ETATS DE CHOC S.RAPAPORT. DAR2. PESSAC

DEFINITION

Syndrome regroupant les manifestations d’une insuffisance circulatoire aiguë et qui altère de façon durable l’oxygénation et le métabolisme des différents tissus et organes ANOXIE TISSULAIRE DEVIATION VERS METABOLISME ANAEROBIE ACIDOSE LACTIQUE

NOTION DE DEBIT CARDIAQUE

 DC = VES X FC  VES: Volume d’éjection systolique  FC: Fréquence cardiaque

DETERMINANTS DU DC

 VES:  Retour veineux (remplissage du VG au cours de la diastole)  Volémie  Tonus veineux  Force contractile du VG  Résistance vasculaire systémique

BAISSE DU DEBIT CARDIAQUE PAR DIMINUTION DU VES

 Diminution du retour veineux  Choc hypovolémique  Baisse du tonus veineux et artériel  Choc anaphylactique  Baisse de la contractilité  Choc cardiogénique  Baisse du tonus veineux puis volémie plus ou moins contractilité  Choc septique

BAISSE DU DEBIT CARDIAQUE PAR DIMINUTION DE LA FC

 Bradycardie extrème  Tachycardie rapide sur cœur pathologique

CLINIQUE

TAS<90 mmHg ou Baisse de la TAS > 30%

chez patient hypertendu habituellement.

Tachycardie compensatrice- bradycardie en dernière extrémité

CLINIQUE

REDISTRIBUTION DU DEBIT SANGUIN AU PROFIT DES REGIONS VITALES: CERVEAU CŒUR CONSÉQUENCE : HYPOPERFUSION TISSULAIRE ABOUTISSANT À UNE DYSFONCTION D’ORGANE

.

CLINIQUE

HYPOTENSION ARTERIELLE TACHYCARDIE Atteinte cutanée et musculaire VASOCONSTRICTION PERIPHERIQUE: MARBRURES EXTREMITES FROIDES ET CYANOSEES

CLINIQUE

REIN POUMON FOIE

Oligurie Insuffisance rénale POLYPNEE HYPOXEMIE IRA, SDRA CYTOLYSE IHC

CLINIQUE

DIGESTIF HEMATO METABOLIQUE

Ulcères de stress Ischémie mésentérique Cholécystite alithiasique Translocation bactérienne THROMBOPENIE CIVD SAM Acidose métabolique à TA élevé: Hyperlactacidémie

CLINIQUE

NEURO

Confusion, obnubilation Angoisse, Coma

La persistance prolongée d’une hypoperfusion tissulaire conduit au

SDMV Lactate> 10 mmol/l de manière prolongée est prédictif du décès

ETIOLOGIES DES ETATS DE CHOC

CHOCS CONVECTIFS

DC INADEQUAT CHOC HYPOVOLEMIQUE CHOC CARDIOGENIQUE Mécanismes compensateurs afin de restaurer le TaO2 Augmentation de l’ERO2 Activation SNS/Baroreflexe:

FC, contractilité, vasoconstriction, précharge

SRAA

: vasoconstriction rétention H2O/Na

ADH

: vasoconstriction rétention H2O/Na

Corticosurrénale

: glucocorticoïdes

Hypoxie cellulaire Acidose lactique

CHOC HYPOVOLEMIQUE

CHOC HEMORRAGIQUE Hémorragie externe Hémorragie interne

extériorisée non extériorisée

DESHYDRATATION

Brûlures étendues Occlusion (3ème secteur) Diarrhées Polyurie osmotique (diabète) et diabète insipide

CHOC HYPOVOLEMIQUE

15 % [750 ml] – Les mécanismes compensateurs maintiennent le DC par augmentation de la FC et vasoconstriction 15-30 % [750-1500 ml] Hypoxémie,



PAS &



FC 30-40 % [1500-2000 ml] – Dépassement des mécanismes de compensation & choc profond avec acidose sévère 40-50 % Stade réfractaire Perte de volume = mort par arrêt cardio-circulatoire Perte de volume sanguin > 60 %

PRINCIPES DE TRAITEMENT

Traitement de la cause Points de compression, Suture plaie, ligature VO ...

Restauration volémie efficace Trendelenburg - pantalon anti-choc

Remplissage vasculaire

Corriger TaO2

Oxygénothérapie

+/- Intubation et VC Si insuffisant: vasopresseur

Schéma de Lundsgaard-Hansen

[Modifi é par G. Janvier, H é morragies au bloc op é ratoire, Arnette,

Paramètres biologiques (% de la normale ) 100 SP SP

Paris 1992]

CGRH CGRA PFC ALB : Substituts du plasma : Concentré de globule rouge homologue : Concentré de globule rouge autologue : Plasma frais congelé : Albumine 80 60 Ht -35 CGRH ou CGRA + SP Protidémie 45 g.l

-1 CGRH ou CGRA + ALB 4 % CGRH ou CGRA + PFC 35 24 F. VIII et F. V Plaquettes 50.10

3 .mm

-3 50 CGRH ou CGRA + PFC + Plaquettes 100 150 Importance de l’hémorragie (% du volume circulant) 200

CHOC CARDIOGENIQUE

ALTERATION DE LA FONCTION POMPE Signes d’insuffisance cardiaque Polypnée ICG Orthopnée Crépitants ICD Hépatalgie,HPM Turgescence jugulaire RHF OMI

INSUFFISANCE CARDIAQUE GAUCHE

INFARCTUS DU MYOCARDE IDM étendu

(> 40%)

IDM avec Complication mécanique

Rupture pilier de valve mitrale Perforation septale

IDM avec troubles du rythmes et de la conduction

Choc vagal (IDM inférieur) BAV

TACHYCARDIE SUR MYOCARDE ALTÉRÉ

FA, flutter, WPW, TV, Torsade de pointe

BRADYCARDIE SUR BAV

Médicament, métabolique, postop, calcification

INSUFFISANCE CARDIAQUE DROITE

EMBOLIE PULMONAIRE MASSIVE Obstruction du lit vasculaire >70% TAMPONNADE Hémopéricarde (postop chir cardiaque, traumato, AVK) INFARCTUS VENTRICULE DROIT

CHOC ANAPHYLACTIQUE

Allergène IGE spécifiques

Dégranulation PN basophiles et Mastocytes

HISTAMINE CHOC VASOPLEGIQUE: TC Hypo TA Hypovolémie relative

Diminution tonus arterio-veineux

Hypovolémie vraie

Trouble de la perméabilité capillaire

+/- atteinte myocardique Diminution extraction O2

+

SIGNES ALLERGIQUES Cutanées

Érythème prurit

Respiratoires

Bronchorrhée Wheezing œdème de quincke Bronchospasme

CHOC ANAPHYLACTIQUE

 Réaction d’hypersensibilité immédiate  Réaction immunologique conséquence d’un conflit antigène-anticorps avec libération brutale de médiateurs provenant de la dégranulation des mastocytes et des polynucléaires basophiles  Nécessite un premier contact de l’organisme avec l’allergène  Synthèse d’IgE  Réexposition à l’allergène

CHOC ANAPHYLACTIQUE

 Allergènes responsables:  Venin d’hyménoptère, serpents  Latex  Gélatine, Dextran  Aliments: arachides, fruits secs, poisson, crustacés, lait, œuf  PCI  Antibiotiques  Curares  etc

CHOC ANAPHYLACTIQUE

TRAITEMENT Éviction allergène Oxygénothérapie

et prise en charge des voies aériennes

Remplissage: cristalloïde + Trendelenburg Adrénaline: action curative α1-β1-β2 action étiologique

(inhibe dégranulation mastocytes )

titration

: 0.1 mg IV- 0.5 mg IM Hémisuccinate d’hydrocortisone : 100 mg IV puis idem /4 H en 2ème intention dans les formes graves

CHOC ANAPHYLACTIQUE

PREVENTION Information du patient ++++ ETIOLOGIE

Tryptase Histamine IgE spécifiques (latex, thiopental, curares)

CHOC SEPTIQUE

Sepsis = Infection + Signes cliniques d’inflammation Temp > 38 ou < 36 °C Fc > 90 FR > 20 or PaCO2 < 32 GB > 12,000/cu mm ou > 10% cel immatures Sepsis sévère = Sepsis + Dysfonction d’organe Choc septique = Sepsis sévère + Hypotension persistante réfractaire au remplissage vasculaire

ETIOLOGIE

Bactériémie Poumon Abdomen =

Infections bactériennes 80%

BGN: 25 à 30% GP: 30 à 50% Polymicrobien: 25% Urinaire

TRAITEMENT Prise en charge précoce et agressive Restaurer la balance entre demande et apport en O2 Optimiser DC

Précharge Contractilité Postcharge

Monitorage Hémodynamique

Suivi évolutif de SvO2 Lactate artériel pH et BE

Remplissage

Cristalloïde- CGR

Drogues vasoactives

Noradrénaline Dobutamine Vasopressine

TRAITEMENT ANTIBIOTHERAPIE +/- antifungique, antiviraux Après prélèvement bactériologique Probabiliste secondairement adaptée à l’antibiogramme

TRAITEMENT Protéine C activée (Xigris



)

Action Anticoagulante et Anti-inflammatoire Inactive Va et VIIIa inhibe synthèse de thrombine inhibition de l’inflammation par inhibition de l’activation plaquettaire recrutement de PNN dégranulation de mastocyte production de cytokines adhésion cellulaire Action anti-apoptotique Réduction de la mortalité relative : 19.4 % absolue: 6.1% Risque d’hémorragie grave augmentée réservée au patient les plus graves (2 défaillances) Cher

TRAITEMENT Contrôle glycémique par insulinothérapie intensive (Van den Berghe) Objectifs 4.4

Amélioration phagocytose Effet anti-apoptotique de l’insuline Réduction des épisodes de sepsis de 46% Patients avec bactériémie: Réduction de la mortalité relative > 50% absolue: 17% Risque hypoglycémie

TRAITEMENT CORTOCOIDES A DOSE PHYSIOLOGIQUE

Concept d’insuffisance surrénalienne relative: Désensibilisation de la réponse corticosurrénalienne secondaire à une Down régulation des récepteursadrénergiques Réduction de la production des cytokines pro-inflammatoire (IL6) par effet direct sur monocyte sans effet sur les cytokines anti inflammatoire (IL10) Réduction mortalité Absolue: 10% Réservé aux patients dont l’augmentation du cortisol plasmatique < 9microg/dl après test au Synacthène

TRAITEMENT HEMOFILTRATION A HAUT VOLUME Traitement immuno modulateur

Modulation de la réponse immunologique précoce du sepsis Interfère avec la réponse cardiovasculaire (MDF, endotheline) Interfère avec la coagulation 5PAI 1 factor . Réduction CIVD Réduction du degré d’immuno-dépression de la phase tardive Etude en cours