Transcript DESORDENES ELECTROLITICOS NUEVO 2014

DESORDENES
DE
FLUIDOS
Y
ELECTROLITOS
Prof. Dr.Martín Deheza
Director Carrera de
Especialista en Terapia
Intensiva
UNIVERSIDAD DEL SALVADOR
CASO CLINICO
Paciente masculino de 65 años, ingresa por Hemoptisis.Relata buen
estado de salud, asintomático en el pasado inmediato. Fumador de
40 cigarrillos día e ingesta de 2 a 4 cervezas diarias.El examen físico
era normal sin rales, ingurgitación yugular o edema . Su estado de
conciencia es normal, SCG 15/15. Lab: Na+p:112 mEq./l, K+: 3.2
mEq/L, CL-: 82mEq/L, HCO3-:24mEq/L,  Urinaria : 1030.
Cual es la causa mas
fcte de HipoNa+?
a)Polidipsia
b)Enf de Addison
c)SIHAD
d)Diureticos
e)Hipotiroidismo
Cual es su
conducta inicial
a)Restricción
acuosa
b)Sol salina 3%
c) Furosemida
d)Sol Fisiologica.
Cual es la causa mas
probable de HipoK+?
a)Kaliuria 2ª a exceso de
H2O
b)Uso de Diureticos
c) Hiperaldost.
d) Tubulopatía renal



Revisar la fisiología del balance del Agua ,
Sodio, Potasio, Calcio y Magnesio
Reconocer las alteraciones cationicas
séricas mas comúnes en los pacientes
críticos
Intervenir en el tratamiento agudo de los
desordenes del balance de cationes
Dr M.Deheza. UTI
Htal Rivafavia
EXTRACELULAR
5
15
IV
INT
INTRACELULAR
40
El agua corporal total (ACT) ocupa el 60% en hombres y 50% en mujeres del peso corporal total,
dividido en dos compartimientos el Liquido intracelular (LIC) 2/3 y el Liquido extracelular (LEC)1/3.
Este último se subdivide a su vez, con relación 1:4, en Intra vascular (LIV) e intersticial (L I)
DISTRIBUCIÓN IONICA
+
Ca
CL
Mg+
K+
+
Na
Dr M.Deheza. UTI
Htal Rivafavia
SED
H.A.D
RIÑONES
HOMEOSTASIS DEL AGUA
SODIO PLASMATICO
OSMOLARIDAD
SODIO - OSMOLARIDAD
OSMOLARIDAD SERICA
mOsm/L
2(Na++K+)+(Glucosa/18)+(Urea/2.8)
Dr M.Deheza. UTI
Htal Rivadavia
Concepto :
SODIO
SERICO
OSMOLALIDAD
TONICIDAD
VEC
SODIO
CORP.
TOTAL?
El sodio sérico no se correlaciona al Sodio
Corporal Total
Dr M.Deheza. UTI
Htal Rivadavia
6.000 mEq/L
intercambiable
K+
142 mEq/L
A.C.T
H2O
42L
intercambiable
K+
6.000 mEq/L
120 mEq/L
A.C.T
H2O
5050
L L
6.000
intercambiable
mEq/L
K+
K
+
A.C.T
H2O
38L
Osm. Serica ?
< 280
280-295
Evaluar VEC
> 295
Lipidemia?
Glucemia?
Proteinemia?
Manitol?
Hiponatremia no se correlaciona siempre
con Hipoosmolalidad
SCCM/ACCP 1999
:
OSMOLALIDAD
TONICIDAD
VEC
El sodio sérico no se correlaciona al Sodio
Corporal Total
Dr M.Deheza. UTI
Htal Rivadavia
SODIO CORPORAL TOTAL
VEC
RALES
SODIO
CORPORAL
TOTAL
VEC
INJURGITACION YUG.
EDEMAS
TAQUICARDIA
R3
HIPOTENSION
MUCOSAS SECAS
SIGNO del PLIEGUE
Dr M.Deheza. UTI
Htal Rivadavia
BALANCE DE AGUA Na + SERICO
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL HIPONATREMIA
120
PERDIDAS
POLIDIPSIA
INSUF CARD
GASTRICAS
SIHAD
CIRROSIS
RENALES
HIPOTIR-CORT.
NEFROSIS
140
[ 140 ]
160
BAJO
NORMAL
Na CORPORAL TOTAL (VEC)
ALTO
SCCM/ACCP 1999
Hiponatremias
VEC
Hipovolemia ( VEC )
Diag
nósti
cos
Vomitos
Diarrea
Fístula
NORMOVOLEMIA (N. VEC)
HIPERVOLEMIA(  VEC)
Diuréticos
Hipoaldoster.
A.T. R.
Sd. Perdida
de sal
Polidipsia
Malnutrición
SIHAD
Hipotiroidismo
Hipocorticosol
Insuf. Cardíaca
Cirrosis / Ascitis
Insuf. Renal
> 300
300
< 100
> 100
> 300
< 20
> 20
> 30
> 30
< 10
U 0sm
mOm/
L
Una
mEq/
L
Estad
os
Relaci
onado
s
Hipokalemia: Vomitos, diarrea,
diuréticos, A.T. R.
Hiperkalemia; Hipoaldost.
Alcalosis Met: Vómitos, diuréticos
Acidosis Met: Diarrea,
Hipoaldosteronismo
Hipokalemia: SIHDA, polidipcia
Hiperkalemia: Hipocortisol
Hipouricemia
Trat.
Fluido
s
Solución fisiológica
Restricción de H2O
Restricción de H2O y Na
BALANCE DE AGUA (Na + SERICO)
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL HIPO E HIPERNATREMIA
120
PERDIDAS
POLIDIPSIA
INSUF CARD
GASTRICAS
SIHAD
CIRROSIS
RENALES
HIPOTIR-CORT.
NEFROSIS
140
[ 140 ]
PERDIDAS
160
OSMOTICAS
DI CENTRAL
GASTRICAS Y
RENALES
DI NEFROGENICA
BAJO
INSENSIBLE
NORMAL
Na+ CORPORAL TOTAL (VEC)
HCONa
S.SALINA 3%
AGUA DE MAR
ALTO
SCCM/ACCP 1999
Hipernatremias
V
E
C
HIPOVOLEMIA ( VEC )
Diag
nósti
cos
GI:
Vomitos
Diarrea
Fístula
U 0sm
mOm/
L
Una
mEq/
L
Estad
os
Relaci
onado
s
Trat.
Fluid
os
Renal:
Hiperglucemia
Manitol
Dieta
Hiperprotieca
Poliuria Post
Obstructiva
NORMOVOLEMIA (N. VEC)
Polidipsia
Malnutrición
DI.Central
DI.
Nefrogenica
HIPERVOLEMIA(VEC)
HCO3Na Hipertonico
Sol Hipertonica CL Na
Ingesta Agua de Mar
>800
300 – 800
>800
<300
>800
< 20
>30
<20
<20
>30
Hipokalemia: Vomitos, diarrea,
diuréticos, A.T. R.
Alcalosis Met: Vómitos,
diuréticos
AGUA Y SODIO
Osm Ur. AVP
Cent: 400 –
800
Nefro: S/C
AGUA
AGUA
PERDIDA DE ELECTROLITOS
250
250
300
OSMOLES IDIOGENICOS
300
350
350
Dr M.Deheza. UTI
300
SCCM/ACCP 1999
<120
mEq/
L
Edema cerebral
HIC
Convulsiones
Coma
Herniación cerebral
<110
mEq/ Paro Respiratorio
L
Confusión
Delirio
Convulsiones
BALANCE DE AGUA Na + SERICO
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL HIPO E HIPERNATREMIA
120
PERDIDAS
POLIDIPSIA
GASTRICAS
SIHAD
RENALES
HIPOTIR-CORT.
140
INSUF CARD
CIRROSIS
NEFROSIS
[ 140 ]
PERDIDAS
160
OSMOTICAS
DI CENTRAL
GASTRICAS Y
RENALES
DI NEFROGENICA
BAJO
INSENSIBLE
NORMAL
Na CORPORAL TOTAL (VEC)
HCONa
S.SALINA 3%
AGUA DE MAR
ALTO
SCCM/ACCP 1999
4a6
mEq/L
en
4 a 6 hs
NO CORREGIR POR ENCIMA DE 8 mEq/L/día






Hiponatremia crónica < 110 mEq/L.
Alcoholismo.
Insuficiencia Hepática.
Trasplante hepático.
Hipokalemia
Desnutrición
NO > 6 mEq/L en 24 hs
EUVOLÉMICA HIPERVOLEMICA




Fluid restriction (up
to,800ml/d)
Diuréticos de asa.
Vaptanes:
Conivaptan IV 4 díasTolvaptan V.O
HIPOVOLÉMICA

Soluciòn Fisiologica.

1–3ml/kg per hour and

fluid restriction.
El potasio corregido debe tenerse en cuenta su efecto
osmótico símil sodio
REPOSICION DE SODIO
Hiponatremia
Na+ déficit= (Na+p deseado - Na+p actual ) x 0.6x Peso Kg.
Hipernatremia
Déficit de Na+ = (Na+ actual/Na+deseado ) x 0.6x Peso Kg.
¡PRECAUCION ¡
La corrección de sodio plasmático no debe ser > 0,5 a 1 mEq/L/hora y de
12 mEq en 24 hs
Dr M.Deheza. UTI
Htal Rivafavia
Formula para el tratamiento de la
Hiponatremia
Cambio del
Sodio serico
Infusión
Distribución EC
Infusión de sodio- sodio serico
Agua corporal total + 1L
Sodio mEq./L
1h/IV
Cloruro de sodio 3%
513
100%
Solución Fisiológica
154
100%
Ringer Lactato
Sol.Fisiológica 0.45%
Dextrosa 5%
130
97%
77
73%
0
40%
Horacio J.Adrogue NEJM Vol 342 Nº21
Δ Na s
+
ACT +1L
Δ Na s
+
ACT - 1L
CASO CLINICO
Paciente masculino de 65 años, ingresa por Hemoptisis.Relata buen
estado de salud, asintomático en el pasado inmediato. Fumador de
40 cigarrillos día e ingesta de 2 a 4 cervezas diarias.El examen físico
era normal sin rales, injurgitación yugular o edema . Su estado de
conciencia es normal, SCG 15/15. Lab: Na+p:112 mEq./l, K+: 3.2
mEq/L, CL-: 82mEq/L, HCO3-:24mEq/L,  Urinaria : 1030.
Cual es la causa mas
fcte de HipoNa+
a)Polidipsia
b)Enf de Addison
c)SIHAD
d)Diureticos
e)Hipotiroidismo
Cual es su
conducta inicial
a)Restricción
acuosa
b)Sol salina 3%
c) Furosemida
d)Sol Fisiologica.
Cual es la causa mas
probable de HipoK+
a)Kaliuria 2ª a exceso
de H2O
b)Uso de Diureticos
c) Hiperaldost.
d) Tubulopatía renal
[email protected]
DISTRIBUCIÒN DEL POTASIO
EXTRACELULAR
INTRACELULAR
K+
2%
3.8 a 5 mEq/L
IV
INT
98%
140 mEq/L
Dieta (100 mEq)
ß agonistas
Insulina
Aldosterona
ß bloqueantes
Déficit Insulina
Déficit Aldosterona
Músculo
Músculo
K+ Sérico
Acidosis HClHipertonicidad
GI (10 mEq)
Luz T( _)
Flujo Aldo
Renal (90 mEq)
Dr M.Deheza. UTI
Htal Rivadavia
SCCM/ACCP 1999
HIPOKALEMIAS
ETIOLOGIAS
Perdidas gastrointestinales
Aniones no Reabsorvibles:
-Diarrea
- Fístula
- Carbenicilina.
- Ticarcilina
-Adenoma Vellosos
Perdidas Renales:
- Hiperaldosteronismo
- Sd, Perdida gastrica
- Adenoma Suprarrenal
- Estenosis Renal
- Corticoides
Aumento del Flujo Urinario:
-Diureticos
- ATR tipo I-II
- Sd Bartter.
Movimiento transcelular :
- Insulina/Alimentación
- ß2 agonistas
- Parálisis periódica
Dr M.Deheza. UTI
Htal Rivafavia
•
Leve: 3 – 3.5 meq/l
•
Moderada: 2.5 a <3 meq/l
•
Severa: < 2.5 meq/l
Flujo grama diagnóstico
MUSCULARES
•Debilidad
•Hipo ventilación
•Íleo
RENALES D.I nefrogénica
•Disminución del Fósforo
•Disminución del pH Ur.
CARDIACAS:
Extrasist. Vent., Taquicardia Ventricular , Intoxicación digitálica
E.C.G: Onda U, aplanamiento onda T, depresión onda T
y segmento ST, Bloqueo AV.
Dr M.Deheza. UTI
Htal Rivadavia
TIPOS DE MUSCULOS
K+ ≤2,5
meq/L
MUSCULO CARDIACO
K+<
2,5
mEq/L
CASO CLINICO HIPOKALEMIA
Un hombre de 42 años de edad fue hospitalizado porque había tenido
confusión, debilidad y letargo durante aproximadamente una semana. La
hipertensión se había diagnosticado recientemente, y el paciente había
comenzado el tratamiento con una combinación de amilorida e
hidroclorotiazida. Su presión arterial era 170/100 mm Hg. Un
electrocardiograma mostró ritmo sinusal con ondas U prominentes
(flecha) y un intervalo QT prolongado. La concentración de sodio en el
suero del paciente fue de 118 mmol por litro, y su concentración sérica
de potasio fue de 1,4 mmol por litro. El tratamiento con amilorida e
hidroclorotiazida fue detenido. El paciente recibió fluidos intravenosos,
como el potasio suplementario. Tratamiento con enalapril se inició para
el control de la presión arterial. Al alta, los niveles de electrolitos séricos
y los hallazgos electrocardiográficos fueron normales.
Hipokalemia
DÉFICIT POTASIO
Se puede calcular con cierta aproximación la deficiencia total del
potasio corporal en relación con las cifras del K plasmático:
Con >3.0mEq/l : deficit 5%
 Con 3.0 mEq/l: déficit de 10%
 Con 2.5 mEq/l: déficit de 15%
 Con 2.0 mEq/l: déficit de 20%

DÉFICIT
Calcular Potasio Corporal
• 50mEq/kg
• -Ej: pte 70Kg=
50Meq x 70 =3500mEq
Calcular Déficit
• Depende del estadio: multiplica potasio corporal por el
déficit ( 5%, 10% , 15%)
• Ej: pte 70Kg: 3500 Meq x 15% = 525mEq de deficit
Reponer el 70% del déficit en 24 horas
• Gluconato de K:
• Elixir concentración
20mEq/15ml.
• Cloruro K:
• Elixir, tabletas, capsulas
• 600mg(8mEq)
• Cloruro de K:
• Solución concentración
2mEq/ ml
• Aumenta mas rápido los
niveles de K.
• Contiene cl. (perdidas
renales o GI alta)
Intravenoso
Tratamiento oral
• Pacientes con estadio leve >3.0 y tolerancia vía
oral.
• K sérico se aumenta 1.- 1.4 en 60-90 minutos al
ingerir 75mmol vía oral
• Se puede usar en pacientes con Hipokalemia
moderada severa asintomáticos
• Dosis usual por via oral 40-100 mmol al dia
dividido en 2 a 3 dosis
• Puede ser tóxico en dosis de mas de 2 mmol/kg
Acceso periférico
• No más de 4mEq/h
Acceso central
• No más de 40mEq/h
Velocidad de infusión
• 10-20 mEq/L
Aporte diario
• No más de 240-150 Meq al día
Tratamiento Intravenoso
• Debe limitarse a pacientes incapaces de
usar vía oral o con síntomas de
hipokalemia
• Alto riesgo de hiperkalemia
• No mas de 20mEq/ h (aumenta riesgo )
• Monitoreo Cardiaco permanente
• Control de Potasio sérico.
K+ mEq/l Cambios Vìa
E:C:G
< 3,5
Oral
≥2
-
<2
+
Dosis
IV perif. 10
mEq/h
VVC
40
mEq/h
.No usar soluciones >60 mEq./l por vía periférica
-Ubicación correcta del catéter VCS, no AD: o VD.
- Importante : NO olvidar Reposición de Mg+
HIPERKALEMIA
ETIOLOGIAS
Ingreso aumentado :
Suplemento de K+
Penicilinas potásicas
Sangre almacenada
Movimiento
Transcelular
Beta bloq.
Deficit Aldosterona
Deficit Insulina
Hiperglucemia
Acidosis HCL
Lisis celular
Dismiución
Excreción Renal
FG > 5 ml/min. *
Secrecion Tubular
Nefritis Tubulo
Intersticial
Analgésicos
Pielonefritis Cr.
Uropatía Obstructiva
ATR tipo IV
DROGAS
Diuréticos
ahorradores de K+ *
Ciclosporina
Trimetoprima
Dr M.Deheza. UTI
Htal Rivafavia



Leve:
Moderada:
Severa:
K de 5.5 a 5.9 meq/L
K de 6 a 6.4 meq/L
K > de 6.5 meq/L

• Error de laboratorio
• Análisis tardíos
• Sangre extraída de la vena en la que se está
infundiendo potasio
• Torniquete excesivo o apretar repetitivo del puño
Hemólisis por una pequeña aguja a través de la
punción venosa o traumática
• Almacenamiento prolongado de la sangre
• Leucocitosis severa o trombocitosis
• Trastornos genéticos poco frecuentes
(seudohiperpotasemia familiar)
IECA
AINE
ARB
Hiperkalemia
HIPERKALEMIA
Diureticos
Resinas de
recambio de
cationes
Mineralo
corticoides
K+ mEq/L
6
>6
>7
ECG
N
T picuda
PR prolongado
QRS Ancho
Bloqueo A-V
>8
Asistolia
Onda sinusoide
TRATAMIENTO
MECANISMO
Dieta Oral
Expansión Vol,
Furosemida
Kayexalate
Glucosa 50%
Insulina.10U
Salbutamol 10
mg
10 ml en 3min.
Calcio 10%
Renal
GI
Redistribución
Antagonismo
de Membrana
SCCM/ACCP 1999
Insulina
ß2
Agonista
s
Insulina & glucosa
• Activa la bomba NaK-ATPasa introduciendo
potasio al compartimiento intracelular
Dosis recomendada
• Bolo: 10 U insulina regular IV seguido
inmediatamente de 50 ml de Dextrosa al 50%
(25 g de glucosa)
• Infusión: 10U de Insulina regular en 500ml de
dextrosa al 10% en 60 minutos
• Efecto comienza en 10-20 minutos con pico a los 30-60 minutos y dura
4- 6 horas
• Bolo puede repetir a los 15 minutos si no hay mejoría
• Disminuye 0.5 a 1.2 mmol/L después de este tratamiento
• Hipoglicemia 75% . Prevenir con infusion DAD 10% a 50-75 cc/h
ß2 AGONISTAS (salbutamol)
• Aumenta los niveles intracelulares de AmpC que activa
la bomba NaK-ATPasa y el cotransportador NK2Cl
principalmente en hepatocitos y musculo esqueletico
REDUCE CONCENTRACIONES
PLASMATICAS DE K



Terapia preferida por
décadas.
Rankeado 2 lugar luego de
Ca++ en 1989.
Cambió luego del estudio
de Blumberg et al.

Ampolla 10% de 1mg en 10ml en 5 minutos

No disminuye concentraciones de Potasio

Efecto sobre el EKG en 1 . 3 minutos

Si no hay mejoria suministrar una dosis cada 5 minutos
(maximo 3 dosis)

Si el paciente toma digoxina debe administrarse lentamente en
100cc de Dextrosa al 5% en 20 minutos.

El gluconato de calcio se precipita en uso junto a bicarbonato
de sodio.
Gluconato de calcio
• Aumenta el umbral del potencial de acción
restaurando la diferencia de 15mV entre el
umbral y el potencial de reposo
Hiperkalemia
Cambios de EKG?
No
Pseudohiponat
remia
Sí
No
Gluconato de
calcio
Sí
No
tratamiento
Shift K:
• Insulina IV
• ß2 agonista
inh.
Remover K:
• Diureticos
• Intercambio
Ionico
• Dialisis
¡
!
POR SU ATENCION