Transcript ARRITMIAS CARDIACAS

ARRITMIAS CARDIACAS
ARRITMIAS CARDIACAS
Estudio electrofisiologico
Seno coronario
Auricula derecha
Plano tricuspideo
Ventriculo
derecho
Estudio electrofisiologico

Obtiene electrogramas intracavitarios
 Cateter auricula derecha
 Cateter seno coronario ( EG auric. Izquierda)
 Cateter plano tricuspideo ( EG haz de his)
 Cateter ventriculo derecho

Cual es el objetivo :
 Evaluar automatismo del NS
 Evalua conduccion sino-auricular
 Mide periodos refractarios de la camaras
 Descartar o confirmar vias de preexitacion
 Evaluar conduccion AV
 Inducir e interrumpir arritmias de reentrada
 Evaluar drogas antiarritmicas
Arritmias

Las arritmias pueden depender de :

A.- Alteración en el origen del impulso

B.- Alteración en la conducción del impulso
Alteracion en el origen

Los lugares donde se origina el impulso son :
 1.- Nodo sinusal
 2.- Auriculas
 3.- Unión auriculo ventricular
 4.- Ventriculo
Arritmia del nodo sinusal

En el NS pueden ocurrir 4 situaciones :
 1.- Taquicardia sinusal : sobre 100 x
 2.- Bradicardia sinusal : bajo 60 x
 3.- arritmia sinusal : frec. Variable
 4.- Paro sinusal : detención
Ritmo sinusal

Existe onda P antes
del QRS
 Ondas P son positivas
en las derivaciones
inferiores D2 D3 aVF
Taquicardia sinusal
Bradicardia sinusal
Arritmia sinusal

Arritmia fisiologica producida por el reflejo
respiratorio de Bainbridge
Paro sinusal
ARRITMIAS AURICULARES

Extrasistole auricular
 T.P.S.V.
 Flutter auricular
 Fibrilacion auricular
Extrasistole auricular




Es anticipado
Onda P en igual sentido a la sinusal
QRS igual a los de origen sinusal
Puede formar extrasitole supraventricular (P sobre T)
T.P.S.V
210 x

Onda P no visible
 Regular
 QRS fino
 Existe linea de base entre los complejos
Onda delta
W.P.W.
Flutter auricular
Flutter con bloqueo variable

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


Actividad auricular 250-350 x
Presenta ondas f ( dientes de sierra)
Existe proteccion ventricular ( bloqueo AV)
Pudiendo existir bloqueo 1:2 1:3 1:4 o variable
Causas : IAM, valvulopatia, cor pulmonare, pericarditis , intoxicacion
digitalica , embolismo pulmonar
Flutter 2 x 1
Fibrilacion auricular



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Frecuencia auricular 400 – 500 x
Frecuencia ventricular 100 y 150 x ( irregular)
Onda P no existe
PR no medible
Onda T dificil de apreciar
Causas : valvulopatias, cardiomiopatias , IAM, pericarditis
Arritmias ventriculares

Extrasistoles ventriculares
 Ritmo idioventricular
 Bigeminismo
 Taquicardia ventricular
 Torsida de punta
 Fibrilacion ventricular
Extrasistole ventricular
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

Latido prematuro originado en los ventrículos , seguido de una pausa
Onda P ausente . Excepto en conducción retrograda
QRS ancho mas de 0.12 seg
Onda T invertida y seguida de una pausa compensatoria
Causas : intoxicación digitalica, hipopotasemia, hipocalcemia,
consumo excesivo de café, tabaco o alcohol, irritación miocardica ,
ejercicio excesivo
Ritmo idioventricular


Ritmo originado a nivel ventricular
Frecuencia menor a 45 x ( o mayor)
Bigeminismo

Existe un complejo sinusal y un extrasistole ventricular
 Causa : intoxicacion digitalica
Taquicardia ventricular
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

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
Sucesión de 3 o mas latidos ventriculares con frecuencia
entre 100 y 250 x
Onda P no visible
Ritmo ventricular regular
QRS ancho
Onda T invertida en relación al QRS
Causas : IAM, prolapso mitral, miocardiopatia , embolia
pulmonar , intoxicación digitalica, ICC
Torsida de punta
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


Corresponde a una TV polimorfa
Se desencadenan por EV tardíos , asociado a
fenómenos de QT largo
El eje de los complejos va rotando sobre su linea
isoelectrica
La frecuencia va de 200 a 250 x
Causas : prolongación del QT , antiarrítmicos
(procainamida), antidepresivos ( triciclicos),
hipokalemia, hipomagnesemia
Fibrilacion ventricular

Es una despolarización rápida, desorganizada de
los ventrículos, caracterizada por la falta de
impulso eléctrico especifico, conducción y
contracción
 No se distinguen complejos QRS, ondas P ni
ondas T
 Causas : isquemia miocárdica , TV no tratadas,
shock eléctrico, hipotermia
Bloqueos
auriculoventriculares
Bloqueo rama derecha
Bloqueo rama izquierda
Bloqueo AV 1º grado

Existe un retardo en la conducción
 El PR es mayor a 0.20
 Todas las P activan los ventrículos
 Causas :
1.- prolongación del impulso a nivel auricular
2.-prolongación del AH a nivel nodal
3.- desdoblamiento del potencial hisiano
4.- prolongación del intervalo HV ( his-purkinje)
Pronostico : bueno si es asintomático
Bloqueo AV 2º grado

Algunas P son conducidas y otras no
 Se divide en :
a.- Mobitz 1 o wenckebach
b.- Mobitz 2
Mobitz 1 o Wenckebach

La conducción se retrasa en forma
progresiva , es decir los PR se van
alargando, hasta que una P no se conduce
(no va seguida de QRS)
 Buen pronostico si el paciente esta
asintomático.
Mobitz 2
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

La conducción de las ondas P es alternada
El PR puede ser normal o levemente aumentado
Se conducen algunas , pudiendo existir bloqueo
2 x1 , 3 x 1, 4 x 1 etc.
Por lo que la frecuencia auricular es normal pero la
ventricular es mas lenta
El pronostico es mas dudoso, por ser impredecible,
pudiendo progresar a un BAVC
Bloqueo AV 3º grado o completo
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En este caso ningún impulso sinusal logra pasar a
los ventrículos
Por lo que existen 2 ritmos independientes. Uno
de origen sinusal (P) y otro ventricular (QRS).
Como el automatismo del nodo sinusal es mayor
que el de los ventrículos, existe mas P que QRS
Causas :IAM anterior, intoxicación digitalica,
reparación válvula mitral o aortica , fulguración
iatrogénica
Pronostico : debe instalarse MP