Transcript Electrolitos

Electrolitos
SODIO
Composición de los líquidos
corporales
El agua comprende el 60 % del peso
corporal en hombres y el 50 % en
mujeres.
Liquido intracelular = 2 / 3 partes.
Liquido extracelular = 1 / 3 partes


Intravascular.
Intersticial ( 75-80 % ).
Osmolaridad
Es la concentración de solutos en una solución.
Los principales solutos del liquido extracelular
son: sodio y aniones acompañantes (HCO3-, Cl-).
Los principales solutos del liquido intracelular
son: potasio y esteres de fosfato orgánico.
Estos solutos son los que proporcionan la
osmolaridad efectiva en cada compartimiento.
Se expresa en miliosmoles por litro de agua
(mosm/L).
LIQUIDOS Y ELECTROLITOS
OSMOLARIDAD =
2 X Na + Glucemia / 18 + BUN / 2.8
CIFRA NORMAL = 280 --- 290 mOsm/ kg
( 260—310 )
+/- 20
Las alteraciones en la concentración de sodio
generalmente reflejan trastornos en el
equilibrio del agua y alteraciones en el
volumen del L. E. C.
Para mantener el equilibrio, la ingesta de sodio y
agua debe corresponder a su excreción.
Estímulo para ingesta de líquidos: sed.
Estímulo para la excreción de líquidos: hormona
antidiurética.
LIQUIDOS Y ELECTROLITOS
CONCENTRACION
PLASMATICA
FILTRADO
POR DIA
EXCRETADO
POR DIA
REABSORBIDO
%
SODIO
140 mEq/ l
25200 mEq
103 mEq
99
CLORURO
105 mEq / l
18900 mEq
130 mEq
99
HCO 3
25 mEq
4500 mEq
2 mEq
99
POTASIO
4 mEq
720 mEq
100 mEq
86
GLUCOSA
5 ml
900 mmol
Trazas
100
UREA
5 mM
900 mmol
360 mmol
60
URATO
0.3 mM
54 mmol
4 mmol
93
180 L
1---1.5 L
99
AGUA
LIQUIDOS Y ELECTROLITOS
¿ DE QUE HORMONA DEPENDE PRINCIPALMENTE
LA REGULACION DE LA OSMOLARIDAD SERICA ?
HORMONA
ANTIDIURETICA
( 0---12 pg /
(
HAD )
ml.)
LA SED Y LA INGESTA DE AGUA SON LOS OTROS
FACTORES QUE INTERVIENEN EN EL EQUILIBRIO
ENTRE EL INGRESO Y EXCRECION DE LIQUIDOS.
LIQUIDOS Y ELECTROLITOS
¿ COMO ACTUA LA HAD PARA ELEVAR
O
BAJAR LA OSMOLARIDAD PLASMATICA ?
AUMENTA LA PERMEABILIDAD DE LOS
CONDUCTOS COLECTORES AL AGUA.
Hiponatremia
Na sérico menor de 135 mEq/L (Na norma 135 –
145 mEq/L).
El nivel de Na sérico es índice de agua corporal total
y no necesariamente determina sodio corporal total.
Primer paso: Determinar osmolaridad.
Osmolaridad plasmática normal o alta
(pseudohiponatremia):




Aumento de la fase
Hiperlipemia
sólida plasmática
Hiperproteinemia
Hiperglucemia
Administración de manitol, sorbitol, etanol.
Hiponatremia Hiposmolar
Pérdidas primarias de Na



Pérdidas cutáneas: sudoración, quemaduras.
Pérdidas gastrointestinales: vómito, fístula,
obstrucción, diarrea secretora (cólera, vipoma).
Pérdidas renales: diuresis osmótica,
hipoaldosteronismo, nefropatía perdedora de sal,
IRA no oligúrica.
Hiponatremia Hiposmolar
Ganancia primaria de agua (pérdida secundaria de sodio)







Polidipsia primaria.
Disminución de la ingesta de solutos.
Liberación de ADH secundaria a dolor, náusea, medicamentos.
SIADH.
Deficiencia de glucocorticoides.
Hipotiroidismo.
IRC.
Ganancia primaria de sodio (ganancia de agua secundaria)

Insuficiencia cardiaca, cirrosis hepática, síndrome nefrótico.
Diagnóstico
Determinar osmolaridad plasmática.
Determinar osmolaridad urinaria.
Na+ urinario.
K+ urinario
Hipernatremia
Na+ sérico mayor de 145 mEq/L.
Estado casi inequívoco de deficiencia absoluta o
relativa de agua.

Contracción de volumen.
Estado de hiperosmolaridad.
Recordar que:

La sed se estimula por aumento del sodio y de la
osmolaridad plasmática, provocando ingesta de agua libre.


Circunstancias clínicas que impidan la ingesta de agua
Deficiencia para reconocer y tratar los procesos que la
generan.
Hipernatremia
Pérdida de agua

Renal



Inducida por medicamentos.
Diuresis osmótica.
Diabetes insípida.


Renal o central.
Extrarrenal: diarrea osmótica (lactulosa, sorbitol
o malabsorción de carbohidratos)
Ganancia de sodio

Administración de NaCl NaHCO3.
Diagnóstico
Potasio
Principal catión intracelular
(150 mEq/L).
Concentración 3.5 – 5.0
mEq/L (2% del K corporal
total).
A nivel distal: secretado
por células principales:


Aldosterona.
Hiperkalemia.
Hipokalemia
Concentración de potasio < 3.5 mEq/L.
Causas:



Ingesta inadecuada.
Movimiento al interior de la célula.
Incremento de las pérdidas netas.
Redistribución al interior de la célula
Alcalosis metabólica.
Hormonal

Insulina, agonistas b2-adrenérgicos, antagonistas aadrenérgicos.
Estados anabólicos.
Pseudohipokalemia.
Hipotermia.
Parálisis hipokalémica periódica
Toxicidad por bario.
Incremento de las pérdidas
No renal


Pérdidas gastrointestinales: diarrea.
Cutáneas (sudoración).
Renal


Incremento del flujo distal: diuréticos. Diuresis osmótica,
nefropatía perdedora de sal.
Incremento de la secreción de potasio:

Exceso de mineralocorticoides: hiperaldosteronismo primario,
hiperaldosteronismo secundario (hipertensión maligna, tumores
secretores de renina, estenosis de la arteria renal, hipovolemia),
síndrome de Barter.
Incremento de las pérdidas
Renal

Incremento de la secreción de potasio:


Liberación distal de aniones no reabsorbidos: vómito,
succión nasogástrica, acidosis tubular renal tipo II,
cetoacidosis diabética, uso de tolueno, derivados de
penicilina.
Otros: amfotericina B, síndrome de Liddle,
hipomagnesemia.
Hiperkalemia
Concentración de potasio > 5.0 mEq/L.
Causas:

Aumento de liberación por células:



Acidosis metabólica, hiperglicemia-resistencia a la insulina, el
efecto de b-bloqueadores o de a-agonistas.
Disminución de su excreción renal: insuficiencia renal.
Pseudohiperkalemia: hemólisis, punciones inadecuadas,
coagulación de la muestra, leucocitosis, trombosis, uso
prolongado del torniquete.
Etiología
Disminución del volumen vascular efectivo.
Disminución de la secreción de potasio:

Reabsorción alterada de Na+:




Hipoaldosteronismo primario: insuficiencia adrenal, deficiencia de a-1
hidroxilasa.
Hipoaldosteronismo secundario: hiporreninemia.
Resistencia a la aldosterona: enfermedad túbulo-intersticial,
medicamentos (diuréticos ahorradores de potasio).
Aumento de la reabsorción de Cl-:

Ciclosporina.
Exceso de potasio:


Aumento de la ingesta
Aumento de la liberación de potasio: rabdomiólisis, lisis tumoral.
Calcio
Tercer ion más abundante del organismo.
1400 g


99 % en hueso.
0.03 % en plasma.
Plasma: 8.5 – 10 mg/dl


40 % unido a proteínas.
60 % es difusible.

90 % es ionizado (libre): 4.6 5.1 mg/dl.

10 % unido a citrato, fosfato y bicarbonato.
Calcio
Regulación de la concentración de calcio:

Absorción intestinal.

Reabsorción renal.

Ciclo del calcio esquelético.
PTH y vitamina D3 o colecalciferol.
Hipocalcemia. Causas.
Calcio total

Hipoalbuminemia: calcio
ionizado es normal.

Calcio corregido: por cada
1 gr que disminuya la
albúmina a partir de 4
gr/dl, al calcio total se le
suma 0.8 mg/dl.
Calcio ionizado:










Insuficiencia renal
(Hiperparatiroidismo
secundario)
Hipoparatiroidismo idiopático.
Hipomagnesemia grave.
Hipermagnesemia.
Pancreatitis aguda.
Rabdomiolisis.
Síndrome de lisis tumoral.
Deficiencia de vitamina D.
Transfusión sanguínea.
Medicamento (antibióticos y
antineoplásicos)
Hipocalcemia
Hipocalcemia
verdadera
Pseudohipocalcemia
Hemodiálisis
Calcio ionizado
bajo
Calcio ionizado normal
Estados hipoalbuminémicos:
1. Síndrome nefrótico
2. Cirrosis
3. Mala absorción intestinal
Magnesio sérico
Normal
Alto
Tratamiento con
MgSO4
(eclampsia)
PTH
Bajo
Alcoholismo
Gentamicina
Diuréticos de asa
Cis-platino
Mala absorción intestinal
PTH alta
Normal
PO4 bajo
PO4 normal o elevado
Hipoparatiroidismo
Síndrome del hueso hambriento
Postparatiroidectomía
Deficiencia de vitamina D
Anticonvulsivos
Sd del hueso hambriento
Post-paratirodectomía
Pancreatitis
Pseusohipoparatiroidismo
Rabdomiólisis
Hiperalimentación
Acidosis tubular renal
Insuficiencia renal crónica
Hipercalcemia
Entrada de calcio al líquido extracelular
proveniente del hueso, absorción intestinal y/o
disminución de la depuración renal.
90 % hiperparatiroidismo primario o se asocia
a enfermedades malignas.
Hiperparatiroidismo
Aumento de la resorción ósea
Aumento de la absorción intestina mediada
por vitamina D3
Incremento de la reabsorción renal
Malignidad
Metástasis óseas

Actividad osteolítica
Asociado a hiperparatiroidismo primario
Síndrome paraneoplásico

Producción de factores similares a PTH,
prostaglandinas o activadores osteoclásticos.
Otras causas
Sarcoidosis
Intoxicación por vitamina D3
Hipertiroidismo
Administración de litio
Inmovilización prolongada
Hipercalcemia hipocalciúrica familiar.
Hipercalcemia
Hipercalcemia
verdadera
Pseudohipercalcemia
Error de laboratorio
Uso de torniquete
Calcio ionizado
alto
FOSFORO
Normal o elevado
PTH elevada
IRC
Administración de litio
Fase de recuperación
de IRA
Calcio ionizado normal
Hemoconcentración e incremento
de la unión con albúmina.
Aumento en la unión con
globulina (mieloma múltiple)
Bajo
PTH normal o baja
PTH normal o elevada
Sd de leche y alcalinos
Acromegalia
Intox por vit D
Granulomatosis
Intox por vit A
Tirotoxicosis
Enfermedad de Addison
Malignidad
Hiperparatiroidismo
primario
Postrasplante renal
Tiazidas
Inmovilización
Litio
Hipercalcemia hipocalciúrica
familiar
Tumores productores de
PTH
Feocromocitoma
PTH baja
Postrasplante
Magnesio
60 % se encuentra en los huesos.
39 % intracelular.
1 % extracelular.
Concentración sérica: 1.3 – 2.2 mEq/L

No refleja magnesio corporal total ni las
alteraciones clínica inducidas por este.
Hipermagnesemia
Insuficiencia renal



Laxantes
Antiácidos
Uso excesivo en el tx de la eclampsia
Hipomagnesemia
Mala absorción intestinal.
Desnutrición.
Diarrea crónica.
Aspiración gástrica.
Diuresis osmótica.
Diuréticos.
Aminoglucósidos
Anfotericina.
Cisplatino.
Ciclosporina
Alcoholismo
Valores normales
Depuración de creatinina
100 +/- 20 ml/min
Proteinas en orina de 24
hrs
< 150 mg en 24 hrs
Microalbuminuria
< 30 mg en orina de 24 hrs
pH (sangre arterial)
7.38 – 7.42
pO2 (sangre arterial)
80 – 100 mmHg
pCO2 (sangre arterial)
35 – 45 mmHg
CO2 (sangre arterial)
22 – 32 mmHg
HCO3 (sangre arterial)
24 – 28 mEq/L
Sodio sérico
135 – 145 mEq/L
Potasio sérico
3.5 – 5.0 mEq/L
Calcio
Magnesio
8.5 – 10 mg/dl
1.3 – 2.2 mEq/L
Examen de orina
Valores normales
Densidad urinaria
1.003 – 1.030
pH
Color
5.5 – 6.5
Amarillo paja
Glucosa
Negativo
Cetonas
Negativo
Hemoglobina
Negativo
Proteinas
Negativo
Bilirrubinas
Negativo
Nitritos
Negativo
Leucocitos
0-4 /c
Eritrocitos
0-2 /c
Cilindros
Negativo
Cristales
Escasos