Alteraciones en el equilibrio del Na y del K Dr. Osvaldo Segurondo Tudela Cátedra de Clínica Medica II U.N.C.

Hospital San Roque

Alteraciones en el equilibrio del Na y del K

Balance de agua

K+ corporal 50 mEq/kg peso • Osmolaridad y osmorrecepción • Na , CL, HCO3, ALBUMINA • K+ 2% 3,5 – 5 mEq/L K+, ESTERES fosfato Agua y sed ADH K+ 140 mEq/L • Ingestión • Diaria 50-100 mEq/ día Na+ K+ ATPasa Acidosis Insulina Catecolamina Aldosterona • 8O% TCP • ADH TUBO COLECTOR • Eliminación • Renal • Pulmón • Heces

Entrada

Osmolaridad

Balance del agua

Salida

Estimulada por sed Osmorreceptores

3 solutos mayores

2(Na) + glucosa (mgr %) + Urea mgr %: 275-290 mOsm/Lt ------------------- --------------- 18 2.8

Na+, glucosa y urea

Balance del agua Excreción de agua regulada por factores fisiológicos   Arginina –vasopresina ADH Factores no osmóticos que regulan ADH 1.- Volumen circulante eficaz 2.- Nauseas 3.- Dolor 4.- Estrés 5.- Hipoglucemia 6.- Embarazo 7.- Fármacos: Aumentan acción ADH (Paracetamol, Indometacina, Fenformina) Aumentan secreción (Nicotina, Opiáceos, carbamacepina, vincristina, ciclofosfamida, etc.)

Balance de Na+

 Mecanismos reguladores fisiológicos:  Pérdida de Na+ Ganancia de Na+ Equilibrio CAMBIOS Concentración de Na+ Trastorno de H2o  Contenido de Na+ de LEC Expansión Excreción de Na+: Reabsorción tubular y no FG. 2/3 de Na+ filtrado se reabsorben en túbulo  Equilibrio glomerulotubular. TA < 60

Regulación en transferencia de líquidos entre espacios

    Presión HIDROSTATICA Y ONCÓTICA Cambios de volumen: receptores de baja presión y alta presión Activación de los barorreceptores: Estimulación simpática Catecolamina Aparato yustaglomerular es un barorreceptor intrarrenal se activa con: a) Estimulación simpática b) Aumento presión arteriolar aferente c) Aumento velocidad de suministro de NA+ en túbulo distal d) Angiotensina II

   

Hipovolemia

Etiología: 1.- Perdidas por hemorragias 2.- Perdidas extrarrenales de Na+ y H2O Digestivo (SNG, drenaje, fistula, diarrea) Cutáneo / respiratorio (quemaduras, sudor, etc.) Tercer espacio 3.- Perdidas renales Na+ H2O Diuréticos Diuréticos osmóticos Hipoaldosteronismo Nefropatías con pérdida de sal (tubulopatías) Diabetes insípida central o nefrogénica

Hipovolemia: fisiopatología

       Activación tono simpático Activación del sistema R-A-A Aumento de ADH Disminución péptido natriurético auricular Disminuye filtrado glomerular Aumento de tono simpático Reabsorbe Na+ TCP

Hipovolemia: cuadro clínico

   Fatiga, debilidad, calambres musculares, sed, inestabilidad postural Taquicardia e hipotensión postural Hipovolemia mas profunda: oliguria, cianosis, dolor abdominal, confusión y obnubilación

Hipovolemia: Diagnostico

        HC y EF Hto Na+ urinario (> 20 mEq/L) Valoración de estado acido básico Urea creatinina Natremia K+ Osmolaridad y densidad urinaria

Hipovolemia: tratamiento

    Restaurar volumen Soluciones con Na expandir LEC Soluciones glucosadas LIC Derivados sanguíneos y coloides expandir volumen plasmático



Hipervolemia

Expansión con disminución del volumen circulante efectivo: IC, Pericarditis contrictiva, Cirrosis, S nefrótico, Obstrucción vena cava y porta  Expansión de volumen sin disminución de volumen efectivo: S. de secreción inadecuada de ADH, aumento de mineralocorticoides (Hiperal. 1º S Cushing; Glomerulonefritis aguda, IR avanz ada

Hipervolemia: cuadro clínico

    Aumento de peso Edemas Ascitis Derrame pleural DIAGNOSTICO TRATAMIENTO



Alteraciones de la Osmolaridad

Alteraciones del balance de Na+, K+, Calcio, Mg   Alteraciones de Na+ hidratación Los otros intervienen en la fisiología neuromuscular y hormonal   NATREMIA La concentración de NA+ en sangre depende: Capital de Na+ Capital de K+ Del agua corporal total

Hiponatremia

Na+ < 135 mmol/L        Determinar la osmolalidad plasmática Hiponatremia hiperosmolar (>295 mOsm) I Hiponatremia isosmolar (280 a 295 mOsm) Hiponatremia Hiposmolar (< 280 mOsm) Hiponatremia hipovolémico: déficit de Na+ y H2O Na+ urinario < a 20 mEq/L perdida extrarrenal Na+ urinario > a 20 mEq/L pérdida renal Hiponatremia Isovolémica: retiene H2O sin Na+ Hiponatremia Hipervolémica: Reabsorción de Na+ y H2O hay edemas

Hiponatremia Na+ < 135 mEq/L

    Pseudohiponatremias Hipertrigliceridemia 1000 mg/dL Hiperproteinemia 2° tipo de pseudohiponatremias : exceso de sustancias osmóticamente activas en el espacio EC (glucosa, manitol)  No crregir

        

Hiponatremia

Na+ < 135 mmol/L 1.- Hiponatremia Verdadera o S. hiposmolal 2.- Hiponatremia LEC y Na+ disminuidos 3.- Reducción de volumen de causa extrarrenal 4.- Reducción de volumen de causa renal 5.- Uso de diuréticos 6.- Nefropatías perdedoras de sal 7.- Enfermedad de Addison 8.- Diuresis osmótica 9.- S. secreción inapropiada de ADH

HIPONATREMIA: Cuadro clínico

 Edema cerebral (<120 mEq/L): cefaleas, nauseas, anorexia y letargo. Tardíamente: convulsiones y calambres, coma y muerte  Aguda o crónica

    

HIPONATREMIA: Tratamiento

Agudo: solución salina hipertónica al 20% H hipovolémico : Perfusión salina isotónica al 0.9% 1000 cc diarrea: 750 cc Dextrosa 5% + 3 grs Cl Na + 0.750 grs de Cl K+ 250 CO3Hna (1.4 gr) Por lt Vómito o SNG: 1000 cc dextrosa 5% + 4 gr de >Cl Na + 0.75 grs Cl K Cálculo de déficit de Na  Na paciente x peso en Kg x 0.6= mEq a reponer H normovolémica : restringir H2O. Inhibe ADH Demeclocilina o Litio  H Hipervolémica diuréticos de asa : restricción hidrosalina y



Hipernatremia

Na+ >144mEq/L  Deshidratación : falta de aporte de liquido  Sudoración, Perdida extrarrenal, Respiratorio  Etiología: perdidas renales, Diabetes insípida, Poliuria psicógena, Hipopotasemias o hipocalcemia. Poliuria post obstructiva, Hipernatremia neurogénica

Hipernatremia

Na+ > 144 mEq/L     Exceso de Na : Iatrogénica. Exceso Bicarbonato Síndrome de Cushing y Conn Clínica : cerebro “se reduce de tamaño”.

Predispone a traumatismos, ACV, hematomas Neurológicos > 160 mEq/L Irritabilidad - obnubilación, letargo coma y muerte. Hipotonía ocular, sequedad de lengua, fiebre. Tratamiento: Hidratación:   Déficit de agua (litros): (0.6 x kg) x Na actual Diuréticos de asa EV Reemplazo de perdida urinaria Etiológico

   

Metabolismo de K+

3,5 – 5 mEq/L Factores que influyen en el movimiento de K+ Regulación rápida : Cambios acido básicos Hormonas: Insulina y Catecolamina Metabolismo celular: síntesis de proteína y glucógeno Concentración extracelular Regulación lenta Excreción de K por riñón.

1.- Al Aumento consumo K+ dieta 2.- Aldosterona 3 Alcalosis 4.- Mayor velocidad de flujo en túbulo distal 5.- Incremento de distribución a nefrona distal 6. Disminución concentración de cloruro en liquido tubular en nefrona distal 7.- Agentes natriuréticos

Hipopotasemias

K+ sérico < 3.5 mEq/L     Hipotasemia y déficit de K Etiología : balance negativo o redistribución Aldosteronismo primario  Digestivas: Vómitos, SNG, Abuso laxantes, diarreas, fistulas Renales: Nefritis intersticial, poliuria post IRA, corticoides (Sind Cushing), Diuréticos (de asa, tiazidas, acetozolamidas)  Otras: alcalosis metabólica, DBT con Insulina

Hipopotasemias

<3,5 mEq/L     Etiología: balance negativo o redistribución K+ corporal con entrada a LIC Digestivas : Vómitos, SNG, laxantes, fistulas diarreas Renales : Aldosterona ( Hiper 1º ó 2º), Nefritis intersticial, poliuria post IRA, Corticoides (Cushing), diuréticos de asa, tiazidas, acetozolamida.

Otras Alcalosis metabólica, diabetes tratada con insulina

Hipopotasemias: cuadro clínico

   Neurológico-muscular: K 2-2,5. Debilidad muscular y letargo. Músculos respiratorios y muerte. Rabdomiolisis y mioglobinuria Digestivos Arritmias: : Atonía, distención, íleo paralítico ECG T plana, onda U, extrasístoles A o V. Casos graves: Paro sistólico  Renales: Tubulopatia funcional, poliuria, polidipsia, infección renal. Hipocaliema prolongada lesión tubular renal. Quistes renales

Hipopotasemias: Tratamiento

    Corregir causa base Depleción de K En EV no exceder 20 mEq/L. Vigilancia cardiaca Ojo administración conjunta de sales de K+ y diuréticos ahorradores de K+

Hiperpotasemia >

K+ 5 mEq/L 

Es la mas grave de las alteraciones electrolíticas



Riesgo de producir arritmias ventriculares fatales de forma rápida

Hiperpotasemia

>

K+ 5 mEq/L

Etiología:



Pseudohiperpotasemia: Trombocitopenia Leucocitosis pronunciada Hemolisis in vitro Venopunción deficiente



Seguimiento clínico y ECG

    

Causas de Hiperpotasemia

Excreción inadecuada: a) Trastornos renales IRA – IRC Trastornos tubulares Hipoaldosteronismo: Enfermedad de Addison Hiporreninémico (AINES, IECA, Beta bloqueantes Diuréticos ahorradores de K+: E, T y A b) Ingestión excesiva c) Desplazamiento de K+ desde los tejidos: Daño hístico. Fármacos: succinilcolina, digital. Beta bloqueantes. Acidosis. Hiperosmolaridad Deficiencia de insulina. Parálisis periódica hiperpotasémica .



Hiperpotasemia: Cuadro clínico

Sistema neuromuscular: Parestesias, debilidad muscular a parálisis flácida y paro respiratorio

NIVEL DE K+ EN SUERO ALTERACIONES ECG

K+ de 6.5 mEq/L K+ 6.5 – 8 mEq/l K+ > de 8 Onda T picuda PR prolongado, pierde P, QRS ensanchados QRS converge con onda T, arritmias ventriculares Pronóstico grave Paro cardiaco en diástole

Hiperpotasemia: tratamiento

     Niveles leves Niveles K+ elevados y alteraciones ECG: Verdadera emergencia médica 1.- Estabilización miocárdica. Sistema de conducción: Calcio EV (Gluconato de calcio 10-30 mL en solución al 20% en 1 minuto) 2.- Desplazar K a células (Insulina 10 U en 50 ml dextrosa 50% y luego al 5% ) o Bicarbonato de Na+ 40.50 mEq EV. Salbutamol 0,5 mg EV 3.- Depurar K+: furosemida, hemodiálisis o diálisis peritoneal

Gotas por minuto

7 14 21 28 35 42 49 56

Plan de H.P.

Volumen día

500 cc 1000 cc 1500 cc 2000 cc 2500 cc 3000 cc 3500 cc 4000 cc

Cantidad de sachet

1 2 3 4 5 6 7 8