HIPERKALIEMIA IATROGENICA

FARMACOS IMPLICADOS Y TTO

Sonia Fraile Gil Servicio de Farmacia Hospital Severo Ochoa Abril 2005

Fisiología del potasio

 Cantidad total K + 3000 a 4000 mEq/l Principal catión intracelular del organismo  98% intracelular: tj muscular estriado, hígado, hueso, piel y hematíes.

 2% extracelular.

 Concentración plasmática (Cp)=

3.5-5

mEq/L

 El potasio está directamente implicado en la generación del potencial de reposo de las mbs celulares la excitabilidad tisular neuromuscular muy afectada ante cambios mínimos del potasio intracelular  El exc o déficit puede predisponer a la aparición de arritmias potencialmente mortales  El riñón es el órgano clave en el ajuste de la homeostasis del potasio

Aporte: hasta 160mEq Oral iv bien tolerado K + extracelular 4 mEq/l ATP-sa Na+/K+ K + intracelular 150 mEq/l Eliminación:

glomerular, tubular

>ria heces

REGULACION DE LA EXCRECIÓN RENAL K+

 El K + filtrado se reabsorbe (70%) pasivamente en TCP y activamente en la rama gruesa del AH llegando al TC un 10-15% del filtrado.

 Las cél principales canales de K + del TC secretan K + mediante dep del cociente ATP/ADP  Las cél intercaladas H + /K + ) lo reabsorben (cotransporte

  La excreción de K + factores: precisa de la integridad de 2 1. Reabs de Na + en TCC 2. P al K + de la meb luminal tubular En la >ría d las HiperK pueden identificarse transtornos en la eliminación renal de K + q pueden resumirse en: del flujo tubular distal: IC severa, Cirrosis hép -IR: TFG<10 ml/min incapaz de mantener la homeostasis K + -Fallo en el eje Ren-Ang Ald (SRA): IR1ª, hipoald ren, fármacos

 La excreción renal de K

+

está muy influida por varios factores:

-

Niveles de mineralocorticoides

aldosterona

Cp K

+

Na

+

que llega al TCD y TC ph plasmático: Equilibrio acido—base acidosis: moviliza la salida del K + al espacio extracel variable oscila entre 0.2 – 1.7 mEq/L por cada de 0.1 que descienda el pH arterial Flujo del fluido tubular ADH

Na + ALDOSTERONA

Túbulo Distal K + K + K + K + K +

Na + ALDOSTERONA

Túbulo Distal K + K + K + K + K +

Túbulo Distal

Hay aldosterona pero no llega Na + al TCD

K + K + K + K + K +

K +

Túbulo Distal

Hay aldosterona pero no llega Na+ al TCD K +

K + K + K +

K + Túbulo Distal

Hay Na en el túbulo distal, pero no hay aldosterona.

K + K + K + K +

K + Túbulo Distal

Hay Na en el túbulo distal, pero no hay aldosterona.

K + K + K + K +

HEPARINA AINES IECAS ARAII B-Bloq ESPIRONOLACTONA CsA TACROLIMUS DIGOXINA CsA AINEs RENINA-ANGIOTENSINA ALDOSTERONA AMILORIDE TRIAMTERENE TRIMETOPRIM PENTAMIDINA

Célula 2 K +

ATP-SA NA/K

3 Na

+

Aumenta la entrada de K a la célula

: Insulina -Agonistas de los receptores beta 2 Alcalosis metabólica -Crecimiento Recuperación de cetoacidósis Nutrición parenteral total Síntesis de hematíes aumentada Parálisis periódica hipopotasémica familiar

Salida de K de la célula

: Ausencia de insulina Beta bloqueantes no selectivos Acidosis metabólica -Catabolismo -Necrosis celular Cirugía cardiaca. ( salida K+ de areas isquemicas) -Ejercicio de alta demanda Parálisis periódica hiperpotasémica familiar

Cél mus y hép Cél ppal

Insulina

-La

Insulina

tiene un împ papel en el control CpK

+

ya que promueve la entrada de K

+

y hép entrada de K+ en la cél por * de la ATP-sa Na/K, ya que la mus entrada de Glu en la cél se acompaña de de la A su vez la secreción de Ins es estimulada por del K

+

plasmático. (Fback -) La somatostatina (inh horm cto) octeótrido

Catecolaminas es

β

2  Las catecolaminas por U al re

β

2 ATPsa Na/K + producen una

*

con generación de AMPc , por ello un bloqueo NO selectivo que implique tb al re

β

2 la entrada de K + en la cél condicionando aumento del K + sérico Son

β

bloqueantes

NO

selectivos: -propanolol -sotanol -nadolol -labetanol -carvedilol -oxprenolol

Definición

 Concentración plasmática de K

+

>5.5 mEq/l  Alteración electrolítica grave

K+ 140 mEq/l Espacio intracelular K+ 4 mEq/l Espacio extracelular

 Aumento del contenido total de K

+

: -excesivo aporte excreción disminuida  Sin cambios en el contenido total de K

+

: redistribución transcelular: desplazamiento del medio intracelular al extracelular

 Complicación poco frecuente en sujetos sanos por existir mecanismos corporales extremadamente eficaces que evitan su acumulación en el espacio extracelular: entrada rápida en la células mediado por Insulina de pérdidas GI por secrección colónica de la excreción renal mediado por aldosterona



Grupos de población de alto riesgo HiperK+

IR Moderada-severa      -Insuficiencia renal: IRA: oliguria o anuria >riesgo hiperK IRC: > adaptación (tolerancia) pero carga exc o infección que el catb niveles de forma muy ráp Enf que desarrollan alteraciones tubulares selectivos que limitan la excreción de K

+

: LES, A.Falciforme

Hipoaldosteronismo Edad avanzada + DM( hipo-Ald/ Ren +nefropat diabet) VIH Deficiencia adrenal Descompensación hidrópica en cirrosis hép Fármacos causa primaria o adyuvante de hiperK en el 35 al 75% de las hospitalizaciones por hiperK

Diversos estudios han analizado la incidencia y causa de hiperK+ en pacientes hospitalizados.

Dependiendo del criterio utilizado en la definición de HiperK+ ésta ha sido asociada a un 1.3% (CpK+=>6.0mEq/l) hasta un 10% (CpK+=>5.3mEq/l) •La medicación ha sido identificada como la principal causa en el

35-75%

de los pacientes hospitalizados •NTP, sustitutivos de la sal, plantas medicinales y comidas enlatadas con bajo contenido en sodio tb han sido asociadas

POSIBLES CAUSAS DE HIPERKALIEMIA



PSEUDOHIPERKALIEMIA

Muestra hemolizada  Leucocitosis superior a 100.000/mm3  Trombocitosis del orden de 106 /mm3 Las plaquetas y los glóbulos blancos aumentan la kaliemia de 1 a 1,5 mmol/l aproximadamente durante la coagulación

AUMENTO EN EL APORTE DE K+

 Endógeno : Hemólisis -Rabdomiolisis -Lisis tumoral Ribavirina Succinilcolina + anestesico en hipertermia maligna Citostáticos

Exógeno

: • Fármacos que incluyen K Penicilina V Suplementos de K mal dosificados ClK, BOIK (producen o contribuyen a la = en un 15-40% de los pacientes hospitalizados con HipeK) •Transfusión de concentrados de hematíes almacenados >10 días desde su extración Existen estudios que han demostrado que pueden aportar 7.5 – 13 mEqK + /L por cada concentrado

Nutriciones y suplementos

 NPT y NE causa frecuente de hiperK en pacientes hosp de alto riesgo: NE: pueden contener dependiendo de la fórmula hasta 98.5 mEq/l NPT:para las standar en el hosp se utiliza en hyperlite (aporta 60 mEq K

+

).

 Mayor prevalencia en pacientes ancianos con azoemia y estados hipercatabólicos

•Los sustitutivos de la sal , son frecuentemente recomendados en pacientes tto con diuréticos y son una importante fuente de K

+

a tener en cuenta: 10-13 mEq/g Su uso de la misma manera q la sal puede aumentar diariamente la “dosis de “ K

+

en 50 a 60 mEq Hay descritos casos de alteraciones graves en la función cardiaca por HiperK

+

a causa del consumo de sustitutivos de la sal en ancianos con factores predisponentes •Los alimentos “sin sal ” tb contienen importante fuente de K

+

ya que en ellos se sustituye el NaCl por KCl •Plantas medicinales

REDESTRIBUCIÓN TRANSCELULAR K+

   Hiperglucemia (en ausencia de insulina) Acidosis metabólica/ resp Fármacos : -betabloqueantes -digoxina (sobredosis) -succinilcolina y relajantes musculares no despolarizantes Infusión iv L-Arg u otros aa sint:

ε

-aminocaproico -Somatostatina y octreotido

β bloqueantes (βB) no selectivos

 La es del re

β2

promueve la entrada de K + al int cél por 2 mec: estimulación ATP-sa Na/K por AMPc promoviendo la liberación Insulina  Por otra parte * del stma Re-An-Aldost (SRA) su eliminacion renal Por ello

βB

no selectivos han sido asociados al desarrollo de hiperK aunque ésta no suele se grave. (Sólo el sotanol

β

B no selec puede producir hipo/hiperK)  Son la causa de hiperK o contribuyen a ella en el 4 al 17% de los pacientes hops

Digoxina

 la actv del SNSim + stma renina angioT-aldosterona (SRA) 

Intoxicación digitálica

: la inh la bomba Na K+ ATP sa hace que el K extracél creando una del V de mb a nivel cardíaco responsable de arritmias. Además se produce liberación de K por el mus esquelético.

A dosis terapeuticas la digoxina puede originar leve HiperK+, pero hay descritas HiperK+ 13 meq/l en casos de ingestión masiva

 

Succinilcolina=Suxametonio Anectine ®

Análogo ACh bloqueante neuromus d acción ultracorta (ráp HOH por pseudoACH sas) Se U al re nicotínico 1ª despolariza la mb seguido de bloqueo de la repolarización de la mb q origina la entrada d K al int de la cél

1-Aumento de la permeabilidad al Na+ 2 Inactivación de la permeabilidad al Na+ 3-Aumento de la permeabilidad al K+ 4 Inactivación de la permeabilidad al K+

Por su propio mecanismo de acción

 Se suele producir un transitorio de la (K

+

) de 0.5nmol/l después de su administración.

 En ciertos estados patológicos o enf el K uso está contraindicado (CI) en:

+

puede ser î y hiperK grave, q predispongan a la aparición de arritmias y paro cardíaco, por ello su -traumatismo o quemadura grave (5 70 d después de la lesión > riesgo de HiperK) pacientes con déf neurógico que implique alteración en méd espinal, nervios perf o motoneuronas t pacientes inmovilizados durante largos períodos de

 parálisis cerebral congénita, tétanos, distrofia mus -sepsis graves (>catb) tto concomitante con digitálicos (>suceptibles a la aparición de arritmias )  En ausencia de HiperK y neuropatía la IR

NO

es CI para la adm de 1 dosis pero sí para la utilización de dosis múltiples o altas

UNICA

•En sujetos normales se produce un CpK+ 0.5mEq/l después de 3 - 5 min de la infusión de succinilcolina •Se han descrito aumentos de hasta: 3.0 mEq/l en pacientes con traumatismo mus o enf neuromuscular 0.7-1.2 mEq/l en pacientes con IR

Hipertemia maligna : se produce una excesiva excitabilidad del mús que se contrae d forma incontrolable dando lugar a rabdomiolisis con CK, K+  Suxametonio es un agente iniciador potencial de la hipertermia maligna en individuos susceptibles CI en pacientes con Hª personal o familiar de esta enfermedad.

 Si la enfermedad se produce de forma inesperada, ráp retirada d todos los agentes anestésicos volátiles + suxametonio y medidas de apoyo adecuadas: dantroleno sódico en adm iv tan pronto como se pueda, una vez realizado el diagnóstico.

Aminoacidos intravenosos

 La hiperK+ por infusión tanto de aa naturales: Lys, Arg como de sintéticos: Ac.

ε -

aminocaproico ha sido citada como complicación en numerosos estudios •HiperK+ probablemente es originada por el mec de entrada de éstos aa en la cél, provocando la salida de K+ al medio extracecular

Arginina

•En España sólo comercializado como suplemento en estados carenciales pero en otros países se utiliza Clorhidrato de arginina para el tto de la alcalosis metabólica refractaria y coma hepático por ser metabolizada en parte a HCl.

 Hay descritos casos en IRC de aumentos de 0,6 a 1.5 mmol/l en la kaliemia después de 2h d una dosis estándar de 30 a 60 gr.

 Una hiperkaliemia amenazante solo se encuentra en presencia de un factor favorecedor como una IR o Ihepato-celular.

Ac ε -aminocaproico

Caproamin fides  Homeostático inh de la fibrinosis (lys) q actúa inh la lisis de la fibrina  Utilizado profilaxis y tto de hemorragias postquirúrgicas.

HiperK probablemente es originada por el mec de entrada en la cél, provocando la salida de K+ al medio extracecular (= mec de que la Arg)

Somatostatina y análogos sintéticos: Octreotido y Lanreotido  Acción inh de la GH y diversas horm GI y pancreáticas entre las que se encuentra la Ins, que explica la alteración en la homeostasis del K

+

.

 Uso: Acromegalia, vipomas, glucagonomas, tumores carcinoides metastásicos, fístulas entéricas y pancreáticas.

 Descrito caso hiperK 6.5 mEq/l en mujer de 68 años en tto de fístula pancreática a los 3 d de tto.

 

Retención renal de K+

en el flujo renal disminución del filtrado por IRA o IRC Déficit de mineralocorticoides fisiopatológico:  (addison, defectos enzimáticos, hipoaldosteronimo hiporrenémico) Fármacos : -IECAS, ARAII hipor Ciclosporina, Tacrólimus hipoa -AINES diuréticos ahorradores K -Trimetoprim, Pentamidina

IECAS y Antagonistas ARAII

IECAS

 Producen HiperK por su eliminación al inducir: estado de hipoAldosteronismo -Pacientes con estenosis art renal o IR avanzada VFG efectiva por inh la conctricción arteriolar postglomerular que ejercería la angiotensinaII (en estos casos su uso CI)  El riesgo d HiperK es proporcional al º de IR  Producen entre 10-38% de los casos de hipeK hosp

 Cerca d 10% de los pacientes ambulatorios en tto con IECA alcanzan Cp K+> 6.0mEq/l en el 1ºaño de tto •Reducir las dosis al inicio del tto junto con una dieta baja en K puede ser una medida útil para disminuir el riesgo de desarrollo de HiperK

+

en parte de los pacientes •Pero a pesar de estas medidas una tercera parte de los pacientes tendrán que suspender la medicación a causa de la hiperK

+

producida

Antagonistas re ARAII

 La unión de este grupo de fármacos a los receptores AT1 de la angiotensina II causa una disminución en la síntesis de aldosterona, inducen un estado de hipoaldosteronismo similar al de los IECA sin embargo aumenta los niveles de renina (bloqueo posterior) • En pacientes de edad avanzada la utilización de losartan causa un aumento de 0,5 mEq/L en los niveles de potasio en el 19% de los casos, y este aumento se manifiesta como hiperpotasemia en el 7% de los pacientes.

El uso concomitante de diuréticos ahorradores de K

+

(spironolactone, canrenoate potassium, amiloride, triamterene) e IECA han sido relacionados con incrementos del K+ sérico de 1 to 1.5 mEq/L comparados con la administración por separado de ambos fármacos.

Dicha asociación ocasionalmente ha producido arritmias importantes que han desencadenado en casos de muerte death (Lakhani, 1986; Johnston et al, 1992).

PRECAUCIONES EN EL USO DE IECA+ARAII

Inmunosupresores: Ciclosporina (CsA) Tacrolimus

• La CsA tiene la propiedad de producir hipoaldosteronismo y de reducir el diferencial del potencial negativo y la secreción de K

+

por la membrana luminal de las cél principales. • Tanto la CsA como el tacrolimus pueden reducir la capacidad excretora de K

+

las células principales. de la bomba Na-K-ATPasa en • Además de estas alteraciones renales estos inmunosupresores causan salida de K

+

del espacio intracelular al plasma, lo que potencia su capacidad de producir hiperpotasemia

Inmunosupresores: Ciclosporina (CsA) Tacrolimus

• La utilización de estos medicamentos se ha asociado a hiperK

+

en un intervalo del 21 al 74% de los pacientes tratados. •Amplio intervalo  multitud de variables del transplante •TacR>CsA Se han descrito 20 casos en transplante renal en los que la hiperK+ provocada por estos farmacos por alteración en la eliminación K

+

no ha respondido a tto con fludrocortisona

AINES

•Las

PG

renales ejercen importantes funciones sobre la función renal: PGE

2

y PGEI

2

incrementan el flujo sanguíneo, la filtración glomerular y la liberación de renina • Aumentan el número y la duración de la apertura de los C.K+ de alta conductancia en cél principales del TCD por lo que faciclitan la secreción renal de K+ •Los AINE por inh a la COX, inh su sint, motivo por el que se induce un estado de hipoaldosterismo hiporenémico + inh las acciones de las PG

AINES

•Inducen estado de hipoaldosteronismo hiporenémico • Reducen la duración de la apertura de los C.K+ de alta conductancia en cél principales del TCD por lo que se interrumpe la secreción renal de K+  En inv sanos originan un aumento de Cp(K IR añadida puede aumentar más de 1meq/l + ) de 0.2meq/l si la f(x) renal es normal, pero en casos de  Se han observado aumentos niveles de K+ hasta en el 46% de los pacientes hospitalizados tratados con indometacina  SULINDACO



Sulindaco

En la IRC, la síntesis del PG renal reducida puede ser un factor predisponente importante a la toxicidad renal asociada con el uso de AINE  El uso a corto plazo de sulindaco a dosis terapéuticas afecta a las PG de sodio renales en < grado que otros AINE (indometacina) y en especial a la síntesis de E2 y excreción  Diversos estudios demuestran que el Sulindac todavía parece ser el más adecuado en este grupo de pacientes, pero deben supervisarse la TFG, peso y equilibrio electrolítico del paciente  Usado cautamente puede tener ventajas frente a otros NSAID en estos pacientes.

Diuréticos ahorradores de K

•Son utilizados en tto d edema y como coadyuvantes de HTA. Actúan la pérdida renal de Na+ y reducir la excreción de K+ en un intento por la hipoK+ inducida por los diuréticos.

•Espironolactona (Aldactone ® ) vo >>>> antagonista de la aldosterona por inhibir comp la U a sus re •Triamterreno interno son cationes inh canales Na luminal de la cél principal, disminuyendo la reabsorción de Na

+ +

en la mb , por lo que reducen la secreción de K

+

e H

+

y amilorida (Modamine ®) >>>> en el ½ •Canrenoato ( Soludactone ® ) (iv)

Asociaciones

 El tratamiento con triamtereno + hidroclorotiazida causa hiperpotasemia en el 26% de los pacientes  Mientras que la combinación espironolactona + losartan genera hiperpotasemia en más del 50% de los pacientes que utilizan esta combinación detectándose un CpK+0.8 meq/l y la excreción de 108 a 87 meq/l en inv con f(x)R ok  Tb se han descrito casos de HiperK + imp (9.4-11 mEq/l) en pacientes tratados con la combinación amiloride/hidroclorotiazida (Ameride ®) junto con IECA

•Un dato importante a tener en cuenta es el aumento significativo de CpK

+

en pacientes hemodializados con dosis de espironolactona 300 mg/ día, lo cual nos hace pensar en un efecto de “atrapamiento celular= cellular handling” ó excreción GI (secreción colónica de K+) de la aldosterona •Se han descrito casos de hiperkalemia severa y potencialmente fatal en pacientes tratados con Arg para el tto de alcalosis metabolica por fallo hép que habían recibido previamente espironolactona (AHFS, 1997 ).

Trimetoprim y Pentamidina

A N AMILORIDA U R A L A L O G I A E S T R U C T PENTAMIDINA TRIMETOPRIM

Trimetoprim>> en ½ interno catión, que a altas dosis puede actuar como inh de canales de Na

+

en cél principales lo cual indirectamente inh la secreción K

+

por reducción del Pot A pHu <6 existe >% de trimetoprim

+

, forma que se U con > avidez a los canales de Na

+

(VIH acidosis)

Trimetoprim y Pentamidina

 El 50% VIH tto

P.carinii

con dosis de trimetoprim (20mg/Kg/d) HiperK+ leve, pero en el 10% de los casos llega a ser grave >6.5meq/l  Pacientes no VIH y con tto estándar 320 mg/ 24 h la incidencia fue dl 21% >5.5 mEq/l  Estudios retrospectivos realizados en pacientes VIH con pentamidina revelan una incidencia de HiperK+>5.2 meq/l en el 24% de los casos, teniedo en todos ellos una afectación renal añadida (nefrotox)

Heparina y HBPM

•En pacientes heparinizados está la secrección de aldosterona por del número y la afinidad de los re AT II en la zona glomerulosa adrenal, así el ppal es para la sint de aldosterona •La Heparina tb inhibe directamente las etapas finales de la síntesis de aldosterona.

(Bajas dosis de heparina durante 4 7 días pueden producir una del 75% en los niveles de aldost) •HBPM y heparinoides tb alteran la homeostasis del K

+

Heparina y HBPM

•La utilización de estos medicamentos durante 3 ó + días se asocia con un aumento de entre 0,2 y 1,7 mEq/L CpK

+

, lo que puede causar hiperK

+

, en especial en aquellos pacientes que padecen algún tipo de alteración en la homeostasis de potasio (8% al 19%). •Existen casos descritos de HiperK

+

tratados con = > 5000U hep/12h en pacientes

DIAGNÓSTICO

SOSPECHA

 Pacientes de riesgo  Insuficiencia renal conocida  Ancianos  Diabéticos  Ingesta de fármacos hiperkalemiantes  Clínica  Astenia  Debilidad

Factores predisponentes a Hiperkaliemia LA CONJUNCION HIPERKALEMIANTE •

edad avanzada

•

diabetes mellitus

• esclerosis vascular renal +/- ATR tipo IV •

insuficiencia renal previa

, de cualquier etiología •

IECAS/antagonistas AT-1

•

diuréticos distales

• otras medicaciones: AINES,

¿sulindaco

B-bloq,

?

heparina, digoxina • deshidratación y flujo tubular distal disminuido • suplementos de potasio • estreñimiento

sal baja K no-sal sube K

Tests diagnósticos para los trastornos del potasio

 Cp K + en muchos casos la correlación con la clínica no es lineal, depende de la velocidad de la instauración y de la susceptibilidad indv  K

+

en muestra simple  UkV (excreción urinaria K

+

= Ko

*

vol orina)  TTKG nos permite valorar la existencia y la magnitud de la acción mineralocorticoide en el túbulo distal (TCD).

TTKG: Gradiente Transtubular de Potasio

TTKG = K(orina) x Osm (plasma) K(plasma) x Osm (orina)

   VENTAJAS   Corrige la concentración de agua en el túbulo colector medular.

Indica si la aldosterona está funcionando. INCONVENIENTES:  Es un valor que asume que no hay intercambio de potasio en el túbulo colector medular VALORES DE REFERENCIA   >7: Efecto aldosterónico <4: No hay efecto aldosterónico

Clínica

 La hiperK

+

despolariza los tejidos excitables disminuyendo la relación Ki/Ke y además altera la recuperación de los potenciales de acción la conductancia para el K

+

.

•A nivel neuromusculares podemos encontrar parestesias, debilidad muscular,parálisis flácida.... pueden aparecer nauseas, vómitos, dolor abdominal e ileo.

•Puede estimular la secreción adrenal de la aldosterona y a su vez disminuir la producción de renina por efecto del potasio en la macula densa.

Clínica

 A nivel del ECG según va aumentando el K se va produciendo:

Figura de ECG típico en HiperK+

una elevación de la onda T -un aplanamiento de la P una prolongación del interv PR un ensanchamiento del QRS. Se puede llegar a una fibrilación ventricular con asistolia y parada cardíaca

Determinar Gravedad

CpK

+

CpK

+

CpK

+

CpK

+

CpK

+  El ECG es la mejor herramienta para valorar la gravedad de la hiperkaliemia  No hay correlación entre cifras de CpK

+

ECG y  Es raro alteraciones con potasio inferiores a 6-6,5 mEq/L

TRATAMIENTO DE LAS HIPERKALIEMIAS

Objetivos del Tratamiento de la Hiperkaliemia

 Estabilizar eléctricamente la célula miocárdica, para evitar arritmias graves  Bajar rápidamente los niveles de potasio sérico, mediante redistribución al espacio intracelular  Lograr balance negativo de potasio del organismo, incrementando las pérdidas

Tratamiento de la Hiperkaliemia según la gravedad de la misma

-

HIPERKALIEMIAS LEVES (5,5-6 mEq/L ) 1Diuréticos 2 Resinas de intercambio orales o en enema

-

HIPERKALIEMIAS MODERADAS, sin ∆ 1Glucosa + Insulina 2Salbutamol en nebulización 3Bicarbonato sódico en el ECG (6-7 mEq/L

) -

HIPERKALIEMIAS SEVERAS (> 7 mEq/L) y/o ∆ 1Gluconato Cálcico.

en el ECG 2Glucosa + Insulina 3Bicarbonato sódico 4Salbutamol en nebulización o i.v.

5Diuréticos 6Enemas de resinas de intercambio 7Diálisis en caso de oliguria o insuficiencia renal severa.

Tratamiento de la Hiperkaliemia según la gravedad de la misma

HIPERKALIEMIAS LEVES (5,5-6 mEq/L 1Diuréticos 2 Resinas de intercambio orales o en enema HIPERKALIEMIAS MODERADAS, sin ∆ en el ECG (6-7 mEq/L

)

1Glucosa + Insulina 2Salbutamol en nebulización 3Bicarbonato sódico HIPERKALIEMIAS SEVERAS (> 7 mEq/L) y/o ∆ en el ECG 1Gluconato Cálcico.

2Glucosa + Insulina 3Bicarbonato sódico 4Salbutamol en nebulización o i.v.

5Diuréticos 6Enemas de resinas de intercambio 7Diálisis en caso de oliguria o insuficiencia renal severa .

Tratamiento de la hiperkaliemia crónica

 Dieta pobre en K, esto reduce un consumo a 35 mEq/día.

 Administración de Resín-calcio con las principales comidas:administrar 10-15 g con la comida y con la cena. Suele ser necesario añadir al tto un laxante por el estreñimiento que producen.

 Diuréticos tiazídicos o del asa.

 Si hay hipoaldosteronismo primario o secundario, se utilizará fluorhidrocortisona.

Hiperkaliemia, Consideraciones

•La hiperK+ inducida por fs ocurre > en pacientes con Se estima más de 4 millones de personas (en torno al 11% de la población española) presenta IRC ( Cre

ser ∆ R

>2.0mg/dl) y cada año se registra un aumento del 4-5% de los casos. (EPIRCE) •Otras patologías con afectación renal: DM. LES,

∆

Re-An ald, transplantados… % polimedicados + suplementos nutricionales + plantas medicinales •Clínicos reconocer pacientes con > riesgo y las combinaciones de fs que pueden desencadenarlo

 El auge reciente en la utilización de la

espironolactona y de IECAs

en el tto de la IC y la proteinuria en IR debe hacernos estar más alerta sobre el riesgo de hiperkalemia al utilizar estos fármacos, especialmente en pacientes ancianos o con insuficiencia renal crónica  En aquellos pacientes propensos a hiperkalemia que tengan que recibir

β

bloqueantes, es conveniente la utilización de

bloqueantes β1

selectivos (atenolol, metoprolol) ya que el efecto sobre el potasio depende de las acciones

β

2 .

 Administración de ClK 2M En perfusión 10 – 30 mEq / hora sólo si: • K < 6 mEq / litro • Diuresis > 40 ml / hora • Monitorización EKG  ¡¡Ojo!! Nunca administrar: - EN BOLO - NUNCA A VELOCIDADES > 20 mEq / hora - NI DILUCIONES > 60 mEq / litro



No hay que fiarse de la cifra de potasio sérico

, ya que no se correlaciona con la clínica o las alteraciones electrocardiográficas.

 Como dato orientativo toda kalemia superior a 6.5 mEq/L es potencialmente mortal.  Una instauración rápida y la coexistencia de hipocalcemia o hiponatremia favorecen las complicaciones de la hiperkalemia.

 El abordaje terapéutico de la hiperkalemia aguda debe efectuarse con

varios fármacos simultánea

siendo el gluconato cálcico

de forma

, la insulina + glucosa y los

β

adrenérgicos los que deben de utilizarse en primer lugar, tanto por su rapidez de acción como por su eficacia en la mayoría de los contextos.

Hemodiálisis

 ¿Cúando aplicarla? si fracasan las medidas anteriores o no pueden aplicarse •La extracción de K+ mediante la diálisis depende del gradiente de concentración entre el K+ plasmático y el baño de diálisis, por lo que una vez iniciada la técnica y garantizada la estabilidad hemodinámica y electrocardiográfica del paciente debe de suspenderse los fármacos que promueven la entrada de potasio a las células (insulina, estimulantes beta adrenérgicos y bicarbonato), a fin de mantener un gradiente elevado de potasio el mayor tiempo posible.

 La utilización de bicarbonato en pacientes en diálisis sólo se justifica en caso de acidosis metabólica severa acompañando al cuadro. (Uso controvertido (la acidosis se corrige con aporte de Insulina)

CASOS CLÍNICOS

 

CASO 1

Mujer 87 años Acude a urgencias por: lumbalgia Antecedentes -HTA -DMII -ICC -Nefrolitiasis (no consta IR) -cataratas candidiasis esofágica -infección resp -A.micro en estudio  Tto al ingreso: -renitec 20mg/d -coropres 6.25mg 1/2c/d -karvea 150 mg/d -seguril 40mg/d -aldactone 1c/d -diamben 850 mg 1/1/0 -omeprazol 1c/d -cromatobic-Fe 1/1/0 -mycostatin c8 IECA + INH RE I ANGTII + AHORRADOR K

+

+

β

B no SELEC

  Motivo del ingreso 11/04/05: endoftalmitis Ta 110/50 90 p.p.m sat O

2

93% G 445??? Disnea +edema  TTO en planta 12/04/05= tto previo + digoxina 4 amp/24h (dcarga)+1 amp/24h + cpx 200mg/12 (iv) +colirio: cpx/gena/ciclopejico  Analitica: -12/04/05 -G=137 mg/dl Cre=3.2 mg/dl * CpK+=

6.20

mEq/l -Hb=9.6 g/dl -Hcto=29%

-HCO 3 18.3 mmol/l acidosis

13/04/05 -G=94 mg/dl mñn -Albúmina:2.8* Cre=2.93 mg/dl * CpK+=

6.00

mEq/l

tarde

-G=220 mg/dl Cre=2.80 mg/dl * CpK+= 5

.70

mEq/l

ECG ARRITMIA (FA)

dia parámetro

HCO3 -

12/03 18.3

13/03 13/03 14/03 15/03 16/03 18/03 19.9

18.9

G mg/dl Cre mg/dl CpK + mg/dl 137 3.2

6.2

94 6.0

220 2.93

2.80

2.59

2.50

5.70

445 5.00

131 4.70

89 2.7

4.5

2.19

4.30

Tto previo + Guconato C a + +furo Dx20% + Ins control arritmia noC ResinCa 5g/8h + furosemida 1 amp/8h emportal + lanacordin pediat 3ml/d

CASO 2

 Mujer 83 años Acude a urgencias por: vómitos + estreñimiento Antecedentes  Tto al ingreso:?????

-amiodarona 150md/d -hibor 2500UI/d -seguril 40mg/d -aldactone 1c/d  Motivo del ingreso 01/03/05: obstrucción colon por carcinoma δ  Ta 110/50 90 p.p.m sat O

2

93% G

Tabla de seguimiento aporte K

+

tto dia 7/03 8-9/3

ClK mEq 20+ 40+

10-13/03 14/03 15/03

60+

16/03

60+ NPT

Aldactone

40 40 200 40 300 80 300 200 100 200

17/03

20+ 120 200

18-20/03 21

120 40

22/0 3 23/03

40 40 NE

DHP 8.4

DHP 8.4

DHP 8.4

DHP 8.4

DHP 8.4

DHP 5.6

DHP 5.6

DHP 5.6

DHP 5.6

DHP 5.6

DHP 5.6

INS

CpK+ 4 3.5

3.4

3.7 4.1

3.8 3.3

3.3

2.6

2.9

3.1

24/32/42

32 42

3.2 3.6

3.9

4.3?

?

4.1

42

3.8

DHP aporte K+ = 2.8 mmol =mEq/100 ml ISosource standar= 675 mg/39.908/5= 3.9 mmol/100 ml

“se han perdido más vidas que salvado por la "terapia del potasio” ”

Burchell's prescient pronouncement

 ACLARAMIENTO DE CREATININA  Ccr = (140 – edad) x peso Kg / crp x 72  Ccr: Aclaramiento de creatinina  Crp: creatinina plasmática  En mujeres multiplicar resultado x 0,85  Los valores normales estan entre 88 y 128 ml./min.