Trastornos Hidroelectrolíticos Dr. Ernesto Castro Aguilar

Hiponatremia

Hiponatremia

Significancia clínica cuando refleja hipoosmolaridad plasmática.

Osmolaridad puede ser medida Osmómetro (mOsm/Kg H2O Calculada 2 (Na + ) + NU/2.8 + Glicemia /18 “Osmolaridad total no es equivalente a osmolaridad efectiva (tonicidad)

Solutos que se encuentran compartimentalizados al espacio extracelular (LEC) son solutos efectivos Crean gradiente osmótico a través de la membrana produciendo movimiento osmótico de agua desde el intracelular al extracelular. Solutos que pasan libremente por membranas (metanol, etanol, urea) no generan gradiente osmótico.

Hiponatremia e hipo osmolaridad

Prácticamente sinónimos Excepto Pseudohiponatremia: elevación de lípidos o proteínas Hiperglicemia : no hay hipoosmolaridad Corrección: (Na)*1,6 mEq/L por cada 100 mg/dL glucosa por encima de 100 mg/dL.

Patogénesis

La presencia de hipo-osmolaridad indica exceso de agua relativo al soluto en en LEC.

Desbalances entre agua y solutos pueden ser generadas por Depleción de soluto más que agua Dilución del soluto por aumento en agua mayor que el sodio

Depleción (pérdida de soluto + retención secundaria de agua)

Pérdida renal Diuréticos Diuresis solutos (glucosa, manitol) Nefropatías perdedoras de sal Deficiencia mineralocorticoide Pérdida extrarenal Gastrointestinal (diarrea, vómitos, pancreatitis, obstrucción intestinal) Cutáneas (sudoración, quemaduras) Pérdidas sanguíneas

Dilución (aumento primario en agua corporal total + depleción secundaria de soluto)

Alteración en excreción de agua libre por riñón Aumento reabsorción proximal Hipotiroidismo Alteración de dilución distal Secreción inapropiada de hormona antidiurética Deficiencia glucocorticoide Combinación ICC Sd nefrótico Cirrosis Exceso ingesta de agua Polidipsia primaria

Hiponatremia hipovolémica

Determinada clínicamente por la presencia de ortostatismo.

Concentración urinaria de sodio ayuda a distinguir entre pérdidas renales o extrarenales Diuréticos son la causa más frecuente.

Hiponatremia isovolémica

Apariencia clínica de estado de hidratación normal Trastorno hipovolémico e hipervolémico inician como trastorno isovolémico. Trastornos dilucionales son improbables con sodio urinario <30 mEq/L.

Sodio urinario >30 mEq/L sugiere hipo-osmolaridad dilucional como el SSIADH

Síndrome de secreción inapropiada de ADH -Criterios de Bartter y Schwartz

Criterios principales Disminución en osmolaridad efectiva (OsmP <275 mOsm/KgH2O) Concentración urinaria inapropiada (Osm U >100 con función renal normal) Euvolemia clínica Sodio urinario elevado a pesar de ingesta normal de sodio y agua Función renal , adrenal y tiroideas normales

Criterios suplementarios

Test sobrecarga de agua anormal (incapacidad de excretar al menos de 80% de agua de carga hídrica de 20 mL/Kg en 4 horas y falla para diluir Osm U <100 mOsm/Kg H2O.

Nivel de vasopresina inapropiadamente elevado relativo a osmolaridad plasmática.

Ausencia de correción de sodio sérico con expansión de volumen pero mejoría posterior a restricción de líquidos.

Causas SIADH

Tumores Pulmonar/mediastinal (carcinoma broncogénico, mesotelioma, timoma) No pulmonares (duodeno, páncreas, próstata, leucemia) Trastornos SNC Masas (tumores, abscesos, hematomas) Inflamación (encefalitis, meningitis, LES, porfiria) Enfermedades degenerativas /desmielinizantes (Guillain Barré) HSA, trauma cráneo.

Drogas Estimulan liberación AVP (nicotina ,ADT) Efecto directo (oxitocina, desmopresina) Mixto o desconocido (IECA, carbamazepina, CFM, Enfermedades pulmonares Infecciones Trastornos ventilatorios : EPOC Otros: VIH

Hiponatremia hipervolémica

Hipervolemia documentada por ascitis o edemas indica exceso de sodio corporal Hipo osmolaridad sugiere disminución en VSAE que lleva a retención hídrica Niveles elevados de AVP Disminución de filtrado en porciones distales. Sodio urinario suele ser bajo.

Manifestaciones clínicas

Neurológicas: cefalea, náuseas, desorientación , confusión, deficit focales, convulsiones. Encefalopatía hiponatremica: edema cerebral resultado de movimiento de agua al intracelular. Raro síntomas con Na >125 mEq/L Desarrollo rápido asociado con mayor sintomatología.

Tratamiento

Determinar si el cuadro es crónico o agudo (<48h) Reposición no puede ser rápida en trastornos crónicos Inducción de síndrome de desmielinización osmótica.

Corrección no debe ser mayor de 0,5 mEq/h en las primeras 24 horas

Deficiencia de sodio

Mujer : Peso 60 kg. Natremia : 106 mEq/L LEC= 10L. Sodio ideal = 130 - 106 = 24 mEq/L. Deficit de sodio = 24 mEq x 10 L de LEC = 240 mEq/L

Volumen a infundir

Solución fisiológica 0.9 % NaCl = Na + 154 mEq /L Solución hipertónica 3% NaCl = Na + 517 mEq/L Déficit 240 mEq Na = 1.55 L de Solución fisiológica Déficit 240 mEq Na = 460 mL de solución hipertónica

Velocidad

No debe sobrepasar 0,5-1 mEq/L/h. Deficiencia 24 mEq/L se puede corregir en 24 horas.

Sol Fisiológica 1.55 L / 24 h : 64 cc /h

Hipernatremia

Na+ > 145 mEq/L Deshidratación celular.

“Siempre es un problema de agua y en ocasiones es un problema de sal también”.

Término más adecuado sería: hipoaquaremia

Hipertonicidad e hiperosmolaridad

Hipernatremia siempre refleja un estado hiperosmolar.

Uremia es un estado hiperosmolar pero no hipertónico.

Manifestaciones clínicas

Signos: alteración en pliegues cutáneos y alteración del sensorio.

Síntomas secundarios a deshidratación intracelular: fatiga, letargo, irritabilidad, confusión, convulsiones y coma.

Fisiopatología

Defensa fisiológica normal dada por conservación renal de agua y estímulo de sed. Fase de iniciación: pérdida de agua Fase de mantenimiento: inadecuado aporte de agua.

Riñón necesita: un intersticio medular concentrado, presencia de ADH y células que respondan a ADH. Cerebro sintetiza solutos orgánicos para contrarrestar deshidratación celular.

Hipernatremia hipovolémica

Paciente depletado de sal y agua por pérdida de fluidos hipotónicos. Pérdida de agua mayor que sodio.

Manifiestan signos de de hipovolemia: taquicardia, ortostatismo.

Causa más frecuente: hiperglicemia con diuresis osmótica. Sodio urinario ayuda a diferenciar entre pérdidas renales Na U >20 mEq/dL(diuréticos , diuresis osmótica) vs extrarenales (diarrea, vómitos) <20 mEq/dL.

Hipernatremia euvolémica

Pérdida de fluidos libres de electrolitos (agua pura).

Sodio corporal total es normal pero depletados en agua corporal.

Pueden catalogarse causas renales y extrarenales Osmolaridad urinaria es más útil que Na urinario. Osm U: medición de niveles y función de ADH.

Hipernatremia isovolémica

Osm U baja es consistente con pérdidas renales de agua y por lo tanto niveles bajos de ADH o de su función (diabetes insípida) Diabetes insípida puede ser: Central: responde a administración de vasopresina Nefrogénica: congénita vs adquirida (litio causa más frecuente). Gestacional

Diabetes insípida central

Congénita (AD o AR) Trauma Neurocirugía Tumores primarios de SNC Trastornos infiltrativos (sarcoidosis , TB) Encefalopatía hipóxica Sangrado Infección (meningitis, encefalitis) Aneurismas.

Diabetes insípida nefrogénica

Hereditaria: mutación en receptor V2.

Adquirida: riñón es incapaz de concentrar orina.

Hipercalcemia: inhibe reabsorción de sodio en asa de Henle lo que impide la generación de gradiente y reduce capacidad de concentración. Disregula AQP-2 Hipokalemia: disminuye respuesta a ADH en túbulo colector Malnutrición: disminución producción urea y por lo tanto afecta generación de gradiente medular.

Hipernatremia isovolémica

Osm U > 100 mOsm/L Sinónimo de función intacta de ADH: causa extrarenal.

Pérdidas insensibles de soluciones libres de electrolitos Sudor, quemaduras Taquipnea.

Hipernatremia hipervolémica

Causa menos frecuente Ganancia de sodio y mínima o nula ganancia de agua Usualmente iatrogénicas Administración excesiva de bicarbonato de sodio Nutrición parenteral Ingestión de sal Exceso mineralocorticoide Dialisis hipertónica.

Tratamiento

1. Determinar estado de volumen 2. Calcular déficit de agua libre 3. Seleccionar solución de reposición 4. Determinar tasa de reposición 5. Estimar pérdidas sensibles 6. Estimar pérdidas insensibles 7. Determinar la causa.

Déficit de agua libre

Déficit de agua = ACT x (Na+/140-1) Ej: Na+ 162 mEq/L Hombre 78 Kg= (78 * 0,6 ) x (162/140 -1) = 7L Mujer 62 Kg = (62 * 0,5) x (162/140 - 1) = 4,6 L

3. Solución de reposición

Administración vía oral o por SNG de agua Solución glucosada 5% (glucosa es internalizada)

4 Tasa de reposición

Tasa de corrección recomendada es de 0,5 mEq/L/h o disminución de 10-12 mEq/L/24 h. Ej: Na+ 162. Meta= 140 mEq/L Corrección de 22 mEq/L a 0,5 mEq/h = 44 h.

6 Calculo de pérdidas insensibles

Pérdidas en heces, piel y tracto respiratorio Hombres: 15-20 mL/Kg/d Mujeres: 10-15 mL/Kg/d. Factores como fiebre, temperatura ambiental, infección, quemaduras, taquipnea aumentan pérdidas insensibles.

Trastornos de Calcio y Fósforo

Fisiología normal

Paratohormona (PTH) Liberada en respuesta a hipocalcemia Mantiene homeostasis de calcio por 3 mecanismos 1 Aumenta resorción ósea (libera calcio y fósforo) 2 Aumenta reabsorción renal de calcio y eliminación de fósforo 3 Aumenta absorción intestinal de calcio y fósforo (aumenta síntesis de calcitriol (Vit D)).

PTH aumenta síntesis de calcitriol Calcitriol ejerce retrocontrol y frena secreción de PTH Hiperparatiroidismo primario: secreción autónoma desde glándulas adenomatosas Hiperparatiroidismo secundario: secreción normal pero secundaria a un estímulo anormal.

Hiperparatiroidismo terciario: estimulo anormal prolongado induce hiperplasia y autonomía de glándulas

PTH

Preprohormona Secretada como proteína de 84 aminoácidos Secreción estimulada por hipocalcemia, hiperfosfatemia y deficiencia de calcitriol.

Determinante principal es la concentración de calcio ionizado.

Vitamina D

Fosfatoninas (FGF-23)

Fibroblast growth factor 23. Producido por osteocitos Impide la conversión de 25 (OH)D3 a 1,25 (OH)2 D3. Favorecen excreción renal de fósforo

FGF-23 y Paratiroides.

Calcio

Rango normal 8.5 -10.5 mg/dL Corresponde a 0,1-0,2% de Calcio corporal total.

Calcio iónico es fisiológicamente activo.

En hipoalbuminemia hay aumento de calcio ionizado y medición de calcio puede infraestimar concentración de calcio Ca corregido = Ca + 0,8 x (4 albúmina)

Fósforo

Importante para numerosas funciones : desarrollo muscular, membrana de fosfolípidos, señalización celular, agregación plaquetaria y transferencia de energía.

Nivel normal: 2,5-4.5 mg/dL.

Reservas corporales : 700 g 85% en hueso 14% intracelular 1% extracelular : 70% orgánico (fosfolípidos) y 30% inorgánico.

Dieta promedio contiene 1000 1400 mg de fósforo al día Absorción de 800 mg/d 2/3 partes excretadas en orina y 1/3 parte en heces. Comida rápida y gaseosas tienen altos contenidos de fósforo.

Absorción de fósforo se da de forma pasiva en epitelio en cepillo de intestino por cotransportadore NPT2b.

Calcitriol aumenta regulación de NPT2b Fósforo inorgánico es filtrado libremente Reabsorción tubular 70-80% en proximal, 20-30% a nivel distal. Calcitriol aumenta reabsorción tubular de fósforo.

Hipercalcemia

Manifestaciones clínicas

Depende del grado y velocidad de aumento de nivel de calcio.

GI: náuseas, vómitos, constipación, dolor abdominal.

Neuromuscular: alteración concentración, fatiga, letargo y debilidad muscular.

Altera manejo tubular de agua e induce diabetes insípida y pérdida de sodio. Depleción de volumen limita hipercalciuria. Acortamiento del QT.

Causas

Malignidad Hiperparatiroidismo Tirotoxicosis Enfermedades granulomatosas Drogas Inmovilización Nutrición parenteral IRC**** (contexto de suplementación con calcio)

Malignidad

Causa más frecuente Hipercalcemia por efecto osteolítico local Efecto humoral (PTHrp) Neoplasias hematológicas (síntesis ectópica de calcitriol).

Hiperparatiroidismo

Primario: adenoma benigno con secreción autónoma.

Secundario: hiperplasia e hipertrofia por estímulo prolongado (hipocalcemia e hiperfosfatemia) Terciario: glándulas se vuelven adenomatosas y no responden a retrocontrol por nivel de calcio.

Abordaje de paciente con hipercalcemia

Medición concomitante de calcio sérico y PTHi. PTH dependiente vs PTH independiente PTH dependiente: sestamibi con radionucleido PTH independiente: buscar malignidad, enfermedad granulomatosa o exceso de vitamina D

Tratamiento

Tratamiento

Hidratación vigorosa : aumenta flujo tubular y excreción de calcio. (200-500 mL/h) Furosemida: bloquea NKCC2 reduciendo gradiente electroquímico para reabsorción de calcio. Bifosfonatos: inhibe actividad de osteoclastos Calcitonina: inhibe resorción ósea y aumenta excreción de calcio Glucocorticoides: inhibe conversión a 1,25 (OH)2 D3 Cinacalcet: activador alostérico de CaSR , semeja nivel aumentado de calcio para inhibir PTH.

Hipocalcemia

Manifestaciones clínicas

Parestesias periorales, espasmos carpopedales Tetania Convulsiones Chvostek y Trousseau **(más específico)

Diagnóstico diferencial

Deficiencia de Vitamina D: Poca absorción : malabsorción, intestino corto, malnutrición Poca exposición solar Cirrosis: poca conversión de calcidiol a calcitriol Insuficiencia renal: poca conversión.

Hipoparatiroidismo

Causa más frecuente es la resección iatrogénica de paratiroides durante cirugía tiroidea o radiación. Niveles inapropiadamente bajos de PTH para los niveles bajos de calcio que presentan. Hipomagnesemia impide liberación de PTH .

Consumo tisular de calcio

Precipitación en tejido extraesquelético como en pancreatitis. Lesiones blásticas metastásicas con exceso de formación de hueso . “Hungry bone syndrome” post paratiroidectomía.

Causas

Disminución absorción intestinal Exceso antiácidos, malabsorción, deficiencia vitamina D, anorexia, alcoholismo Aumento pérdidas urinarias HPT primario, post trasplante renal, expansión volumen extracelular, recuperación NTA, síndrome Fanconi, raquitismo dependiente de Vitamina D Redistribución Alcalosis respiratoria, quemaduras, post transfusión, crisis blástica.

Tratamiento

Infusión de calcio IV debe reservarse para hipocalcemia sintomática No dar calcio IV en pacientes con hiperfosfatemia.

Gluconato de calcio = 94 mg de calcio elemental en 10 mL. Carbonato de calcio = 1250 mg = 500 mg calcio elemental. Tratamiento concomitante de hipomagnesemia.

Hiperfosfatemia

Causas

Aumento de absorción intestinal: sobredosis vitamina D, enemas con fósforo. Liberación celular: lisis tumoral, rabdomiolisis, hemólisis, hipertermia, catabolismo y leucemia aguda.

Redistribución de intra a extracelular Disminución excreción renal

Tratamiento

Expansión de volumen Dialisis Quelantes de fósforo En contexto de lesión renal leve - moderada la hiperfosfatemia usualmente es autolimitada.

Hipofosfatemia

Causas

Disminución absorción intestinal o aumento de pérdidas gastrointestinales Exceso de pérdidas renales por defectos renales o hiperparatiroidismo.

Hipofosfatemia leve (<3.5mg/dL), moderada (<2,5mg/dL), severa (<1 mg/dL)

Causas

Disminución absorción intestinal: abuso antiácidos, malabsorción, deficiencia vitamina D, alcoholismo. Aumento de pérdidas urinarias: hiperparatiroidismo primario, post trasplante renal, expansión volumen extracelular, síndrome fanconi. Redistribución: alcalosis respiratoria, quemaduras, crisis blástica leucémica, tratamiento hiperglicemia.

Manifestaciones Hipofosfatemia

Hallazgo frecuente Presente en 3% de pacientes hospitalizados, 10% de alcohólicos y 70% de pacientes ventilados en cuidado intensivo. Sx: debilidad muscular (dificultad para weaning), hemólisis, alteración función plaquetaria y leucocitos, rabdomiolisis y trastornos neurológicos.

Tratamiento

Tratamiento para pacientes con hipofosfatemia moderada-severa.

Via preferida es la vía oral: administración aguda puede quelar calcio y producir calcificaciones extraesqueléticas.

Leche es fuente rica de fósforo.

Fosfato de potasio ( 3 mmol de fósforo y 4,4 mmol de potasio).