Transcript Diapositiva 1 - Instituto Nacional de Enfermedades Neoplásicas

DISTURBIOS
HIDROELECTROLITICOS
Dra. Marga López Contreras
Nefrolología INEN
HOMEOSTASIS DEL AGUA

AGUA CORPORAL
TOTAL
60% PESO VARÓN
50% PESO MUJER
.
60 % ACT : Líquido intracelular
40% ACT :Líquido Extracelular
FACTORES QUE INFLUYEN EN EL
MOVIMIENTO DEL AGUA
DISTRIBUCION DE LOS LIQUIDOS
CORPORALES
75-77 %
65.5%
60%
50%
61.7%
45-50%
FUNCIONES DEL AGUA
 Regula
la temperatura
 Aporta líquidos para las secreciones
glandulares
 Es medio de transporte
 Mantiene la volemia
 Mantiene la P:A
 Mantiene la función renal
 Mantiene la concentración normal de
electrolitos
 Forma el medio acuoso donde se desarrollan
los procesos metabólicos
ALTERACIONES HIDRICAS
Hipovolemia
Hipervolemia
ESTADOS HIPOVOLEMICOS
DESORDENES ODCASIONADOS POR LA PERDIDA DE FLUIDOS QUE
DISMINUYEN EL EXTRACELULAR Y SI ES SEVERA DISMINUYEN LA
PERFUSION TISULAR
CAUSAS
GASTROINTESTIN
ALES
RENALES
PIEL Y
RESPIRATORIA
SECUESTRO EN 3°
ESPACIO
VOMITOS, SUCCION
NASOGASTRICA
DIARREAS
FISTULAS.DRENAJES
, OSTOMIAS
SANGRADO
•DIURETICOS,
DIURESIS
OSMOTICA,INS.
ADRENAL,
NEFROPATIA
PERDEDORA DE SAL
•DIABETES INSIPIDA
CENTRAL O
NEFROGENICA
AUMENTO DE LAS
PERDIDAS
INSENSIBLES,SUDOR
ACION,
QUEMADURAS,LESIO
NES DE PIEL,
DRENAJE PLEURAL,
BRONCORREA
OBSTRUCCION
INTESTINAL O
PERITONITIS
INJURIA POR
APLASTAMIENTO,PANCR
EATITIS AGUDA,
SANGRADO,
OBSTRUCCION DE UN
SIST. VENOSO MAYOR
VOLUMEN
EXTRACELULAR
Na+ corp. Tot
Na+ corp. Tot.
Hemorragias, pérdidas Redistribución
GI, piel, renal
aguda Plasma
intersticio
ESTIMULO
SENSOR
Na+ corp.tot
ICC, cirrosis
volumen circulante efectivo
Barorreceptores
de alta presión
Barorreceptores
de baja presión
renina
MEDIADOR
EFECTO
Angiotensina II
Vasoconstricción
taquicardia
sist. Nerv.
simpático
Peptido atrial
Natriuretico
TFG
Reabsorción
de Na+
Excreción
Na+ U
SINTOMAS DE HIPOVOLEMIA
1. RELACIONADOS A LA MANERA COMO SE PIERDEN LOS
FLUIDOS: VOMITOS,DIARREA, O POLIURIA
2. DEBIDOS A LA DEPLECION DE VOLUMEN
3. DESORDENES ELECTROLITICOS Y ACIDO-BASE QUE
ACOMPAÑAN LA DEPLECION DE VOLUMEN
GRADOS DE HIPOVOLEMIA
LEVE (l)
MODERADA (II)
SEVERA (III)
PERDIDA < 20%
20 – 40%
> 40%
Hipotensión
postural
Hipotensión en
decúbito, sed,
oliguria,
taquicardia
Shock. Marcada
taquicardia,
alteraciones
mentales, resp.
Profunda y rápida,
oliguria franca,
acidosis
metabólica,muerte
Afecta piel, grasa, Tejidos toleran
Hipoperfusión
músculo y hueso mal hipoperfusión corazón y cerebro
Hígado,
páncreas, riñones
TRATAMIENTO
Depende de la causa : Sangrados (cristaloides + sangre)
¿CRISTALOIDES VS COLOIDES?
SOLUCION
Na+
ClNa+ 0.9 % 1 L
154 meq
Lactato Ringer 1L
130 meq
Sol. Polielectrolítica
90 meq
Poligelina
132 meq
Bicarbonato Na+ 8,4%
20 meq/ 20 ml
Cloruro Na+ 20%
68 meq/20 ml
Trastornos Electrolíticos
SODIO
Hipernatremia
Hiponatremia
POTASIO
Hiperkalemia
Hipokalemia
CALCIO
Hipercalcemia
Hipocalcemia
HIPONATREMIA
DEFINICION:
Es la concentración plasmática de
sodio < de 135 meq/l y que se
acompaña de hiposmolalidad
HIPONATREMIA
CARACTERISTICAS CLINICAS
Síntomas:
Letargia, apatía
Desorientación
Calambres musculares
Anorexia, naúseas
Agitación.
Signos:
Comp. Sensorio
Disminución ROT
Resp. Cheyne-Stokes
Hipotermia
Reflejos patológicos
Convulsiones
Parálisis pseudobulbar
HIPONATREMIA
SECRECION INAPROPIADA DE HORMONA ANTIDIURETICA
Nicotina
Clorpropamida
Tolbutamida
Clofibrato
Ciclofosfamida
Morfina
Barbitúricos
Vincristina
Carbamazepina
Acetaminofen
Indometacina
Isoproterenol
HIPONATREMIA
DIAGNOSTICO
HIPONATREMIA
DEFICIT DE H2O CORP.
GRAN DEFICIT DE SODIO
EXCESO DE H2O CORP. TOTAL
EXCESO DE SODIO CORP. TOTAL
GRAN EXCESO DE H2O CORP.TOTAL
DEPLECCION DEL VEC
EXCESO DEL VEC
SIN EDEMA
EXCESO DEL VEC
CON EDEMA
PERDIDAS RENALES
PERDIDAS
EXTRARENALES
Def. glucocorticoides
hipotiroidismo,estres
drogas,SIHAD
Sind. nefrótico,
Cirrosis, ICC
IRA, IRC
Na+ U
>20 mmol/L
Na+U
<10 mmol/L
Na+ U
> 20 mmol/L
Na+ U
<10mmol/L
Na+ U
> 20 mmol/L
Salino
Isotónico
Salino
Isotónico
Restricción
de H2O
Restricción
de H2O
Restricción
de H2O
NORMONATREMIA
HIPONATREMIA
TRATAMIENTO
Depende de:
Causa de la hiponatremia
Grado de hiponatremia
Severidad de síntomas y signos
de hiponatremia.
HIPONATREMIA AGUDA SINTOMATICA
TRATAMIENTO
 Nivel de sodio de peligro 120 meq/l
 Uso de solución salina hipertónica (ClNa
3%)
 Cálculo del déficit de sodio:
 DNa+ =(Na+ ideal -Na+ actual) x ACT
 Uso de furosemida.
 Velocidad de infusión: 0.5-1mEq/Lt/hora.
HIPERNATREMIA
Na+
> 145 meq/L y
Osmolalidad
> 295mosm/kg.
Es menos frecuente que hiponatremia
ETIOLOGIA HIPERNATREMIA
PERDIDA DE AGUA
RETENCION DE SAL
PI : Sudor, fiebre,
ejercicio,quemaduras, inf.
respiratorias
Administración de Cloruro
de sodio o Bicarbonato de
sodio
PERDIDAS RENALES:
Ingesta de sodio
Diabetes insípida central, DI
nefrogénica, diurésis
osmótica (glucosa, urea)
PERDIDAS GI: Diarreas
osmóticas, malabsorción,
algunas enteritis
DESORDENES
HIPOTALAMICOS:
Hipodipsia primaria,Reset
osmostat, hipernatremia
esencial.
PERDIDA DE AGUA
INTRACELULAR:
convulsiones, ejercicico
severo, rabdomiolisis
Hipernatremia
Población hospitalaria general
admisión: 0.2%
Hospitalización: 0.3-1%
UCI
admisión: 8.9%
durante hospitalización: 5.7%
Mortalidad: 40 – 60%
HIPERNATREMIA
FISIOPATOLOGIA
Es un disbalance en el Na+ corporal total y el agua.

Ingestión rápida de sodio hipertónico con tiempo
insuficiente u oportunidad para beber agua.

Un defecto en la sed o incapacidad para beber
agua.

Ingesta insuficiente de agua para cubrir las
pérdidas renales o extrarrenales de agua.
HIPERNATREMIA
SINTOMAS
Fiebre, náusea, vómitos, sed intensa.
SNC: Letargia, cefalea, irritabilidad
Desorientación y confusión
Complicaciones hemorrágicas locales
Convulsiones, estupor, coma.
SNP:  ROT
 tono muscular
Adrogue H & Madias N.
NEJM 2000; 342, 1581.
HIPERNATREMIA
DIAGNOSTICO Y MANEJO
HIPERNATREMIA
PERDIDAS DE
SODIO Y AGUA
PERDIDAS DE
AGUA
ADICION DE
SODIO
SODIO CORPORAL
SODIO CORPORAL
AUMENTO DEL
SODIO CORPORAL TOTAL
TOTAL
BAJO
TOTAL
NORMAL
PERDIDAS
RENALES
Diuresis Osmótica
Manito, Glucosa, Urea
PERDIDAS
EXTRARRENALES
Exceso sudor
Diarrea en niños
PERDIDAS
RENALES
Diabetes insípida
Nefrogénica-Central
PERDIDAS
EXTRARRENALES
P.I. Respiratorias
y dérmicas
Hiperaldosteronismo/S.Cushing
Diálisis hipértónica
Bicarbonato hipertónico
Tabletas Cl Na+
ISO ó HIPOTONICA
Na+ U > 20mEq/L
ORINA HIPERTONICA
Na+ U <10mEq/L
Na+ U
variable
Na+ U
variable
Na+ U > 20mEq/L
SALINO HIPOTONICO
AGUA DE REEMPLAZO
NORMONATREMIA
DIURETICOS Y AGUA DE
REMPLAZO
HIPERNATREMIA
TRATAMIENTO
Depende de 2 factores:
Estado del volumen circulante efectivo.
Grado de desarrollo de hipernatremia.
OBJETIVO:
Evitar complicaciones Neurológicas
Corrección no > de 1 mEq/L/h durante las
primeras 48 horas.
HIPERNATREMIA
TRATAMIENTO
CALCULO DEL DEFICIT DE H20
DEFICIT H20 = (Na+ Actual )
( Na+ ideal)

Depleción de Volúmen: ClNa 9 0/00

Posterior: Fluídos hipotónicos
Dextrosa al 5% AD
1 x ACT
HIPERNATREMIA
TRATAMIENTO
DIABETES INSIPIDA
DIAGNOSTICO
DIC completa
DROGA
DDAVP
DOSIS
Vasopresina acuoso
10-20mg intranasal
c/12 - 24 hrs.
5-10u. Sc c/4-6 hrs.
DIC parcial
Clorpropamida
Clofibrato
Carbamazepina
250-500mg VO qd.
500mg. VO tid o qid
400-600MG vo qd
DI Nefrogénica
Diuréticos tiazídicos
HIPERKALEMIA
INSTITUTO NACIONAL DE ENFERMEDADES
NEOPLASICAS
SERVICIO DE NEFROLOGIA
CAUSAS DE HIPERKALEMIA
CUADRO CLINICO
HIPERKALEMIA
CAMBIOS EN EL ECG
Nivel de K+
sérico
9
Descripción
Fibrilación ventricular
8
Cese de función auricular,
bloqueo intraventricular.
7
Onda T picuda, depresión del
segmento ST, PR prolongado.
6
Onda T picuda
5
Onda T en tienda de campaña
4
Normal
HIPERKALEMIA
CAMBIOS EN EL ECG
HIPERKALEMIA
TRATAMIENTO
GRAVE
Tratamiento:
Calcio EV
Dosis:
Gluconato de Ca++ al 10% 10ml en
1-5 minutos hasta mejorar ECG
Mecanismo:
Antagonista
Tiempo de efecto:
Inmediato, dura 30 minutos.
Indicación:
Arritmia cardíaca, bradicardia
HIPERKALEMIA
TRATAMIENTO
MODERADO
Tratamiento:
- Insulina, Glucosa, Bicarbonato.
- Bicarbonato EV
Dosis:
- 500ml. de Dextrosa al 33% + 30u. Insulina
cristalina + 100mEq de Bicarbonato de Na+
100ml. En la primera hora, luego 20-30ml/h.
- Infusión rápida
Mecanismo:
Movilizar el K+ al espacio intracelular
Tiempo de efecto:
30 minutos y dura 3 horas.
Indicación:
Onda T picuda, depresión del ST, PR
prolongado, nivel de K+ 7mEq/Lt.
9
HIPERKALEMIA
TRATAMIENTO
LEVE
Tratamiento:
- Resina de intercambio
- Diálisis
Dosis:
30gr. Kayexalate en 100ml. de Sorbitol al
20% ó 60gr. Kayexalate como enema en
500ml. de Sorbitol al 10%
Mecanismo:
Remueve K+ del cuerpo
Tiempo de efecto:
- 1 a 2 horas
- Inmediato
Indicación:
Hiperkalemia con anuria o nivel de K+
entre 6 y 7 mEq/Lt.
HIPERCALCEMIA
DRA. MARGA LOPEZ C.
SERVICIO DE NEFROLOGIA
INSTITUTO DE ENFERMEDADES NEOPLASICAS
DISTRIBUCION DEL CALCIO
1%
INTRACEL. (0.6%)
99%
CALCIO OSEO
1200g.
EXTRACEL. (0.1-0.2%)
Ca 3+
Extracell. 3g.
TOTAL
4.5-5 mg/dl
Iónico 50%
2.25-2.5 meq/l
0.9-1 mg/dl
Complejos 10%
0.45-0.5 meq/L
3.6-4 mg/dl
Unido a Pr.
40%
9-10 meq/dl
4.5-5 meq/L
4.5-5 meq/L.
INEN-99
CAUSAS DE HIPERCALCEMIA
MEDIADAS POR PARATHORMONA
• HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO (ESPORADICO)
• HIPERPARATIROIDISMO FAMILIAR
NEOPLASIA ENDOCRINA MÚLTIPLE I Y IIa
HIPERCALCEMIA HIPOCALCIURICA FAMILIAR
• HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO Y TERCIARIO (IRA)
INDEPENDIENTE DE PARATHORMONA
•HIPERCALCEMIA DE LA MALIGNIDAD
PTHrp
ACTIVACION EXTRARRENAL DE α 1 HIDROXILASA (↑ CALCITRIOL)
METASTASIS OSEAS OSTEOLITICAS Y CITOQUINAS LOCALES
CAUSAS DE HIPERCALCEMIA
• INTOXICACION POR VITAMINA D
• ENFERMEDAD GRANULOMATOSA CRONICA
ACTIVACION EXTRARRENAL DE α 1 HIDROXILASA (↑ CALCITRIOL)
• MEDICAMENTOS
DIURETICOS TIAZIDICOS
LITIO
TERIPARATIDE
EXCESO DE VITAMINA A
TOXICIDAD POR TEOFILINA
• MISCELANEA
HIPERTIROIDISMO
ACROMEGALIA
FEOCROMOCITOMA
INSUFICIENCIA ADRENAL
INMOVILIZACION
NUTRICION PARENTERAL
SINDROME LECHE-ALCALI
Adapted from: Khairallah, W, Fawaz, A, Brown, EM, and El-Hajj Fuleihan, G Hypercalcemia and diabetes insipidus in a patient previously treated with
lithium. Nat Clin Pract Nephrol 2007; 3:397.
HIPERCALCEMIA EN CANCER

ES DIAGNOSTICADA CUANDO LA CONCENTRACION DE
CALCIO IONICO ES > DE 1.32 mmol/l.

SI CALCIO TOTAL ES > DE 10.5 mg/dl.

CORRECCION DEL NIVEL DE CALCIO CON ALBUMINA BAJA:
CA++ C =VALOR MEDIDO DE CALCIO SERICO (mg/dl) + (4 VALOR DE ALBUMINA SERICA g/d) x 0.8.

HIPERCALCEMIA OCURRE EN 10-20% DE TODAS LAS
PERSONAS CON CANCER.

CANCER ES LA CAUSA MAS COMUN DE HIPOCALCEMIA EN
PACIENTES HOSPITALIZADOS.
INEN-99
MECANISMOS DE HIPERCALCEMIA
DE LA MALIGNIDAD
 AUMENTO
DE LA REOSRCION OSEA
 Metástasis ósea : osteolisis local




citoquinas: Interleukina1, Factor de
necrosis tumoral (diferenciación de
osteoclastos precursores a maduros).
Mieloma Múltiple : FAO (linfotoxinas, interleukina 6,
factor de crecimiento de hepatocitos, RANK ligando.
PTHr producida por las células tumorales.
Reducción de calcitriol por las células tumorales
HIPERCALCEMIA EN CANCER
FISIOPATOLOGIA
HUESO
TUMOR IN M.O.
?
¡PTH
OSEOCLASTO
PGE
LINFOCITOS Y MONOCITOS
EN MEDULA OSEA
TUMOR A
DISTANCIA
CALCIO Y
FOSFORO
LINFOCITO PERIFERICO
HIPERCALCEMIA
SINTOMAS Y SIGNOS
Queratopatía en banda
y conjuntivitis
SNC
Leve: Depresión y letargia
Severa: Confusión, psicosis, coma
Arritmias
Disminución de TFG
Nefrolitiásis, Nefrocalcinosis
ATR, defecto de concentración
Pseudogota y prurito
Anemia
Osteitis fibrosa quística
Dolor óseo, fracturas
Aumento P.A.
Náusea, vómito, úlcera péptica
Pancreatitis
Constipación
Calambres musculares y
disminución de ROT
QT corto
ECG
HIPERCALCEMIA
TRATAMIENTO

Remoción del tumor o de la quimioterapia.

INCREMENTO DE LA EXCRECION DE CALCIO



Expansión de volumen.

Expansión de volumen + furosemida.

Diálisis.
INHIBICION DE LA RESORCION OSEA

Calcitonina
Mitramicina

Glucocorticoides
Bifosfonatos

Calcitonina y Glucocorticoides
Indometacina
FIJADORES DE CALCIO

Fosfato intravenoso y oral.