Transcript Alteraciones en el equilibrio del Na y del K Dr. Segurondo
Alteraciones en el equilibrio del Na y del K Dr. Osvaldo Segurondo Tudela Cátedra de Clínica Medica II U.N.C.
Hospital San Roque
Alteraciones en el equilibrio del Na y del K
Balance de agua
K+ corporal 50 mEq/kg peso • Osmolaridad y osmorrecepción • Na , CL, HCO3, ALBUMINA • K+ 2% 3,5 – 5 mEq/L K+, ESTERES fosfato Agua y sed ADH K+ 140 mEq/L • Ingestión • Diaria 50-100 mEq/ día Na+ K+ ATPasa Acidosis Insulina Catecolamina Aldosterona • 8O% TCP • ADH TUBO COLECTOR • Eliminación • Renal • Pulmón • Heces
Entrada
Osmolaridad
Balance del agua
Salida
Estimulada por sed Osmorreceptores
3 solutos mayores
2(Na) + glucosa (mgr %) + Urea mgr %: 275-290 mOsm/Lt ------------------- --------------- 18 2.8
Na+, glucosa y urea
Balance del agua Excreción de agua regulada por factores fisiológicos Arginina –vasopresina ADH Factores no osmóticos que regulan ADH 1.- Volumen circulante eficaz 2.- Nauseas 3.- Dolor 4.- Estrés 5.- Hipoglucemia 6.- Embarazo 7.- Fármacos: Aumentan acción ADH (Paracetamol, Indometacina, Fenformina) Aumentan secreción (Nicotina, Opiáceos, carbamacepina, vincristina, ciclofosfamida, etc.)
Balance de Na+
Mecanismos reguladores fisiológicos: Pérdida de Na+ Ganancia de Na+ Equilibrio CAMBIOS Concentración de Na+ Trastorno de H2o Contenido de Na+ de LEC Expansión Excreción de Na+: Reabsorción tubular y no FG. 2/3 de Na+ filtrado se reabsorben en túbulo Equilibrio glomerulotubular. TA < 60
Regulación en transferencia de líquidos entre espacios
Presión HIDROSTATICA Y ONCÓTICA Cambios de volumen: receptores de baja presión y alta presión Activación de los barorreceptores: Estimulación simpática Catecolamina Aparato yustaglomerular es un barorreceptor intrarrenal se activa con: a) Estimulación simpática b) Aumento presión arteriolar aferente c) Aumento velocidad de suministro de NA+ en túbulo distal d) Angiotensina II
Hipovolemia
Etiología: 1.- Perdidas por hemorragias 2.- Perdidas extrarrenales de Na+ y H2O Digestivo (SNG, drenaje, fistula, diarrea) Cutáneo / respiratorio (quemaduras, sudor, etc.) Tercer espacio 3.- Perdidas renales Na+ H2O Diuréticos Diuréticos osmóticos Hipoaldosteronismo Nefropatías con pérdida de sal (tubulopatías) Diabetes insípida central o nefrogénica
Hipovolemia: fisiopatología
Activación tono simpático Activación del sistema R-A-A Aumento de ADH Disminución péptido natriurético auricular Disminuye filtrado glomerular Aumento de tono simpático Reabsorbe Na+ TCP
Hipovolemia: cuadro clínico
Fatiga, debilidad, calambres musculares, sed, inestabilidad postural Taquicardia e hipotensión postural Hipovolemia mas profunda: oliguria, cianosis, dolor abdominal, confusión y obnubilación
Hipovolemia: Diagnostico
HC y EF Hto Na+ urinario (> 20 mEq/L) Valoración de estado acido básico Urea creatinina Natremia K+ Osmolaridad y densidad urinaria
Hipovolemia: tratamiento
Restaurar volumen Soluciones con Na expandir LEC Soluciones glucosadas LIC Derivados sanguíneos y coloides expandir volumen plasmático
Hipervolemia
Expansión con disminución del volumen circulante efectivo: IC, Pericarditis contrictiva, Cirrosis, S nefrótico, Obstrucción vena cava y porta Expansión de volumen sin disminución de volumen efectivo: S. de secreción inadecuada de ADH, aumento de mineralocorticoides (Hiperal. 1º S Cushing; Glomerulonefritis aguda, IR avanz ada
Hipervolemia: cuadro clínico
Aumento de peso Edemas Ascitis Derrame pleural DIAGNOSTICO TRATAMIENTO
Alteraciones de la Osmolaridad
Alteraciones del balance de Na+, K+, Calcio, Mg Alteraciones de Na+ hidratación Los otros intervienen en la fisiología neuromuscular y hormonal NATREMIA La concentración de NA+ en sangre depende: Capital de Na+ Capital de K+ Del agua corporal total
Hiponatremia
Na+ < 135 mmol/L Determinar la osmolalidad plasmática Hiponatremia hiperosmolar (>295 mOsm) I Hiponatremia isosmolar (280 a 295 mOsm) Hiponatremia Hiposmolar (< 280 mOsm) Hiponatremia hipovolémico: déficit de Na+ y H2O Na+ urinario < a 20 mEq/L perdida extrarrenal Na+ urinario > a 20 mEq/L pérdida renal Hiponatremia Isovolémica: retiene H2O sin Na+ Hiponatremia Hipervolémica: Reabsorción de Na+ y H2O hay edemas
Hiponatremia Na+ < 135 mEq/L
Pseudohiponatremias Hipertrigliceridemia 1000 mg/dL Hiperproteinemia 2° tipo de pseudohiponatremias : exceso de sustancias osmóticamente activas en el espacio EC (glucosa, manitol) No crregir
Hiponatremia
Na+ < 135 mmol/L 1.- Hiponatremia Verdadera o S. hiposmolal 2.- Hiponatremia LEC y Na+ disminuidos 3.- Reducción de volumen de causa extrarrenal 4.- Reducción de volumen de causa renal 5.- Uso de diuréticos 6.- Nefropatías perdedoras de sal 7.- Enfermedad de Addison 8.- Diuresis osmótica 9.- S. secreción inapropiada de ADH
HIPONATREMIA: Cuadro clínico
Edema cerebral (<120 mEq/L): cefaleas, nauseas, anorexia y letargo. Tardíamente: convulsiones y calambres, coma y muerte Aguda o crónica
HIPONATREMIA: Tratamiento
Agudo: solución salina hipertónica al 20% H hipovolémico : Perfusión salina isotónica al 0.9% 1000 cc diarrea: 750 cc Dextrosa 5% + 3 grs Cl Na + 0.750 grs de Cl K+ 250 CO3Hna (1.4 gr) Por lt Vómito o SNG: 1000 cc dextrosa 5% + 4 gr de >Cl Na + 0.75 grs Cl K Cálculo de déficit de Na Na paciente x peso en Kg x 0.6= mEq a reponer H normovolémica : restringir H2O. Inhibe ADH Demeclocilina o Litio H Hipervolémica diuréticos de asa : restricción hidrosalina y
Hipernatremia
Na+ >144mEq/L Deshidratación : falta de aporte de liquido Sudoración, Perdida extrarrenal, Respiratorio Etiología: perdidas renales, Diabetes insípida, Poliuria psicógena, Hipopotasemias o hipocalcemia. Poliuria post obstructiva, Hipernatremia neurogénica
Hipernatremia
Na+ > 144 mEq/L Exceso de Na : Iatrogénica. Exceso Bicarbonato Síndrome de Cushing y Conn Clínica : cerebro “se reduce de tamaño”.
Predispone a traumatismos, ACV, hematomas Neurológicos > 160 mEq/L Irritabilidad - obnubilación, letargo coma y muerte. Hipotonía ocular, sequedad de lengua, fiebre. Tratamiento: Hidratación: Déficit de agua (litros): (0.6 x kg) x Na actual Diuréticos de asa EV Reemplazo de perdida urinaria Etiológico
Metabolismo de K+
3,5 – 5 mEq/L Factores que influyen en el movimiento de K+ Regulación rápida : Cambios acido básicos Hormonas: Insulina y Catecolamina Metabolismo celular: síntesis de proteína y glucógeno Concentración extracelular Regulación lenta Excreción de K por riñón.
1.- Al Aumento consumo K+ dieta 2.- Aldosterona 3 Alcalosis 4.- Mayor velocidad de flujo en túbulo distal 5.- Incremento de distribución a nefrona distal 6. Disminución concentración de cloruro en liquido tubular en nefrona distal 7.- Agentes natriuréticos
Hipopotasemias
K+ sérico < 3.5 mEq/L Hipotasemia y déficit de K Etiología : balance negativo o redistribución Aldosteronismo primario Digestivas: Vómitos, SNG, Abuso laxantes, diarreas, fistulas Renales: Nefritis intersticial, poliuria post IRA, corticoides (Sind Cushing), Diuréticos (de asa, tiazidas, acetozolamidas) Otras: alcalosis metabólica, DBT con Insulina
Hipopotasemias
<3,5 mEq/L Etiología: balance negativo o redistribución K+ corporal con entrada a LIC Digestivas : Vómitos, SNG, laxantes, fistulas diarreas Renales : Aldosterona ( Hiper 1º ó 2º), Nefritis intersticial, poliuria post IRA, Corticoides (Cushing), diuréticos de asa, tiazidas, acetozolamida.
Otras Alcalosis metabólica, diabetes tratada con insulina
Hipopotasemias: cuadro clínico
Neurológico-muscular: K 2-2,5. Debilidad muscular y letargo. Músculos respiratorios y muerte. Rabdomiolisis y mioglobinuria Digestivos Arritmias: : Atonía, distención, íleo paralítico ECG T plana, onda U, extrasístoles A o V. Casos graves: Paro sistólico Renales: Tubulopatia funcional, poliuria, polidipsia, infección renal. Hipocaliema prolongada lesión tubular renal. Quistes renales
Hipopotasemias: Tratamiento
Corregir causa base Depleción de K En EV no exceder 20 mEq/L. Vigilancia cardiaca Ojo administración conjunta de sales de K+ y diuréticos ahorradores de K+
Hiperpotasemia >
K+ 5 mEq/L
Es la mas grave de las alteraciones electrolíticas
Riesgo de producir arritmias ventriculares fatales de forma rápida
Hiperpotasemia
>
K+ 5 mEq/L
Etiología:
Pseudohiperpotasemia: Trombocitopenia Leucocitosis pronunciada Hemolisis in vitro Venopunción deficiente
Seguimiento clínico y ECG
Causas de Hiperpotasemia
Excreción inadecuada: a) Trastornos renales IRA – IRC Trastornos tubulares Hipoaldosteronismo: Enfermedad de Addison Hiporreninémico (AINES, IECA, Beta bloqueantes Diuréticos ahorradores de K+: E, T y A b) Ingestión excesiva c) Desplazamiento de K+ desde los tejidos: Daño hístico. Fármacos: succinilcolina, digital. Beta bloqueantes. Acidosis. Hiperosmolaridad Deficiencia de insulina. Parálisis periódica hiperpotasémica .
Hiperpotasemia: Cuadro clínico
Sistema neuromuscular: Parestesias, debilidad muscular a parálisis flácida y paro respiratorio
NIVEL DE K+ EN SUERO ALTERACIONES ECG
K+ de 6.5 mEq/L K+ 6.5 – 8 mEq/l K+ > de 8 Onda T picuda PR prolongado, pierde P, QRS ensanchados QRS converge con onda T, arritmias ventriculares Pronóstico grave Paro cardiaco en diástole
Hiperpotasemia: tratamiento
Niveles leves Niveles K+ elevados y alteraciones ECG: Verdadera emergencia médica 1.- Estabilización miocárdica. Sistema de conducción: Calcio EV (Gluconato de calcio 10-30 mL en solución al 20% en 1 minuto) 2.- Desplazar K a células (Insulina 10 U en 50 ml dextrosa 50% y luego al 5% ) o Bicarbonato de Na+ 40.50 mEq EV. Salbutamol 0,5 mg EV 3.- Depurar K+: furosemida, hemodiálisis o diálisis peritoneal
Gotas por minuto
7 14 21 28 35 42 49 56
Plan de H.P.
Volumen día
500 cc 1000 cc 1500 cc 2000 cc 2500 cc 3000 cc 3500 cc 4000 cc
Cantidad de sachet
1 2 3 4 5 6 7 8