Transcript Document
القدم السكرية
diabetic foot
أ.د.هاشم صقر
القدم :تشكل الجزء األدنى وقاعدة االرتكاز التي يستقيم عليها جسم االنسان،
تشكل عظامها ¼ عظام جسم اإلنسان ،وهي أعجوبة ميكانيكية حيث تحوى على:
26 عظما ً 33 ،مفصال 19 ،عضلة .
حزمة وعائية عصبية أمامية وأخرى خلفية .
107 أربطة Ligamentتصل العظام ببعضها.
عدد كبيرمن األوتار Tendonتصل العضالت
بالعظام حيث تبقي العظام فى مكانها وتحركها
فى جميع االتجاهات.
كل قدم تشتمل على حوالى ( )125.000غدة
عرقية تطرح حوالى 300مل عرق يوميا ً.
جلد رقيق مشعر في ظهر القدم وسميكا خاليا من
األشعار في أخمص القدم مرتبط بثبات باللفافة
العميقة بعدد كبير من الشرائط الليفية.
وظيفة القدم:
تحمل وزن الجسم.
تشكل رافعة تساعد في المشي والجري.
يتكييف شكلها حسب شكل السطوح وتعمل
كنابض مرن في امتصاص الصدمات كما
يحدث أثناء القفز.
تتعرض لضغط مستمر يعادل 68كغ
/أنش ( 172.72كغ/سم).
أخمص القدم أكثر األماكن عرضة
للضغوط مع كل خطوة .
القدم السكرية :مصطلح جامع لمشاكل تصيب القدم خالل مراحل الداء
السكري ،تنتج عن أعتالل األوعية واألعصاب وتؤدي لتغيرات تشريحية
وأضطرابات وظيفية وميل لتأخر شفاء الجروح وحدوث الموات ،gangrene
وهي مشاكل يمكن الوقاية منها بضبط السكر والتثقيف الصحي الجيد.
في العالم يعاني حوالي 285مليون شخص من الداء السكري مقابل 245
مليون شخص قبل عام حيث تتطور عند %15 – 10منهم قرحة في القدم
خالل مرحلة من حياتهم ( .حسب آخر إحصائيات االتحاد الدولى للسكر بداية عام ) 2010
يتعرض للبتر سنويا 600مريض من كل 100.000مريض سكري .
%50 من مرض السكري يدخلون المشافي بسبب القدم السكرية .
جون كيلي عام 1928أول متخصص بعالج األقدام.
الدكتور إليوت جوسلين قال (ليست هبة من السماء بل نتاج األرض).
الدكتور فرانك ويلوك في بداية الخمسينات شكل فريق جراحة للقدم
السكرية ,وأضاف تقنيات الجراحة الوعائية .
أهم مشاكل القدم السكرية:
.1اعتالل األعصاب .تسبب %70 - 60من قرحات القدم .
.2اعتالل األوعية المحيطية .تسبب %40 - 30من قرحات القدم وتنتج عن
نقص التروية المرافق لالعتالل العصبي .
.3اإلنتان .
.4مفصل شاركو أو قدم شاركوت .
.5تنخر العظام .
تكمن خطورة القدم السكرية من أن بتر األطراف يحدث عند مرضى السكري
أكثر ب 25ضعف من المرضى غيرالسكريين .
أن بتر أحد األطراف ال ينهى المشكلة ،حيث يوجد أحتمال كبير عند نسبة
عالية من هؤالء المرضى تحتاج لبتر الطرف اآلخر مع نسبة وفيات عالية.
اعتالل األعصاب :حسية ،حركية وذاتية تسبب:
أضطراب حسي ( إحتكاك من حذاء غير مناسب أو دخول جسم صلب من
األرض أوحروق من نار قريبة)·
شلل وضمورعضالت القدم يؤدى لتغيير شكل القدم مسببا ً تبدل لمناطق ضغط
وزن الجسم من أماكن مهيئة للتحمل الى مناطق جديدة .
أضطراب التعرق يؤدي الى جفاف جلد القدم وبالتالي تشققه والتهابه.
األعراض
شعور باالحتراق.
شعور بالتجمد.
شعور بضرب الرماح.
شعور بتيار كهربائي.
زيادة السكر في األنسجة يسبب:
oقساوة وقلة مرونة األنسجة نتيجة ترسب
الكوالجين والكيراتين فيها.
oعجز الخاليا المكونة للكوالجين من أنتاجه.
oضعف حركة ونشاط الكريات البيضاء مما يؤدي
لضعف المناعة.
الضغط األعظمي لوزن الجسم هو على الجلد عند
رؤوس السالميات مما يزيد تكون نسيج غير متميز
أو الكالو ( )Calusلتتجمع السوائل تحته يتبعها
التهاب يؤدى إلى خراج صغير ،يمتلئ بالبالزما
والدم ويكبر حتى يفتح الجلد تلقائيا لتكوين قرحة
وقد يحدث التهاب ميكروبى ،يمتد إلى األوتار
واألنسجة العميقة ويهدد القدم·
اعتالل األوعية المحيطية السكري :
السكري يؤدى إلى تغيرات دقيقة فى الدورة الدموية وأعرضه:
العرج المتقطع .
ألم الراحة اإلقفاري .
الجروح غير الشافية .
العنانة.
أخماج القدم Infection of the Foot
مجموعة كبيرة من الميكروبات الهوائية
والالهوائية ايجابية وسلبية الغرام ،غالبا
تكون مشتركة فى االلتهاب.
يجب زرع مسحة من القرحة قبل تناول
المضادات الحيوية ،وينصح بزراع الدم
في حال وجود التهاب نسيج خلوي .
قرحة سطحية
تنضيرفي العيادة.
غيار بيتدادين غير الصق .
مضاد حيوى بعد أخذ مسحة ويعدل بعد الحصول على النتيجة ومعرفة
حساسية الميكروب إلى المضادات الحيوية
تخفيف الوزن عن القدم باستخدام حذاء طبي خاص او جبس .
فى حالة وجود التهاب جرثومي شديد :
العالج في المستشفى.
حقن الوريدي مضادات حيوية واحد أو أكثر.
تغطى الميكروبات المختلفة ب( بنسلين مائى +ميترونيدازول أو
كالفوران +سيفوبيد) حتى تظهر نتيجة الزرع (هوائي وغير هوائيا ) من
القدم ومن الدم .
أجراء جراحة عاجلة الستئصال االنسجة المصابة وتفريغ القيح .
مفصل شاركوت أو قدم شاركوت:
أختالط يحدث مع أى مرض يسبب تلف
االعصاب ،وأهم أسبابه حاليا ً هوالتهاب
االعصاب السكري المزمن.
أعتالل األعصاب يؤدي لهشاشة وضعف
العظام وسهلة كسرها وان عدم الشعور باآللم
يزيد من تدهور وتفاقم الحالة.
األعراض
غياب اآللم.
تخلخل العظام الصغيرة وعدم تثبيتها فى مكانها
بسبب ضعف العضالت الصغيرة فى القدم.
إصابات صغيرة مثل جزع أو كسور إجهادية.
إرتخاء األربطة تؤدى إلى خلع المفاصل
الصغيرة فى القدم وتدمير الغضاريف والعظام
وتشوه وتغير شكل القدم المصابة.
العناية بالقدم Foot Care :
يحتاج كل مريض سكري عناية خاصة بقدمه.
تزداد الحاجة لألهتمام واألنتباه الدقيق مع وجود
اعتالل أعصاب وأوعية محيطية من خالل أتباع
التعليمات التالية:
التحري الجيد لجميع أقسام القدم (مقدمة ,مؤخرة ،
بين األصابع وما حول العقب):
الكدمات والخدوش.
شقوق الجلد.
الجلد الجاف.
الجلد الطري.
وذمات :في القدم أو شاملة للقدم والساق .
مسامير لحمية وأثفان.
أظافر ناشبة.
بثور.
أظافر حادة.
بقع باردة أو ساخنة.
تغير اللون.
أي تغيرجديد لم يشاهد في اليوم السابق.
األهتمام بالمسامير اللحمية واألثفان
حيث يمكنها أن تشكل مشكلة حقيقية
فهي قد تسبب ضغطا وقد يؤدي ذلك
لحدوث قرحة ومن أجل ذلك يجب عدم
تقليمها أوقصها اال بأستشارة الطبيب
والينصح باستخدم وسادة خاصة
بالمسامير فهي قد تحرق الجلد مما
يؤدي لحدوث التقرح.
عدم استخدام حجر الصقل فهو خطر
عند أضطراب الحس.
غسل القدمين كل يوم بالماء الفاتر
والصابون الناعم وتجفيفهما باستخدام منشفة
ملونة فاتحة خاصة بين األصابع والتأكد من
وجود دم أو قيح عليها.
من المهم التنشيف بين األصابع وخاصة إذا
كان الجلد ابيضا نديا هنا يجب استخدام
وسادة قطن مبللة بكحول الميتيل .
وضع مراهم مطرية على القدمين لمنعها
من التجفاف والتشقق.
أستعمال كريمات خاصة باألقدام الجافة
والمتشققة تحتوي على اليوريا .ويفضل
استخدام الكريم عبر مضخة لسهولة
االستخدام.
عدم وضع المطري بين األصابع .
العناية باألظافر:
عدم قص األظافر بشكل عميق بحيث تجعلها قصيرة وقصها بشكل
معترض ومستقيم وعدم استخدام مبردا لجعلها ناعمة.
يجب رفع األثفان بشكل نظامي ودقيق وعند المرضى الذين يحملون
خطورة عالية يجب رفع األثفان بيد أخصائي.
التهاب الشرايين الالنوعي Non specific arteritis
سسي يصيب مختلف شرايين الجسم ،يؤدي لحدوث
مرض جهازي التهابي تح ّ
سببا ً نقص تروية في األعضاء التي تغذيها .
تضيق وانسداد فيها م ّ
مسميات المرض ( :داء غياب النبض ،داء تاكاياسو ،التهاب شرايين النساء
الشابات ،التهاب جميع الشرايين ،تناذر قوس األبهر ).
oيبدأ االلتهاب بالطبقة المتوسطة ثم يشمل جميع طبقات الشريان .
oتزداد ثخانة البطانة.
oيحدث التهاب األنسجة الضامة حول الشريان .
oتشمل األصابة األوردة واألوعية اللمفية واألعصاب.
oغالبا ً يشاهد عند الشباب في منتصف العمر.
oغالبا ً يصيب الشرايين المتوسطة والصغيرة ونادرا ً األبهر وفروعه .
المراحل سريرية:
.Iمرحلة حادة وتستمر (من 7-3أيام).
.IIمرحلة تحت حادة.
.IIIمرحلة تصلّبية .
مرحلة ظهور األعراض قد تمتد من 10-5سنوات.
األشاال التشريحية:
.Aتضيّق وانسداد.
.Bأ ّمهات دم.
تشوه وعائي.
ّ .C
%30 من المرضى يتوفوا قبل سن 35من العمر بدون عالج .
تناذرات المرض :
•
•
•
•
•
•
•
•
•
إصابة فروع قوس األبهر.
تضيّق األبهر الصدري النازل.
ارتفاع توتر الشريان الالوي.
إصابة األبهر البطني.
إصابة تفرع األبهر البطني.
الشرايين االكليلية.
سام األبهري.
قصور الد ّ
تشال أ ّمهات الدم األبهرية.
إصابة الشرايين الرئوية.
داء تاكاياسو Takayasu's Disease
مرررض التهررابي مجهررول السرربب غالب را ً يصرريب األبهررر وفروعرره الرئيس رية مؤدي را ً
لحدوث تضيقات قسمية أو انسدادات أو توسعات.
غالبا ً يصيب اإلناث .
تتراوح التظاهرات السريرية بين الشككل الجهكازي
الحككاد والشكككل المككزمن المتمثككل بغيككاب النبككوض أو
الشكلين معا ً.
داء تاكاياسو نادر الحدوث
لتحقيككق حيككاة مديككدة وجيككدة للمرضككى يجككب العكالج
الدوائي والجراحي بأستمرار .
الحدوث والمسببات :Incidence & etiology
السبب غير معروف.
لم تسجل موجودات مناعية قوية حتى اآلن.
اتهمت الجراثيم نظرا ً لعالقتها بالتهاب األبهر.
وجود أنماط نسيجية معينة تؤ ّهب وراثيا ًلإلصابة بهذا الداء( .افتراض دراسات حديثة).
المالمح السريرية:Clinical features :
يصيب اإلناث بـ ( 8-7أضعاف الذكور).
عادة ًسن األصابة < (. 40هو المعيار األساس للتشخيص).
المقلّد األكبر) لكثرة تظاهراته السريرية الالنوعية.
سمي في األدب الطبي ( ِّ
تم تقسيم الداء إلى طورين هما:
.1طور باكر :هو الطور االلتهابي الجهازي السابق لمرحلة فقدان النبض.
.2طور متأخر :هو الطور االنسدادي (فقدان النبض).
مالحظات هامة جدا ً
وضع تشخيص باكر .
تحديد مرحلة تطورالمرض.
بدء العالج باكرا ً.
رغم تداخل مراحل الطورين فقد يصاب البعض أثناء الطكور البكاكر أو (الحكاد)
بأعراض التهابية جهازية مثل (حمى ،آالم عضالت ومفاصل ،فقدان الوزن) .
يشكو البعض من إيالم على مسير الشريان المصاب(ألم الشريان السباتي ).
دالئل مشخصة في هذا الطور( ارتفاع سكرعة تثفكل ،ارتفكاع الضكغط الكدموي،
سماع لغط وعائي،عدم تناظر ضغوط الذراعين ،وأعراض إقفار باكرة).
تتظاهر أغلب الحاالت باإلقفار.
يصيب االلتهاب قوس األبهر وفروعها كاملة وأيضا ً الشريان الرئوي .
* ويصنف الداء حسب امتداد اإلصابة إلى األنواع التالية:
-1النوع األول ( )Type Iيشمل القوس األبهرية وفروعها فقط.
-2النككوع الثككاني ( )Type IIيشككمل األبهككر النككازل والبطنككي ولككذلك يس ك ّمى بتض كيّق
البرزخ الالنموذجي.
-3النوع الثالث ( )Type IIIيشمل النوعين السابقين معا ً.
-4النككوع الرابككع ( )Type IVيشككمل إصككابة الشككرايين الرئويككة مككع أي مككن األنككواع
الثالثة السابقة.
تكون الغلبة باالنتشار للنوع الثالث ،الذي يؤكد الطبيعة المع َّممة اللتهاب األبهر.
* ترتيب إصابة الشرايين حسب شيوعها :الشريان تحت الترقكوة ،األبهكر النكازل،
الكلوي ،السباتي ،المساريقي ،األبهر الصاعد واألبهر البطني.
* ومن األعراض أيضا ً وحسب مكان اإلصابة:
تشوش الرؤية والعمى العابر والشفع.
ّ قد يحدث ارتفاع الضغط الوعائي الكلوي المنشأ بسبب تضيّق األبهر البطني.سع القسم القريب من األبهر الصاعد ،قصور الدسام األبهري.
-قد يسبب تو ّ
• قد ينجم قصور قلب أحتقاني ( ارتفاع ضغط دموي وقصور أبهري).
واإلقفار اإلكليلي (قد يسبب خناق الصدر) ،حيث تصاب فوهات الشرايين
اإلكليلية أكثر من غيرها.
• إصابة الشريان الرئوي في نصف الحاالت بالرغم أنها غيرعرضية عادة ،
(قد تتظاهر بارتفاع التوتر الرئوي ).
• نادرا ً أنسداد الشرايين الحشوية عرضية رغم شيوعها ( بسبب تطور دوران
رادف) .يوجد عدة حاالت أحتشاء أمعاء ثانوي نتيجة هذه اإلصابات.
موجودات فيزيائية:
سماع اللغط الرقبي.
ضعف النبوض أو فقدانها.
ارتفاع الضغط الدموي.
عدم تناظر قيم الضغط بين الذراعين وبينهما وبين الطرفين السفليين.
اعتالل الشبكيّة.
التظاهرات الجلدية :كالحمامى العقدة ،وتقيّح الجلد المواتي.
تصوير الشرايين :Angiography
يعتبككر هككذا االستقصككاء المعيككار األول فككي وضككع
التشككخيص حتككى اآلن ،ومككن العالمككات الشككعاعية
المميزة نذكر:
-1تضيّق األبهر وغيره من الشرايين ،وقكد يككون
التضكككيّق قسكككميا ً وقصكككيرا ً أو منتشكككرا ً وطكككويالً أو
مترقيا ً نحو االنسداد التام.
سككع الشككرايين وتشكككل أ ّمهككات الككدم الكيسككية
-2تو ّ
والمغزلية.
-3اجتماع األشكال السابقة معا ً.
العالج:
الدوائي :Medical therapyيهدف إلى :
•
•
•
•
•
تقليل األعراض الجهازية وتخفيف التهاب األوعية المصابة.
كشف االختالطات وتدبيرها دوائيا ً أو جراحيا ً.
يعتبر البريدنيزولون Prednsoloneبجرعة 1ملغ /كغ /يوم فعاالً
ترقى اإلصابة .تبقى
في السيطرة على التظاهرات السريرية وعلى منع ّ
هذه الجرعة األولية ثالثة أشهر وتخفض على مدى سنة ،إذا غابت فعالية
المرض.
السيكلوفوسفامايد Cyclophosfamideفعّال في السيطرة على الداء
الفعّال غير المستجيب للبريدنيزولون بجرعات عالية.
يفضل إبقاء المصابين بالداء الفعّال المستمر على جرعة منخفضة فعّالة
من البريدنيزولون.
ومن صفات الفعالية:
شكاوى جهازية.
تطور آفات شعاعية جديدة.
بقاء سرعة التثفل مرتفعه رغم المعالجة الصارمة.
التوسيع بالبالون :Percutaneous transluminal angioplasty
يواجه هذا اإلجراء في آفات تاكاياسو عراقيل فريدة من نوعها ال توجد في
توسيع اآلفات األخرى ،وذلك بسبب شمول اإلصابة اإللتهابية طبقات
الشريان كافة ،وتداخل اآلفات الفعّالة مع المزمنة في آن معاً ،وغزارة
الص ّمات المحيطية ،فأغلبية الحاالت الناجحة تنكس بعد 6أشهر من التوسيع .
العالج الجراحي General principles of surgical treatment :
مبادئ عامة للتدبير الجراحي :
تختلف الصعوبات التقنية للتداخالت الجراحية في داء تاكاياسو عن األصابات
التصلّبية .لذا يجب تدبير كل حالة على حدة ،مع ضرورة تالزم المعالجة
الدوائية والجراحية على المدى الطويل.
يجب على الجراح األخذ بعين االعتبار حدوث اآلثار الجانبية للعقاقير بناء
على صغرعمر أغلبية المرضى ،فقد تكون اآلفات اإلكليلية مصابة أيضا ً.
ال يحتاج غالبية المرضى للجراحة االسعافية أو العاجلة ،ويمكن إخضاعهم
لجراحة انتقائية مما يسمح بتوفر وقت كافي إلجراء تقييم شامل.
يفضل تجنب الجراحة في األطوار الحادة ما أمكن.
ضل
تعتبر المجازات التي تتخطى اإلنسدادات الطريقة الجراحية المثالية ،وتف ّ
المفاغرات التي تنتهي على شرايين سليمة ال يطالها الداء ،لتقليل االختالطات.
داء برغر
Thromboangiitis Obliterans / TAO / Buerger Disease
هاشم صقر.د.أ
تعريف:
داء برغر :مرض وعائي غير تصلبي
يعرف أيضا ً بالتهاب األوعية الساد الخثاري
Thromboangiitis Obliterans / TAO
له مظاهر انسدادية وعائية بشكل قطعي
( شرايين ،أوردة وأوعية لمفية) ،يصيب
األوعية الصغيرة والمتوسطة إضافة إلصابة
األعصاب المجاورة في األطراف العلوية
والسفلية.
لمحة تاريخية
/ Von Winiwater ألمانيا .1878
شكل غريب من التهاب باطن
الشريان و التهاب باطن الوريد مع
موات بالقدمين.
/ Leo Buerger نيويورك .1908
الموات العفوي قبل الشيخي .
الوبائيات
تتراوح أعمار معظم المرضى بين 45 – 20عاما ً .
الذكور < اإلناث .
أقل انتشارا ً في شمال أوروبا .
أعلى معدل للحدوث :
الهنود األصليين – كوريا – اليابان – اليهود األشكيناز .
المرض نادر عند الزنوج .
انخفاض واضح في انتشار المرض .
(عام 1947سجل في الواليات المتحدة ما يقارب 104حالة 100000 /مواطن ،انخفضت
هذه النسبة إلى ما يقارب 20-12حالة 100000 /مواطن في عام ) 1978
Buerger's disease (TAO) 1,330 cases
Arteriosclerosis obliterans (ASO) 1,290 cases
350
300
264
245
250
237
198
200
143
150
93
100
50
309
295
211
201
171
142
87
42
0
1955.4- 1960.4- 1965.4- 1970.4- 1975.4- 1980.4- 1985.41960
1965.3 1970.3 1975.3 1980.3 1985.3 1990.3
Frequency of TAO and ASO every 5 years in Japan
آ
معدل حدوث داء برغر من بين الفات المحيطية المزمنة في مؤتمر داء برغر في بادغاستن بالنمسا 1986
• انكلترا %0.25
• ألمانيا الشرقية %6.7
• ايطاليا %0.5
• تشيكوسلوفاكيا %11.5
• سويسرا %3-1
• يوغوسالفيا %39
• بولونيا %3.3
• الهند %63-45
• بلجيكا %4
• كوريا-اليابان %66-16
• ألمانيا الغربية %5-0.5
• العرق اليهودي(األشكيناز)%80
الفيزيولوجيا المرضية
ال تزال اآللية اإلمراضية لداء برغر مجهولة حيث تلعب العديد من العوامل
دورا ً في تطور المرض :
التدخين ( عامل أساسي ) .
دور الجهاز المناعي :الذي يؤدي الى سوء وظيفة األوعية مع تشكل
خثرات التهابية .
استعداد وراثي :
HLA-A54 - HLA-B5 – HLA-A9
(HLA-AW24 – HLA-BW54 – HLA-CW1 – HLA-DR2اليابانيين ).
.Iالتدخين
أثبتت الدراسات أن االستخدام المديد للسجائر ,التبغ بكل أشكاله,
لصاقات النيكوتين ,كذلك التدخين السلبي هي من األسباب المباشرة
لظهور و تطور المرض واالبتعاد عنها يشكل النقطة االرتكازية في
عالج المرضى.
التدخين االيجابي يطور المرض بشكل مباشر وتوافقي بينما السلبي
يحتاج الى فترة أطول من التعرض لكي يقوم بذلك .
يعتبر الكوتينين ,المستقلب الرئيسي للنيكوتين ,مشعرا ً حساسا ً لشدة
التدخين الفعال وللتعرض السلبي للتدخين بسبب طول عمره النصفي
ولسهولة كشفه في البول بسهولة .
ويشير ماتسوشيتا وتالمذته الى :
ارتفاع القيمة عن 50نانوغرام \ملغ كرياتينين ← التدخين الفعال .
القيمة بين 50-10نانوغرام\ملغ كرياتينين ← التدخين السلبي .
القيمة األدنى من 10نانوغرام\ملغ كرياتينين ← عدم التعرض
للتدخين .
.II
الجهاز المناعي
• فرط حساسية خلوية للكوالجين .III,Iمع وجود عيارات مرتفعة من أضداد الخاليا
البطانية
سوء وظيفة األوعية
تضيق وعائي تشنجي
بطء تدفق الدم ونقص
أكسجة
جدار األوعية
تشكل خثرة سادة
اضطراب انتقال الشوارد
عبر الجدار الخلوي
زيادة في انتاج الترومبين والكريات
الحمراء وتشكل الفيبرين
انقاص افراز الهيبارين
من البطانة الوعائية
التشريح المرضي
الطور الحاد
الطور تحت الحاد
الطور المزمن النهائي
التظاهرات السريرية
.1األعراض :
عرج متقطع .
ألم راحة و /أو قرحات إقفارية على أصابع اليدين أو القدمين
( )%80 -70وفي حال عدم العالج يمكن لها أن تمتد لتشمل القدم
أو اليد مما يؤدي بالنتيجة للبتر في أغلب األحيان .
ظاهرة رينو الثانوية في أصابع اليدين والقدمين .
أخماج جلدية ثانوية مع تطور انتان جهازي بسبب تجرثم الدم .
ظاهرة رينو
موات باألصابع عند مريض داء برغر
موات في ابهام قدم يمنى عند مريض داء برغر
.2الفحص السريري :
يصاب المرضى بقرحات مؤلمة وموات باألصابع.
برودة ووذمة خفيفة باألطراف المصابة .
غياب النبض المحيطي مع بقاء النبض القريب( مأبضي /عضدي)
عند أغلب المرضى .
التهاب وريد خثري سطحي (متنقل أحيانا ً) يحدث في حوالي
نصف المرضى بداء برغر.
سي (خدر ,نمل ,حرق ,نقص حس) باليدين والقدمين .
المـذل الح ّ
• اقترح Papaنظاما ً يعتمد على إعطاء درجات لألعراض وذلك لتأكيد أو نفي
TAOمعتمدا ً على المعايير التالية:
النقاط اليجابية
• عمر بدء الصابة
أقل من )+ 1( 40-30 / )+ 2( 30
• العرج المتقطع بالقدم
• الطرف العلوي
موجود ( / )+ 2بالقصة () +1
• خثار وريدي متنقل
• ظاهرة رينو
• تصوير وعائي /خزعة
عرضي ( / )+ 2العرضي ( )+ 1
موجود ( / )+ 2بالقصة ( ) +1
موجود ( / )+2بالقصة ( )+1
نموذجيان ( )+2غير نموذجيين ((+1
النقاط السلبية
• عمر بدء الصابة
)- 2( 50 < / ) –1 ( 50-45
• الجنس – التدخين
أنثى ( / )- 1غير مدخن ()- 2
• الموقع
طرف واحد (/ )- 1عدم اصابة
الطرف السفلي () - 2
العضدي ( / ) - 1الفخذي () – 2
• غياب النبض
• التصلب العصيدي /السكري ارتفع
الضغط /ارتفاع الشحوم
اكتشف بعد التشخيص :
15- 5.1سنة ( 5 – 2.1 / ) - 1
سنة ( )- 2
مجموع النقاط التي تم الحصول عليها يحدد احتمالية اإلصابة بداء
برغر.
مجموع النقاط
احتمالية التشخيص
1–0
التشخيص مستبعد
3–2
مشكوك به ,قليل الحتمالية
5–4
محتمل ,متوسط الحتمالية
≥6
مؤكد ,مرتفع الحتمالية
االختالطات
التقرحات
ّ
الخمج
التموت
نادرة :انسداد الشرايين الحشوية :كلوية ,طحالية ,مساريقية...،
التشخيص
• يوجد مجموعة معايير لتشخيص داء برغر هي معايير Shionoya 1998
ومعايير .Olin 2000
معايير Shionoya 1998
عمر> 50سنة
انسداد شرياني تحت مستوى الحفرة المابضية
إصابة الذراع او التهاب وريد متنقل
غياب عوامل الخطورة للتصلب العصيدي ( عدا التدخين )
معايير Olin 2000
عمر < 45سنة
قصة تدخين حالية او قريبة
وجود نقص تروية بالطراف (عرج متقطع ,الم اثناء الراحة ,قرحات اإلقفار او موات) مثبت بوسائل الفحص الوعائي غير
الجارحة.
استبعاد او نفي امراض المناعة الذاتية ,فرط الخثارية والداء السكري بالفحوص المناسبة.
استبعاد او نفي اي مصدر مطلق للصمات وذلك باليكو القلبي والوعائي.
موجودات بالتصوير الشرياني في الطراف المصابة سريريا وغير المصابة ايضا.
التشخيص التفريقي
أ
ازرقاق الصابع
متالزمة نفق الرسغ
التصلب العصيدي
الداء السكري
الضلع الرقبية
عضة الصقبع
التبقع الشبكي
أ
اعتالل العصاب المحيطية
النقرس
ظاهرة رينو
القرحات االغتذائية العصبية
الحثل الودي االنعكاسي
الرضوض
التهابات األوعية
داء تاكاياسو
متالزمة مخرج الصدر
أمراض النسيج الضام
متالزمة انضغاط الشريان المابضي
الفحوص المتممة
الفحوص المخبرية ( نفي األمراض األخرى ) .
الفحوص الشعاعية :
التصوير الوعائي الظليل( لألطراف األربعة) :آفات سادة قطعية
غير عصيدية ,في الشرايين المتوسطة والصغيرة ( الشرايين
اإلصبعية ,الراحية ,األخمصية ,الظنبوبية ,الشظوية ,الزندية
مكون من
والكعبرية) مع تشكل دوران جانبي حول منطقة األذية ّ
شرايين صغيرة الحجم تعرف باألوعية الحلزونية.
تصوير القلب بالصدى ,ايكو دوبللر ,طبقي محوري ,مرنان وعائي لنفي
آفات انسدادية لها تأثير على الصبيب الدموي أو آفات مطلقة للصمات تكون سببآ
لألعراض الوعائية المحيطية .
تصوير وعائي ظليل للذراع ( منظر األوعية الحلزونية المعاوضة )
صورة غير طبيعية لتصوير وعائي لليد عند مصاب بداء برغر
العالج
.Aالعالج الدوائي :
إن االنقطاع التام والكلي عن التدخين يعتبر الوسيلة الوحيدة والمثبتة
في ايقاف ترقي المرض .
المقاربات العالجية الدوائية تضم ثالث مجموعات :
.1مضادات التصاق الصفيحات ← األسبيرين – التيكلوبيدين –
الكلوبيدوغريل .
.2المميعات ← الهيبارين بجرعات عالية في الطور الحاد ثم متابعة
التمييع بالوارفارين مدى الحياة .
.3الموسعات الوعائية :
البابافيرين :كمرخي للعضالت الملساء لألوعية .
البينتوكسيفيللين :لتحسين هيمورولوجية الجريان باكساب الخاليا
مرونة أكثر عند اجتيازها لمعة الشرينات.
البروستاغالندينات :كموسع للسرير الوعائي الشرياني الرئوي
الجهازي كذلك تعمل على منع تراص الصفيحات و كــ
Angiogenesisو على خفض الجذور األكسجينية الحرة .
حديثا نقل جين عامل النمو الوعائي البطاني عضليا ً (. )VEGF
عالج القرحات المصابة باإلنتان واأللم المرافق لآلفات .
.Bالعالج الجراحي :
ﺇعادة التروية المباشر ← المجازات الشريانية – التوسيع .
ﺇعادة التروية الال مباشر ← خزع ودي قطني .
نقل الثرب . Omental Transfer
ّ
حاث للنخاع الشوكي . Spinal cord stimulator implantation
زرع
يبقى العالج الجراحي النهائي في داء برغر المعند ( عند الذين يستمرون
بالتدخين) هو إجراء البتر للجزء البعيد من األطراف ,وذلك في حال وجود
قرحات غير قابلة للشفاء ,موات ,أو ألم معند بالطرف.
يجب تجنب إجراء البتر ما أمكن ,وفي حال إجرائه فإنه ينبغي المحافظة على
أكبر قدر ممكن من الطرف.
الوقاية
استخدام جوارب واقية لألقدام ضد الرض واألذيات الحرارية
والكيميائية.
المعالجة الباكرة والصارمة ألي أذية باألطراف للوقاية من اإلنتان
تجنب األماكن الباردة
تجنب األدوية التي تؤدي إلى تقبّض وعائي.
اإلنذار
(1
هناك جانبان مختلفان من ناحية اإلنذار فيما يخص مريض داء برغر:
األول :عند الذين يتوقفون عن التدخين بشكل كامل ونهائي تكون نسبة البتر
عندهم ال تتجاوز %6وتنخفض هذه النسبة إلى %0بحال عدم وجود موات
باألطراف عند التوقف عن التدخين .
(2
معرضون إلجراء البتر بنسبة
الثاني :أولئك الذين يستمرون بالتدخين ,فإنهم ّ
%43خالل 8 – 7سنوات
إن االستمرار بالتدخين لدى مرضى داء برغر ,قد يعرضهم إلجراء بتر
متكرر ألطرافهم,
أن التوقف عن التدخين يزيل عموما ً الحاجة إلجراء البتر .