Transcript L`ANAPHYLAXIE ALIMENTAIRE forme la plus grave de l`allergie

S.A. Gomez, 02/03/2012
Séminaire AA,AFPA
≪ Réaction d’hypersensibilité sévère potentiellement
mortelle généralisée ou systémique ≫
(Johansson SGO et al., JACI, 2004)
≪ Réaction allergique sévère d’installation rapide et pouvant
entrainer la mort≫
(Sampson HA et al., JACI, 2005)
≪ Réaction allergique systémique, sévère, potentiellement fatale
apparaissant de façon soudaine après un contact avec une
substance allergénique ≫
(Sampson HA et al., JACI, 2006)
 Le
choc anaphylactique
 L’angio-œdème
 Crise
laryngé
d’asthme aigu grave
 Diagnostic
(symptômes Non spécifiques et
de présentation variable)
 Thérapeutique
(Non réalisation ou retard à
l’injection d’adrénaline)
 Suivi
: prise en charge à long terme
(prescription d’adrénaline, avis spécialisé)

En 2010, 136 Cas déclarés au réseau
d’allergo vigilance
(52%cas pédiatriques prépondérance masculine,
48% cas d’âge adulte prépondérance féminine)

Anaphylaxie sévère est mortelle dans 2% des cas.
(Lieberman P, Ann, All Asthma Imunol 2006)

Le bronchospasme est responsable du décès dans
96%des cas.

Le choc anaphylactique plus fréquent chez l’adulte.
Nomenclature 2004
Hypersensibilité
Hypersensibilité
allergique
Mécanisme immunologique
Hypersensibilité
non allergique
Mécanisme non immunologique
Allergie
IgE
médiée
Pas d’atopie
Médicaments
Hyménoptères
Allergie
non IgE
médiée
Maladie coeliaque (Tcell)
Alvéolite allergique (IgG)
Atopie
Johansson SGO. JACI 2004
Insects
stings/bites
Food
Medications
Other
Immunologic
other
Immune aggregates
Complement syst activat°
Coagulation syst activat°
Autoimmune
mechanisms
Mast
cells
Histamin
Non
Immunologic
Basophils
Carboxypeptidase
A
Tryptase
Chymas
PAF
Skin
Respirator
Hitching
Flushing
Hives
Angioedem
Cough
Dyspnea
Haorseness
Stridor
Wheeze
Exercise
Cold
Medications
Other
Leukotriene
Prostaglandins
GI
Nausea
Vomiting
Diarrhea
Abdominal
pain
CVS
Dizziness
Hypotensio
Shock
Incontinenc
Other
Simons, Allergy 2008
Immunolog
IgE/FceRI
CNS
Headache
Physiopathologie
Antigène
IgE médiée
1. Dégranulation explosive

Histamine
Effets systémiques
IgEY Y
Mastocyte
(Basophile)
Non IgE médiée
Complément
2. Médiateurs néo-synthétisés

Prolongation de la réaction
C3a
C5a
IgM
IgG
Signes cliniques du choc anaphylactique (1)
(Dewachter P, Mouton C, Nace L, Longrois D, Mertes PM, 2007)
Installation rapide voire brutale du tableau clinique
(qqes minutes à qqes heures)
 Selon susceptibilité du patient
 Selon l’allergène : voie d’introduction, quantité, rapidité
d’administration
Signes subjectifs prodromiques
 Sensation de malaise, d’angoisse, de mort imminente
 Prurit (palmo-plantaire +++)
 Douleurs abdominales et/ou pelviennes
Signes cliniques du choc anaphylactique (2)
(Dewachter P, Mouton C, Nace L, Longrois D, Mertes PM, 2007)
Différents organes cibles atteints :





Signes cutanéo-muqueux
Signes cardio-vasculaires
Signes respiratoires
Signes digestifs
Signes neurologiques

Presque constants (>80%)
Peuvent manquer s’il existe d’emblée un état de
choc avec collapsus

Erythème, urticaire (localisée ou diffuse)
• Atteinte initiale des zones riches en mastocytes
(partie sup. du corps)
• Angio-oedème (localisé ou diffus) gravité si
atteinte laryngée

Tachycardie et Hypotension (moins fréquente chez
l’enfant /adulte)
Tachycardie peut être remplacée par :
+Troubles de l’excitabilité et/ou de la conduction
+Bradycardie : augmentation du tonus vagal (reflexe
cardiaque inhibiteur de Bezold-Jarish)

Hypovolémie majeure
(en 10 minutes, transfert de 50% du liquide intravasculaire vers le
secteur extravasculaire,Lieberman JACI 2005)

Dysfonction cardiaque secondaire à l’hypoxémie, à

Arrêt cardiaque
l’hypoperfusion coronaire…

Signes respiratoires
• Présents dans 40% des cas
Atteintes des voies aériennes:
• Supérieures (rhinorhée, obstruction nasale)
• Inférieures (toux, bronchospasme : symptôme important
chez l’enfant ,voire arrêt respiratoire)

Signes digestifs
• Sialorrhée, vomissements, douleurs abdominales,
diarrhée…

Signes neurologiques
• Agitation, désorientation, angoisse, vertiges, perte de
connaissance… convulsions
Grade
Peau
Tube digestif
Léger (I)
Prurit oculo-nasal,
prurit généralisé,
urticaire généralisée,
angio-oedème lèvres et ou
visage
Prurit oral léger,
nausées,
vomissements,
douleurs abdominales
légères
Idem
Idem
+ Douleurs abdominales
spasmodiques,
diarrhée,
vomissements répétitifs
Idem
Idem
+ débâcle
diarrhéique
Modéré(II)
Sévère(III)
Grade
Léger (I)
Modéré(II)
Sévère(III)
Poumon
Congestion nasale et/ou
éternuements,
rhinorrhée,
prurit et constriction
pharyngée,
légères sibilances
Idem +
Toux, voix rauque,
dyspnée
sibilances
Chute du Dep >15%
Idem
+signes d’asphyxie :
Cyanose ou
SaO2<92%,
Et/ou arrêt
respiratoire
Cardiovasculaire
Système nerveux
Tachycardie
(> 15 bat/min)
Modification de l’activité
et anxiété
Idem
Idem +
Hypotension et/ou
collapsus, arythmie,
bradycardie sévère
et/ou arrêt cardiaque
Vertiges,
agitation « sensation
de mort imminente »
Confusion,
perte de connaissance
Symptômes d’AA
3 stades de gravité croissante
Grade I
Conjonctivite, rhinite, Sd d’allergie orale,
urticaire généralisée simple
Grade II
Asthme (bronchospasme aigu) : toux, sifflements,
Chute du DEP >15%
Grade III
Œdème laryngé
Anaphylaxie : atteinte de plusieurs organes
Choc anaphylactique
Critères d’Hypotension
selon l’âge
1 mois à 1 an : <70mm de Hg
1 à 10ans : 70mm de Hg+2 x âge
11 à 17ans : <90 mm de Hg

INTRINSEQUES :

coexistence d’un asthme
âge : fréquence accrue chez l’adolescent
affections préexistantes : cardiopathies, mastocytose,
troubles du RC
forte atopie
atcd d’accident anaphylactique

EXTRINSEQUES :






allergènes en cause : arachide
cofacteurs d’aggravation : exercice, irritants (tabac
polluants), AINS, bétabloquants

Récidive de symptômes 8h à 12h après
l’accident initial, maximum 32h
(Lieberman,2005)

Réaction plus sévère que l’accident initial dans
20%des cas

Rare : 2% à 5% des cas
(Sampson 1992,Ellis 2007)

Favorisée par le retard d’injection d’adrénaline

HISTAMINE : augmente 5 à10 minutes après le début
des signes cliniques puis se normalise à 60 minutes

TRYPTASE : pic moyen à 3heures, taux normal de 1 à
11ug/L

A.Brunel et al (rev fr allergol 2011) :
les taux sont significativement plus élevés
(12,41ug/l)en cas d’anaphylaxie / urticaire isolé
(5,55ug/l)

Une valeur seuil de tryptase > 8,9ug/l : avis spécialisé
en cas d’accident aigu inaugural
(étude rétrospective de 77 enfants admis pour suspicion d’allergie aigue)



TRYPTASE :
Peut-être négative dans anaphylaxie par Allergie
Alimentaire
Peut -être positive en dehors de l’anaphylaxie
(mastocytose, nécrose du myocarde, trauma, overdose
d’héroïne, MSNR)
PENSER à prélever au moment de l’accident et après
(taux de base)

PAF (platelet activating factor)
et PAF acetyl hydrolase corrélés avec risque de
severité extreme voire fatale
(Simons,Allergy 2011)
Les signes d’alerte sont :
 Raucité de la voix puis son extinction
 Dyspnée inspiratoire bruyante
 Œdème de la luette
 Déglutition de salive difficile
 Plus
fréquent chez l’enfant, si atcd d’atopie
Bronchospasme aigu voire suraigu
résistant au ttt d’urgence bronchodilatateur
responsable d’une insuffisance respiratoire aigue pfs fatale


Contexte d’anaphylaxie

Patients jeunes

Presque toujours asthme connu

Apres contact allergénique massif

En dehors d’une infection respiratoire

Aggravé par un stress intense, un effort physique une
intolérance aux AINS
TRAITEMENTS
L’adrénaline est le médicament
du choc anaphylactique.
Le pronostic est dans la rapidité
d'injection.
Influence de la rapidité du traitement sur
le pronostic vital des réactions
anaphylactiques
13 enfants, ayant une allergie alimentaire connue, et ayant
présenté une réaction anaphylactique suite à la
consommation accidentelle des aliments responsables
(Sampson 1992)
Lieu de survenue
Evolution
Fatale
46 %
Non fatale
54 %
Ecole
Domicile
66 %
16,5 %
100 %
Autre
16,5 %
Inj.Adrénaline
(min après
l’ingestion)
95 (extrêmes : 25-180)
37 (extrêmes: 10-130)
Evolution fatale le plus souvent liée à l'absence de kit de secours
Pharmacologie : Dans l’anaphylaxie : REACTION ANTAGONISTE DE
L’HISTAMINE et autres médiateurs.
Action sur les récepteurs 1 : vasoconstriction, augmentation des
résistances vasculaires périphériques, diminution de l’œdème
muqueux
Action sur les récepteurs ß1 : actions inotrope et chronotrope
positives
Action sur les récepteurs ß2 : bronchodilation, diminution de la
libération de médiateurs par les mastocytes et basophiles. Simons
JACI 2004
Anaphylaxie : traitement d'urgence

Appeler, mais ne pas attendre, le SAMU
 Adapter :

à la sévérité de la réaction

à la sévérité potentielle de la réaction / facteurs de risque
connus

Mieux vaut sur-traiter que sous-traiter

Hospitalisation systématique pour surveillance
(choc en 2 temps)
Anaphylaxie : traitement d'urgence
 Eviction immédiate de l'allergène déclenchant ou suspect

Adrénaline injectable : 0,01 mg/kg

Traitements associés :
 « Toujours » anti-H1 et corticoïdes (2 mg équivalent Prednisone/kg)
 ß2-adrénergiques : inhalés (chambre ou nébulisation) si
bronchospasme
 Mesures de réanimation :





position déclive (tête basse / jambes relevées)
vacuité des voies aériennes
O2-thérapie si besoin et si possible (4 à 8 l/min)
remplissage vasculaire
MCE,choc électrique
Adrénaline
Posologie : 0,01 mg/kg Ampoule de 1 mg = 1 ml (0,01ml/kg)
Sans dépasser 0,5mg
VOIE IM /SC : face antérolatérale de la cuisse
auto-injecteurs de 0,15 mg (< 25 kg)
de 0,30 mg (> 25 kg)
de 0,50mg (>45kg)*
*disponible USA et Canada pour l’instant
Ne pas hésiter à répéter la dose 5 à10 minutes après si
échec de réponse ou réponse insuffisante
IVL (10 min) : dilution dans 9 ml sérum physiologique
0,1 ml/kg avec maximum 3 ml sous surveillance stricte de la
TA et de la FC (scope indispensable)
(Kemp, Simons WAO Allergy 2008 Cochrane 2009)
Traitements adjuvants de 2nde ligne dans l’anaphylaxie
(n’ont pas fait la preuve de leur utilité) :
Antihistaminiques : Polaramine



Ampoule de 5 mg IVD ou IM
< 1 an : ½ ampoule
De 1 à 5 ans : 1 ampoule
< 6 ans : 1 ampoule, à répéter si nécessaire
En première intention dans réactions mineures :
rhinite, conjonctivite …
Corticoïdes : SOLUMEDROL 2mg/kg IVD
ampoules de 20mg /2ml ou 40mg /2ml
(réduction des symptômes retardés NON démontrée)
Cochrane 2009
Utilisation du stylo-injecteur
Caractéristiques
des patients
Réaction sévère
antérieure
Asthme
associé
Plan de prise en charge
Autre facteur
de risque (4)
Adrénaline
Autoinject.
Anti-H1 Beta2inhal
.
Oui
Non
Oui/Non
Oui
Oui
Non
Oui
Oui
Oui/Non
Oui
Oui
Oui
Non
Oui
Oui/Non
Oui
Oui
Oui
Non
Oui
Non
Oui
Oui
Oui
Non
Non
Oui
À discuter
Oui
Non
 Identifier
les patients à haut risque
d’anaphylaxie (asthme persistant, allergies
multiples, allergène ubiquitaire et masqué )
 La
rapidité d’administration de l’adrénaline
conditionne le pronostic.
 L’éducation
de l’enfant, de sa famille et des
partenaires scolaires est indispensable .