Transcript CEREBRO PERDEDOR DE SAL

CEREBRO PERDEDOR DE SAL
DIABETES INSIPIDA
SIADH
LILIANA PAOLA CORREA
FELLOW I
MEDICINA CRITICA Y CUIDADO INTENSIVO
DIABETES INSIPIDA
INCAPACIDAD DEL RIÑON PARA
REABSORBER AGUA LIBRE
• DISMINUCION PRODUCCION ADH
• RESISTENCIA RENAL A LA ADH
SO Y PV
ADH
SINTESIS MEDIADA
OSM PLASMA
OSMORECEPTORES HIPOTALAMICOS
BARO RECEPTORES C. CAROTIDEO Y PARAORTICOS
CAMBIOS VOLEMIA Y PA
R V2
M. BASAL TC
ADH
R V2
M. BASAL TC
ACTIVA CANAL
AQP 2
REABSORCION
AGUA
LIBRE
() ORINA
AUSENCIA ADH
•
•
•
•
INCAPACIDAD DE REABSORBER AGUA LIBRE
POLIURIA
BAJA DENSIDAD URINARIA
AUMENTO COMPENSATORIO SED
CENTRAL
• AUSENCIA SINTESIS ADH
– TRANSITORIA
– PERMANENTE
NEFROGENICA
• INSENSIBILIDAD RENAL A LA ACCION DE LA
HORMONA ANTIDIURETICA
CENTRAL
- Congénita:
Malf hip-hipófisis y defectos de la línea media.
Genética: AD- AR, S.DIDMOAD (Diabetes insípida, DM y sordera)
- Adquirida:
•
•
•
•
•
•
Tumores (craneofaringioma, germinoma y glioma óptico) o MTT
Traumática (traumatismo craneoencefálico y neurocirugía)
Infecciones (meningitis, encefalitis, CMV y toxoplasma)
Enfermedad granulomatosa o infiltrativa (Histiocitosis,sarcoidosis)
Autoinmune.
Idiopática.
NEFROGENICA
• Congénita: Recesiva ligada al X: Mutaciones
inactivadoras en AVPR2
• Autosómica recesiva en AQP-2
• Adquirida:
• Enfermedad renal primaria
• Uropatía obstructiva
• Alteraciones metabólicas (hipokalemia
hipercalcemia)
• Drepanocitosis
• Fármacos (litio, demeclociclina, anfotericina B)
POP NEUROQUIRURGICO
TCE SEVERO
• DESTRUCCION DIRECTA DE NEURONAS
PRODUCTORAS ADH
• REPROGRAMACION OSMORECEPTORES
• MODIFICACION UMBRAL OSMOTICO
40% MUERTES ENCEFALICAS
POTENCIALES DONANTES
TTO PRECO Y AGRESIVO
•
•
•
•
•
•
POLIURIA
ORINA CLARA
AUMENTO INGESTA HIDRICA (CONCIENTE)
DESHIDRATACION HIPERNATREMICA
PERDIDA DE H2O LIBRE
FOD
IRRITABILIDAD/AGITACION
SOSPECHARLA
POLIURIA
HIPERNATREMIA
PRESENTACION
• AGUDA: 1° 24 HR
• PERMANENTE
• TRIFASICA : 24 HR
11D
NORMAL
SIADH
3-5 D
5D
DIC PERMANTE
DIAGNOSTICO
•
•
•
•
•
•
HIPERNATREMIA > 150 MEQ /LT
POLIURIA > 4 ML/KG
BAJA DENSIDAD URINARIA < 1010
BAJO SODIO URINARIO < 40 MMOL/LT
HIPO-OSMOLARIDAD URINARIA < 300 MOSM
HIPER- OSMOLARIDAD PLASMATICA >300
MOSM/LT
TEST DE DEPRIVACION ACUOSA
RNM
ADH PLASMATICA
FUNCION RENAL
DX DIFERENCIAL
• POLIDIPSIA PRIMARIA (POLIURIA SIN DHT,
SODIO Y OSM NORMAL)
• DM MAL CONTROLADA O NOVO
• LEV HIPOTONICOS
MANEJO DI CENTRAL
• ISOTONICOS SSN O SS MEDIO
• DESMOPRESINA
– ANALOGO SINTETICO DE VASOPRESINA DE
ACCION PROLONGADA
– AG R. V2
– DIURETICO
CUIDADO
– IV/SC /NASAL
INTOXICACION ACUOSA
HIPONATREMIA
BUENA RTA AL TRATAMIENTO
AUMENTA LA DENS Y OSM
URINARIA
BAJA LA POLIURIA
SODIO Y OSM NORMAL
• CASOS SEVEROS: VASOPRESINA
• CLORPROPAMIDA- CARBAMACEPINA :
AUMENTAN LA SENS DEL TC RENAL A LA
VASOPRESINA ENDOGENA, MENOS POTENTES
MANEJO DE DI NEFROGENICA
• DX: NO RESPUESTA A DESMOPRESINA
• RESTRICCION SALINA Y PROTEICA
• BUENA HIDRATACION
• DIURETICOS TIAZIDAS HCTZ : DISMINUYE
DEPURACION AGUA LIBRE INDEP/ ADH
• DIURETICOS AHORRADORES K: AMILORIDE
• INH PG: INDOMETACINA: BAJA TFG ,
AUEMNTA GRAD OSM MEDULAR , MENOR
PROD. ORINA
SIADH
SIADH
• AUMENTO INADECUADO SECRECION ADH
SNC:
INFECCIONES,
TRAUMA,
TUMORES,
HIDROCEFALIA
FARMACOS:QUIMIOTERAPIA
(VINCRISTINA,
CICLOFOSFAMIDA ), CBZ, DIURETICOS
SECRECION ECTOPICA
QX MAYOR: TORACICA, NEUROQX
PULMONAR : NEUMONIA, ASMA ,ATELECTASIA,
TOSFERINA, VEM
HEREDITARIA (MUTACIONES R. V2)
ADH
AUMENTO
OSMOLARIDAD
URINARIA
RB AGUA TC
RETENCION
HIDRICA
AUMENTO
VOLEMIA
HIPONATREMIA
AUMENTO MEC
NATRIURETICOS
SRAA /PNA
> ELIMINACION URINARIA
DE SODIO
SOSPECHARLA
• PACIENTES CON HIPONATREMIA
• EUVOLEMICA O HIPERVOLEMICA
CLINICA : VELOCIDAD INSTAURE HIPONATREMIA
ANOREXIA
DEBILIDAD
NAUSEA
DECAIMIENTO
ESTUPOR
COMA
CONVULSIONES
DIAGNOSTICO
•
•
•
•
•
•
•
•
HIPONATREMIA
< 130 MEQ/LT
HIPOOSMOLARIDAD
< 270 MOSM/LT
NATRIURESIS
> 60 MEQ /LT
OSM URINARIA
>300>500 MOSM/L
R. OSMu/OSMpls
>1
GU
< 1 ML/KG/HR
VOLEMIA NORMAL O AUMENTADA
ADH Y ALD
AUMENTADA
DX DIFERENCIAL
CON LAS OTRAS HIPONATREMIAS
NORMOVOLEMICAS
•
•
•
•
HIPOKALEMIA
HIPOTIROIDISMO
INTOXICACION HIDRICA
MEDICAMENTOS
COMPLEMENTARIOS
• BQ : CH,sodio, cloro, potasio, estudio de función renal,
ácido úrico, proteínas, enzimas hepáticas, pancreáticas,
triglicéridos, glucosa (Descartar pseudohiponatremias).
• Bioquímica urinaria: osmolaridad, sodio, potasio y
creatinina (24 horas).
• Función tiroidea y adrenal (cortisol libre urinario,
ACTH).
• RX TORAX
• TAC CRANEO
• DESCARTAR TBC
MANEJO AGUDO
•
•
•
•
CORREGIR HIPONATREMIA
MAX 10 MEQ/L 24 HR – 18 MEQLT 48 HR
SI SEVERO Y CONVULSIONES:
LLEVAR RAPIDO A 125 MEQ/LT SS3% 2-4 ML/KG
• SODIO SEGURO
• RESTRICCION HIDRICA 50-70% BASALES
• FUROSEMIDA 1MG /KG : PERDIDA H20 LIBRE
MANEJO CRONICO
• RESTRICCION HIDRICA 50% N. BASALES
• INGESTA ELEVADA SAL (AUMENTO VOL
URINARIO)
• 30 GR /DIA UREA
• MALA RESPUESTA
• DEMECLOCICLINA
• ANG R. V2 CONIVAPTAN(IV)- TOLVAPTAN (VO=
CEREBRO PERDEDOR DE SAL
11/1000 INTERVENCIONES NEUROQX
2° TR H/E EN POP QX CEREBRAL
1950 PETERS
• HIPONATREMIA
• DEPLECION VOLUMEN EC
• PERDIDA URINARIA DE SODIO EN PACIENTES
CON DAÑO CEREBRAL
• 1° 48 HR
10 DIAS
HSA
NEUROQX
CARCINOMATOSIS
MENINGITIS/ENCEFALITIS
TUMORES SNC
HIPONATREMIA
• EDEMA CEREBRAL
• DEPLECION VOL
• HEMOCONCENTRACION
• HIPOTENSION
CEFALEA
ANOREXIA
NAUSEAS
VOMITO
CONFUSION
AGITACION
SOMNOLENCIA
CONVULSION
COMA
APNEA
MUERTE
FISIOPATOLOGIA
TEORIAS
• AFECTACION TONO SIMPATICO RENAL
NEFRONA PROXIMAL
RB NA, H20, AU
RENINA/ALD
• FACTORES NATRIURETICOS (AURICULAR,
CEREBRAL)
NATRIURESIS
DIAGNOSTICO
•
•
•
•
•
•
•
•
•
DEPLECION VOL EC
DHT
POLIURIA
>4 ML KG
HIPONATREMIA
< 130 MEQ /LT
HIPOOSMOLARIDAD PLASMATICA
AUMENTO OSM URINARIA > 100 -300 MOSM
BALANCE NEGATIVO DE SODIO
ALTO SODIO ORINA >120 MEQ /LT
BAJO AU PLASMA /ALTO URATOS ORINA>10%
•
ALDOSTERONA
ADH
ADH : STRESS , DOLOR , PCI ,HIPOVOLEMIA
DX DIFERENCIAL SIADH
•
•
•
•
AMBOS HIPONATREMIA
AMBOS NATRIURESIS (MAYOR LA CPS)
AMBOS DENSIDAD URINARIA ALTA
AMBOS HIPOSMOLARIDAD PLASMA
• CPS: HIPOVOLEMIA /DHT
• CPS : POLIURIA
• SIADH : OLIGURIA , NORMOVOLEMIA
COMPLICACIONES
•
•
•
•
ENCEFALOPATIA HIPONATREMICA
SHOCK HIPOVOLEMICO
EDEMA PULMONAR NEUROGENICO
PARO RESPIRATORIO
SSN /SS3% LENTO CORRECCION HIPONATREMIA
FLUOROCORTISONA 0.2- 0.4 MG/DL:
MINERALOCORTICOIDE ACTUA TUBULO RENAL
AUMENTA RB SODIO
HCZ
DI
SIADH
CPS
Volumen plasmático
Disminuido
Aumentado
Disminuido
Hipovolemia/deshidratación
SI
NO
SI
Osmolaridad sérica (mOsm/K)
 300
 270
 270
Osmolaridad urinaria (mOsm/K)
 300
 500
 300
R. Osm urinaria / osm plasmática
<1.5
>1
>1
Densidad urinaria
 1005
 1020
1010
Diuresis (ml/K/h)
>4
<1
>3
Sodio plasmático (mmol/L)
 150
 130
130
Sodio urinario (mmol/L)
 40
 60
120