par insulinothérapie intensive (Van den Berghe) Objectifs 4.4
Amélioration phagocytose Effet anti-apoptotique de l’insuline Réduction des épisodes de sepsis de 46% Patients avec bactériémie: Réduction de la mortalité relative > 50% absolue: 17% Risque hypoglycémie
TRAITEMENT CORTOCOIDES A DOSE PHYSIOLOGIQUE
Concept d’insuffisance surrénalienne relative: Désensibilisation de la réponse corticosurrénalienne secondaire à une Down régulation des récepteursadrénergiques Réduction de la production des cytokines pro-inflammatoire (IL6) par effet direct sur monocyte sans effet sur les cytokines anti inflammatoire (IL10) Réduction mortalité Absolue: 10% Réservé aux patients dont l’augmentation du cortisol plasmatique < 9microg/dl après test au Synacthène
TRAITEMENT HEMOFILTRATION A HAUT VOLUME Traitement immuno modulateur
Modulation de la réponse immunologique précoce du sepsis Interfère avec la réponse cardiovasculaire (MDF, endotheline) Interfère avec la coagulation 5PAI 1 factor . Réduction CIVD Réduction du degré d’immuno-dépression de la phase tardive Etude en cours