Transcript BGN

BACTERIEMIES
A BACILLES GRAM NEGATIF
Dr H.Hadjaissa
INTRODUCTION
 Chapitre important de la pathologie infectieuse.
 Véritable urgence médicale.
 Nosocomiales et iatrogènes : + graves (rançon des progrès médicaux).
Résistance aux ATB
Choc Septique
DEFINITIONS
: présence de bactéries viables dans le sang, affirmée par
l’isolement d’un ou plusieurs germes dans les hémocultures.
• Bactériémie
• Syndrome de Réponse Inflammatoire Systémique : SRIS
Réponse inflammatoire systémique à certaines agressions cliniques
graves, avec présence d’au moins 2 de ces signes :
T° > 38°
ou
< 36°
Rythme cardiaque > 90 p/mn
Rythme respiratoire > 20 c/mn
GB > 12.000 ou < 4000/mm3
• Sepsis : réponse inflammatoire systémique à une infection.
SRIS + syndrome infectieux.
DEFINITIONS
• Sepsis grave
: sepsis associé à une dysfonction d’un organe,
une hypotension ou
une hypoperfusion
• Choc septique
: sepsis associé à
une hypotension persistante malgré un remplissage vasculaire
adapté qualitativement et quantitativement,
accompagné ou non de signes d’hypoperfusion.
Définitions
SRIS
Sd de Réponse
Inflammatoire Systémique
Au moins 2 signes :
-T > 38 ou T < 36°C
- FR > 20
- FC > 90
- GB > 12000 ou < 4000
(ou pCO2 < 32 mmHg)
Sepsis
SRIS + infection
Sepsis sévère
Sepsis avec dysfonction d’organe ou hypotension
- Acidose métabolique
- Hypoxémie
- Diurèse < 0,5 ml/kg/h - Encéphalopathie
- TA < 90 (ou TA > 40)
- Coagulopathie
Choc septique
Sepsis avec hypotension persistante malgré
un remplissage vasculaire adapté
ETIOLOGIE
• Germes en Cause
Entérobactéries : E.coli, Klebsiella, Enterobacter, Serratia, Protéus,…
Pseudomonas, Citrobacter,…
Milieu hospitalier : sélection de germes résistants aux antibiotiques
Malades fragilisés par une affection sous jacente plus ou moins grave.
ETIOLOGIE
• Portes d’entrée
La majorité des entérobactéries : hôtes normaux du tube digestif
(origine digestive ou urinaire des bactériémies communautaires)
Les moyens actuels d’investigation et de traitement ont multiplié les P.E des BBGN.
Urinaires : interventions urologiques septiques ou non,
manœuvres instrumentales sur voies urinaires infectées.
Digestives : ulcérations intestinales, infections du tube digestif,
lâchage post opératoire des sutures.
Biliaire : angiocholite (lithiase du cholédoque ou à une obstruction extrinsèque)
ETIOLOGIE
• Portes d’entrée
Cirrhose : infection spontanée ou provoquée par une ponction d’ascite.
Shunts porto-caves.
Gynécologiques
ABRT provoqués,
intervention sur le petit bassin,
manœuvres instrumentales sur des voies génitales infectées.
P.E. nosocomiales : voies d’inoculation multiples
(cathéter, sonde vésicale, trachéotomie, sonde d’intubation,…)
Autres portes d’entrée : cutanées (escarres, brûlures), pulmonaires, dentaires.
ETIOLOGIE
• facteurs favorisants
Antibiothérapie à large spectre.
Transmission croisée de ces germes d’un malade à un autre par le
personnel de santé.
La déficience du terrain : malades immunodéprimés,
thérapeutique immuno- suppressive.
Physiopathologie
 Infection tissulaire localisée ou altération d ’un épithélium
de surface ou corps étranger infecté
 => passage des bactéries ou de leurs produits dans la
circulation.
 => activation des systèmes de défense de l ’organisme :
 adaptée  guérison
 agression massive  système de défense insuffisant
 développement de l ’infection
 réponse inflammatoire excessive
Foyer infectieux
Composants bactériens
Facteurs de virulence
Sepsis sévère
Hypovolémie
Inflammation ( SRIS)
Hypoperfusion tissulaire
CIVD
Sepsis
Réponse
inadaptée
SDRA
IRA
Foie de choc
Choc septique
CLINIQUE
Manifestations communes aux septicémies thrombophlébétiques
état septicémique, localisations secondaires et choc septique.
• Etat septicémique : SEPSIS (SRIS + Sd inf)
fièvre élevée, frissons, AEG , SPM
Diarrhée et hyperventilation.
Frisson : généralisé,
sensation intense de froid avec tremblement musculaire et horripilation cutanée
Fièvre : 40°C ou + oscillante, en plateau, irrégulière, rémittente, intermittente…
avec tachycardie
AEG, prostration, obnubilation et parfois délire.
P.E
et
localisations secondaires.
CLINIQUE
• Localisations Secondaires :
Comme toute septicémie thrombophlébétique : Localisations viscérales septiques
précoces et révélatrices ou
secondaires au cours de l’évolution.
L. pulmonaires :
Embolies pulmonaires suite à une thrombophlébite du territoire cave (origine utérine)
Pneumonie ou de Broncho-pneumonie : + rare
Endocardites : cœur sain ou lésé.
L. hépatiques : voie veineuse (foyer infectieux sur territoire porte)
voie canaliculaire (angiocholites)
L. neuro-méningées : difficiles à reconnaître (gravité de l’état)
abcès du cerveau ou de méningites purulentes.
CLINIQUE
• Localisations Secondaires :
L. ostéo-articulaires : spondylodiscites surtout lombaire
arthrites purulentes.
L. cutanées : sepsis à pseudomonas : ecthyma gangréneux d’Ehlers.
L. génitales :
Prostatites , Epididymites.
L. rénales : atteinte du parenchyme rénal par le germe lui même (néphrite interstitielle) ;
manifestations liées au choc septique.
FORMES CLINIQUES
1. Choc Septique
Associe
Processus infectieux confirmé au moins cliniquement
TA systolique b < 90 mm Hg ou + 40 mm Hg / TA habituelle
malgré un remplissage vasculaire adapté qualitativement et quantitativement.
+ Hypoperfusion cellulaire : acidose lactique
altération aiguë de l’état de conscience
Evolution : défaillance multiviscérale
Gravité de l’état de choc dépend : virulence du germe
Réponse de l’hôte.
FORMES CLINIQUES
1. Choc Septique / Physiopathologie
• Phase hyperkinétique :
Vasodilatation des capillaires
↓↓ résistances vasculaires périphériques
↑ perméabilité capilllaire
Fuite liquidienne ++ dans l’interstitium.
LPS
C , Facteurs coagulation , Plaquettes
CIVD
• Phase hypokinétique :
Hypovolémie + Hypocontractilité myocardique
↓↓ débit cardiaque
Réaction adrénergique ++ , ↑↑ résistances artérielles périphériques
aggravation de l’anoxie cellulaire et tissulaire.
 Fièvre ou hypothermie, frissons et AEG
 Teint gris
 Neurologiques
 Angoisse,
 Agitation, confusion, troubles du comportement
 Prostration, coma
 Cardio-vasculaires
 Tachycardie, pouls filant
 Hypotension, pincement de la différentielle
 Extrémités froides et cyanosées, marbrures
 Oligo-anurie
 Respiratoire
 Polypnée, détresse respiratoire
FORMES CLINIQUES
1. Choc Septique / Symptomatologie
• Phase initiale ou choc chaud
Clocher thermique + frissons intenses
 polypnée superficielle, prostration ou angoisse
Pouls rapide, TA  ↓
Peau normale ou chaude.
PVC ↓, débit cardiaque ↑ , RP ↓
• Stade hypokinétique ou choc froid
Le choc est le plus souvent diagnostiqué à ce stade.
Marbrures genoux, Extrémités froides et cyanosées ;
TA ↓↓ , pouls rapide petit et filant, diurèse horaire < 20ml/h.
organe de choc : tubulonéphrite aiguë, SDRA, diarrhées profuses et
tendance aux hémorragies cutanéo muqueuses.
PVC ↑ , débit cardiaque ↓ , RP ↑
FORMES CLINIQUES
2. Selon le terrain
• Chez le sujet âgé :
T° modérée ou absente ou hypothermie.
Les signes d’accompagnement sont modestes.
• Chez le nourrisson , présence de diarrhées
3. Selon le germe
Groupe K E S : klebsielle - entrobacter - serratia
Formes particulières des services de réanimation.
Avec le pseudomonas : mortalité ++ (résistance aux antibiotiques)
DIAGNOSTIC
•P.E.
•S.G. graves (fièvre, frissons, AEG, SPM, choc septique).
•Localisations secondaires.
Isolement du germe : Hémocultures +++
Prélèvements PE et L II accessibles
 Technique du prélèvement ++
 asepsie
 2 flacons/prélèvement : aérobie et anaérobie
 Périphérique et sur voie centrale
 Milieux spécifiques parfois
 Prévenir le biologiste si suspicion de brucellose, d’endocardite,...
Hémocultures : quand ?
 Devant fièvre, frissons, hypothermie, choc inexpliqué,
infection…
 Avant toute antibiothérapie, le plus tôt possible
 Quand ?
 Mauvaise tolérance : 2 prélèvements en moins d’une heure voire 1
prélèvement si instable (puis AB)
 Fièvre continue : 3 prélèvements, espacés d’au moins une heure
 Fièvre discontinue : au moment des pics / frissons
 Même en l ’absence de fièvre :
 Sujet âgé
 Immunodéprimé
 Corticoïdes, paracétamol
 Endocardite...
DIAGNOSTIC
FNS : GB ↑ PNN , parfois leucopénie.
Etat de choc : hyperglycémie, hypoalbuminémie, alcalose
respiratoire puis acidose mixte.
CIVD (↓ TP, facteur V, fibrinogène, plaquettes).
Insuffisance rénale : ↑ urée, créatinine.
Souffrance tissulaire : ↑ TGO, TGP, CPK, LDH.
Examens radiologiques : Rx du thorax, échographie, TDM.
TRAITEMENT
1.
Antibiotiques :
Actifs sur les BGN (terrain et PE)
ATB initiale empirique
Massive, bactéricide, synergique, parentérale, prolongée (3 semaines)
Antibiothérapie probabiliste des BBGN communautaires
Céphalosporine (C1G ou C3G) + aminoside (gentamicine)
Fluoroquinolone + aminoside.
Antibiothérapie probabiliste des BBGN nosocomiales
C3G +aminoside (amikacine)
Fluoroquinolone + aminoside
Aztréonam + aminoside.
TRAITEMENT
Suspicion de P.aeruginosa : ceftazidime + aminoside (amikacine)
ciprofloxacine + aminoside,
Imipénem + aminoside
2 .Mesures associées
Traitement PE
(ablation des cathéters, sondes, drainage des collections suppurées) sous antibiotiques.
TRAITEMENT
3. Traitement du choc septique :
Urgence thérapeutique (USI)
ATB, PE, Hmc
Restauration de l’oxygénation tissulaire :
-Correction de l’hypovolémie : remplissage vasculaire (macromolécules)
-Amines vasopressives (Dopamine, dobutamine) :si remplissage supplémentaire n’augmente
pas le débit cardiaque.
- autres moyens :
- traitement du SDRA : ventilation assistée.
- Correction d’une acidose métabolique : bicarbonates.
- Traitement de l’insuffisance rénale : diurétiques, épuration extra rénale
 Pronostic immédiat : lié à la survenue d’un
choc septique
 Surveillance régulière :





Pouls, TA
Fréquence respiratoire
Marbrures
Courbe thermique
Diurèse
 Surveillance de la porte d’entrée
 Négativation des prélèvements (endocardite ++)
 Recherche de localisations secondaires
 Durée de traitement :
 Localisations secondaires
 Porte d’entrée
 Terrain, ...
Conclusion

C’est urgent !

C’est urgent !

C’est urgent !

…et en plus, c’est grave !

Sepsis sévère à BGN : mortalité 40%

Défaillance multi viscérale : mortalité 70 à 90%