Transcript Anamnesis y exploración cardíaca

Anamnesis y exploración
cardíaca
Dra. Yamilah Bouzid Jimenez
Especialista en Medicina Interna y
Cardiología
Anamnesis
• Existen una serie de síntomas que pueden
alertar al médico de que el paciente que los está
refiriendo puede padecer una cardiopatía. No
obstante, la mayoría de los síntomas que
desarrollaremos a continuación son síntomas
inespecíficos que podrán ser explicados por la
existencia de una cardiopatía o de otra
patología de origen no cardiaco.
Motivos de Consulta
•
•
•
•
•
•
•
Disnea,
Dolor torácico,
Palpitaciones,
Tos,
Hemoptisis,
Edema y
Síncope
DISNEA
La respiración es un acto automático que en condiciones normales y
fuera del ejercicio intenso se realiza sin esfuerzo. La disnea se
define como una percepción subjetiva de dificultad en la respiración
que se acompaña de la necesidad de aumentar la frecuencia
respiratoria. Con frecuencia es el síntoma inicial de una cardiopatía.
Puede ser referida por los pacientes con diferentes términos (fatiga,
ahogo, falta de aire, asma, agitación) que pueden hacer pensar en
otro tipo de patología que será descartada mediante un
interrogatorio-dirigido.
La disnea de origen cardiaco suele ser progresiva, de esfuerzo, de
instauración lenta y de progresión mas o menos rápida. Es el
síntoma por excelencia de la insuficiencia cardiaca izquierda (ICI) y
nos permite clasificar a los pacientes en cuatro clases funcionales,
según la New York Heart Association ( NYHA )
Ortopnea
• O disnea que aparece con el decúbito, traduce un
aumento de la presión venosa capilar pulmonar.
• Disminuye al elevar el tronco a la posición de sentado
por disminución del retorno venoso y la presión
hidrostática a nivel de los lóbulos superiores
pulmonares.
• Es necesario preguntar específicamente por ella, ya que
con frecuencia no es referida por el paciente
( ej: ¿ con cuantas almohadas duerme? ).
Disnea Paroxística Nocturna
• ( DPN ) es un síntoma casi específico de insuficiencia
cardiaca izquierda.
• Su presentación es brusca, a las dos tres horas de
permanecer recostado.
• Puede acompañarse de tos y sibilancias, obliga a
levantarse y entonces suele ceder en 15-30 minutos.
Puede simularla el broncoespasmo y el embolismo
pulmonar.
• El paciente suele hacer referencia a ella, señalando que
tiene que levantarse de la cama por sentir sensación de
ahogo y acercarse a la ventana para respirar algo de
aire fresco.
Situaciones especiales
• No es habitual que la disnea de origen
cardiaco aparezca de forma súbita, pero
puede ocurrir coincidiendo con cambios
posturales en algunas situaciones como
en el mixoma auricular o trombo auricular
y puede acompañarse de un episodio
sincopal
DOLOR TORÁCICO
Es un motivo
frecuente.
de
consulta
relativamente
• Probablemente el aspecto más importante es
diferenciar el dolor de origen isquémico del de
otras causas más triviales, por las implicaciones
pronósticas que puede conllevar.
Dolor toráxico isquémico
• Conocido como angina de pecho, fue descrito en 1972
por Heberden como: "sensación opresiva, constrictiva o
urente, localizada en la región esternal ("área de la
corbata"), de aparición y desaparición progresiva y que
puede irradiarse a ambos hombros, brazo (más
frecuentemente el izquierdo) e incluso mano, cuello y
mandíbula". Ocasionalmente puede situarse en alguna
de las localizaciones anteriores o en el epigastrio sin
que afecte al tórax.
• El comienzo suele ser gradual, alcanzándose pronto la
máxima intensidad y desapareciendo en pocos minutos,
en general con el reposo o tras la administración de
nitroglicerina sublingual.
Dolor toráxico isquémico
• No obstante, aunque la causa más frecuente de
angina es la enfermedad coronaria (disminución
del flujo coronario debido a la combinación, en
mayor o menor medida, de la existencia de una
placa de ateroma complicada, trombosis y
espasmo), en la miocardiopatía hipertrófica
obstructiva (MHO) y en la estenosis aórtica,
puede aparecer angina, incluso con coronarias
normales, a causa del gran aumento de la
tensión intramiocárdica
El dolor toráxico de la disección aórtica
•
Es de aparición brusca, con sensación de desgarro u
opresión retroesternal, y que puede irradiarse a la
espalda o miembros inferiores, según sea el lugar de la
misma.
• No obstante, en el aneurisma disecante puede producirse IAM si se afecta la salida de las coronarias. La exploración nos dará los elementos clave para su identificación
En el prolapso de la válvula mitral (PVM), pueden
aparecer dolores de carácter punzante en la región del
ápex que se suelen acompañar de sintomatología
vegetativa, siendo más frecuente en mujeres jóvenes
Palpitaciones
Hablamos de palpitaciones en relación con la
percepción molesta del latido cardiaco que el paciente
suele notar a nivel precordial, cuello o epigastrio.
Pueden estar relacionadas con un aumento del volumen
de latido como ocurre en pacientes con un estado de
circulación hipercinético o en la insuficiencia aórtica,
aunque en la mayoría de los casos las palpitaciones
traducen alteraciones del ritmo y/o de la frecuencia
cardiaca
Historia de las palpitaciones
• Concluirá con una revisión de las causas más
frecuentes de arritmias. Debe investigarse sobre
la ingesta de estimulantes (café, té, alcohol), de
fármacos como los betadrenérgicos o la digital,
el uso/abuso de sustancias psicotropas
(anfetaminas, cocaína, éxtasis...), la presencia
de síntomas de hipertiroidismo, historia de
infarto previo o insuficiencia cardiaca, existencia
de soplos o de un ECG patológico previo que
sugiera un síndrome de Wolff-Parkinson-White
(WPW).
Tos
Generalmente, la tos de origen cardiaco es una tos
seca, irritativa (tos coqueluchoide), espasmódica y
habitualmente nocturna. Se asocia a hipertensión
venosa pulmonar, secundaria a fallo izquierdo o a
estenosis mitral. También puede aparecer por
compresión del nervio recurrente cuando existe una
dilatación importante de la aurícula izquierda,
acompañándose en este caso de disfonía. Sea como
fuere, suele aparecer en pacientes con historia previa de
disnea.
Hemoptisis
La expulsión de sangre con la tos puede deberse a diferentes causas:
•
Aumento de la presión en el sistema venoso pulmonar, con rotura de
vénulas bronquiales y pulmonares, como ocurre en la estenosis mitral,
pudiendo
ser
el
síntoma
inicial
en
pacientes
gestantes.
•
En el edema agudo de pulmón (EAP), donde puede aparecer un esputo
asalmonado uniformemente teñido. Lesión en parénquima pulmonar y/o en
vasos bronquiales generalmente asociado a sintomatología propiamente
pulmonar o a un síndrome constitucional.
•
Origen en vías altas, varices en base de la lengua...
La anamnesis es la herramienta principal para orientar el origen del
sangrado. En la hemoptisis de origen cardiaco probablemente exista una
historia previa de disnea de esfuerzo progresiva, salvo en el caso referido
de gestantes con estenosis mitral.
Edema
• El aumento de líquido en el espacio intersticial es un síntoma/signo
frecuente en la insuficiencia cardiaca pero muy inespecífico, ya que
aparece
también
en
enfermedades
renales,
hepáticas,
endocrinológicas y metabólicas, entre otras. El interrogatorio sobre
las circunstancias en las que aparece y su relación con otros
síntomas es importante para establecer su origen.
• El edema de origen cardiaco suele ser de inicio en partes declives,
presentándose como hinchazón bilateral (bastante simétrico) en
pies y tobillos, progresando a lo largo del día y mejorando
parcialmente por la noche con el decúbito. A medida que progresa
la enfermedad, la hinchazón asciende a la raíz de los miembros
inferiores. La consistencia es blanda y no presenta signos
inflamatorios en la piel, aunque sí puede haber trastornos tróficos
en relación con su cronicidad.
Síncope
Es la pérdida transitoria de conciencia asociada a
hipotonía muscular que impide mantener el tono postural
normal. Se produce como consecuencia de un flujo
cerebral inadecuado, cuyo origen suele deberse a un
descenso del volumen minuto, un descenso de las
resistencias periféricas (fenómeno de robo), o una
combinación de ambos. Las causas que lo pueden
producir son muy numerosas, algunas de ellas banales y
otras importantes, por lo que es necesario orientar
correctamente el diagnóstico mediante una anamnesis
adecuada ( Tabla IV ).
Exploración Física Cardiología
1. Inspección
2. Examen del Pulso Arterial
3. Examen del Pulso Venoso
4. Palpación cardiaca
5. Auscultación
Inspección
La inspección de un paciente comienza en el momento
de la anamnesis, con la observación del aspecto general
del mismo, lo que nos permitirá obtener una primera
impresión del grado mayor o menor de afectación. La
inspección detallada permite a menudo orientar el
diagnóstico, aún antes de emplear otras técnicas más
específicas.
Habrá que fijarse tanto en aspectos generales, como
pueden ser las malformaciones asociadas a cardiopatías
congénitas, como en otros más específicos en busca de
signos asociados a una cardiopatía
Inspección General
Se puede comenzar mientras se realiza la anamnesis y
habrá que prestar especial atención a una serie de
puntos:
Presencia de malformaciones
La presencia de determinadas características físicas nos
puede dar información que nos oriente a una u otra
posible cardiopatía. Así, estigmas de un síndrome de
Down, síndrome de Turner, síndrome de Marfan o de
una hiperlaxitud ligamentosa del síndrome de EhlersDanlos, nos pueden orientar a una u otra cardiopatía
(Tabla V).
Inspección General
• Actitud postural
• La simple valoración de la posición adoptada
espontáneamente por el paciente nos puede dar
información tanto de la gravedad del proceso como de la
enfermedad de que se trate. Ej, paciente en EAP suele
estar en posición semisentado, con los pies en declive.
• Xantomas, su presencia en tendones, piel y tejidos
blandos, nos debe hacer sospechar de la existencia una
hiperlipemia.
Coloración de la Piel
La observación detenida de la misma nos puede proporcionar
datos importantes tales como la presencia de:
• Cianosis
Color azulado o púrpura de la piel y mucosas resultante de una
excesiva cantidad de hemoglobina reducida en los vasos subyacentes, que puede deberse bien a una perfusión disminuida, cianosis periférica (en manos, mejillas, labios y orejas) o bien, a una disminución de la saturación de oxígeno, normalmente por debajo del
80-85 por ciento en la sangre arterial, cianosis central (tronco), que
a su vez suele deberse a patología pulmonar o a patología cardiaca
con edema pulmonar o, más raramente, a la existencia de cortocircuitos derecha-izquierda ( p.ej.: tetralogía de Fallot ) .
Manos
Una cuidadosa inspección de las manos puede proporcionar
datos importantes sobre la ocupación del paciente y la presencia
de hábito tabáquico, así como signos característicos de ciertas patologías.
Acropaquias
Deformación característica con agrandamiento
ampolloso del segmento distal de los dedos de
la mano (también en dedos de los pies), "dedos
en palillo de tambor". Junto a la existencia de
cianosis central, sería muy característico de
cardiopatías congénitas con shunt derechaizquierda, aunque también podrían estar
presentes en patologías pulmonares con hipoxia
severa
Otros signos
Signos
característicos
de
endocarditis
infecciosa, nódulos dolorosos en las yemas de
los dedos, enrojecidos, nódulos de Osler,
hemorragias pequeñas, ligeramente nodulares
en las palmas de las manos (también en las
plantas de los pies), lesiones de Janeway y, las
hemorragias
en
astilla,
como
líneas
subungueales de color rojo oscuro.
Cianosis Periférica
• A diferencia de la cianosis central, se debe a una
pérdida de velocidad del flujo de la sangre en una zona
determinada y a una extracción anormalmente elevada
de oxígeno de la sangre arterial que tiene una
saturación normal. Suele desaparecer con masaje o con
un suave calentamiento que aumentará el flujo periférico
(diagnóstico diferencial con la cianosis central).
• Xantomas palmares
Generalmente rodeados de un halo eritematoso. Son
característicos de una hiperlipemia tipo III
• Cara
Además de las alteraciones que se pueden apreciar en multitud de
enfermedades cardiacas congénitas (síndrome de Marfán,
estenosis pulmonar, estenosis aórtica supravalvular...), se pueden
apreciar numerosos signos que nos pueden orientar al diagnóstico:
• Chapetas malares
Eritrocianosis localizada en las mejillas, que se asocia con
frecuencia a estenosis mitral, aunque puede aparecer en otras
situaciones de bajo gasto, resistencias pulmonares elevadas o
hipertensión venosa secundaria a insuficiencia cardiaca.
• Xantelasma-arco corneal
Lesiones presentes en párpados y ojos sugerentes de la presencia
de hipercolesterolemia.
• Palidez de la mucosa subconjuntival
En relación a una anemia subyacente.
• EXAMEN DEL PULSO ARTERIAL
El pulso arterial es la consecuencia de la transmisión de la onda de
presión generada en la eyección ventricular izquierda a lo largo del
segmento arterial. Se trata de una expansión arterial sincrónica con
el latido cardiaco, producida por la distensión súbita de la pared de
la aorta que se transmite a los vasos periféricos, pudiendo ser
visualizada mediante la inspección directa y percibida mediante la
palpación.
• La onda del pulso nos informa por tanto de cómo se realiza la
eyección a la aorta, así que nos orientará tanto de la función
ventricular izquierda como de las características físicas del sistema
arterial.
• Frecuencia, ritmo, tensión, amplitud y forma,
• En ocasiones puede aparecer una sexta característica, que es la
presencia de un trhill arterial o retumbo palpable, en relación a un
flujo turbulento inmediatamente cercano a la región explorada (p.ej.:
debido a una estenosis en la arteria femoral, una fístula arteriovenosa...).
• Al palpar el pulso, se debe dividir mentalmente la onda
en tres partes: ascenso, cúspide y descenso.
• La onda normal se caracteriza por un ascenso rápido,
una cúspide redondeada relativamente mantenida, que
en los registros podría aparecer desdoblada por una
ligera depresión y un descenso más lento, que
corresponderían a la incisura y onda dícrotas,
secuencialmente.
• Estas cualidades reflejan periféricamente la secuencia
de hechos que acontecen en la eyección ventricular:
eyección rápida, eyección lenta, cierre de la válvula
aórtica y efecto de la elasticidad arterial periférica.
Amplitud del pulso
• Depende fundamentalmente de tres factores: el
volumen de eyección, la capacidad arterial y las
resistencias periféricas.
• Las resistencias periféricas no solo actúan
modificando el volumen de eyección, sino que
además varían las características físicas
(capacitancia) del árbol arterial, por lo que su
influencia sobre el volumen del pulso es
fundamental.
• Pulso de amplitud aumentada
Hipercinético, celer o saltón, sugiere:
- Volumen de eyección alto (llenado ventricular normal o aumentado
y contractilidad normal o alta).
- Capacidad aórtica disminuida (aumento de rigidez de la pared
arterial).
- Resistencias periféricas bajas
• Pulso de amplitud disminuida
El pulso arterial de amplitud disminuida (pequeño o hipocinético)
sugiere:
- Volumen de eyección bajo (contractilidad baja y/o llenado
ventricular disminuido por obstáculo valvular mitral).
- Disminución de distensibilidad o reducción del tiempo de llenado
(p.ej.: taquicardias).
- Resistencias periféricas altas.
• Velocidad
de
ascenso
La rapidez de ascenso traduce la velocidad con la que se realiza la
primera parte de la eyección.
• Dependerá de la velocidad de acortamiento del músculo ventricular
y del área valvular aórtica.
•
Si existe un déficit en la contractilidad (fallo sistólico) o un
obstáculo a la salida de la aorta (p.ej.: estenosis aórtica), la
velocidad de eyección será menor y el ascenso del pulso más lento.
• Si el área valvular aórtica es normal, la velocidad de ascenso estará
marcada tan sólo por la velocidad de contracción miocárdica, de
forma que las situaciones que aumenten la contractilidad
(inotrópicos positivos como el isoproterenol, el ejercicio que además
disminuye las resistencias periféricas), o si ésta es normal,
situaciones que aumenten el llenado ventricular (sobrecargas de
volumen como la insuficiencia aórtica), o que disminuyan las
resistencias periféricas (p.ej.: vasodilatadores), tendrán una
velocidad de ascenso mayor.
• Alteraciones de la forma y amplitud del pulso
• Pulsus parvus
Pulso pequeño de forma normal que sugiere volumen de
eyección bajo o resistencias periféricas elevadas. Es un
signo inespecífico por su multicausalidad.
• Pulso anácroto
Es de pequeña amplitud y ascenso muy lento, que
presenta una onda llamada anacrótica. Es característico
de la estenosis aórtica moderada o severa y cuando se
detecta a nivel femoral, de la coartación de aorta. En
muchas ocasiones su puede palpar un trhill
acompañante en las carótidas
Pulso Celer
Es de amplitud aumentada (incremento de la presión diferencial),
con ascenso y descenso rápidos. Estas características se acentúan
cuanto más nos alejamos del corazón, pudiendo encontrarse un
pulso francamente amplio a nivel de las arterias pedias. Aparece
característicamente en la insuficiencia aórtica, aunque también
puede estar presente en el ductus arterioso persistente, fístulas
arteriovenosas (enfermedad de Paget), así como en diferentes
situaciones circulatorias hiperdinámicas aún en ausencia de
enfermedad cardiaca: ejercicio, ingesta de alcohol, embarazo,
anemia, hipertiroidismo, etc. A veces, el latido se hace visible en las
carótidas (signo de Corrigan).
Pulso saltón
• Es de forma normal y amplitud aumentada (con mantenimiento de la
onda de percusión y ascenso y descenso menos rápidos con
respecto al celer). Aunque puede aparecer en los estados
circulatorios hipercinéticos y en el bloqueo cardiaco completo, es
más frecuente en los individuos de edad avanzada con HTA
sistólica (simplemente por el aumento de rigidez de la pared
arterial). También puede aparecer en la coartación de aorta.
• Pulso bisferiens
Se caracteriza por presentar dos ondas en la cúspide de la onda de
pulso. Suele deberse a una doble lesión valvular aórtica, con
estenosis e insuficiencia, y predominio de esta última. También
puede presentarse en la insuficiencia aórtica grave y en el ductus
arterioso persistente, así como en la miocardiopatía hipertrófica
obstructiva.
Pulso dicroto
Se llama así cuando el tamaño de la onda dícrota aumenta en
relación al total de la onda del pulso (en condiciones normales suele
ser inferior al 6 por ciento) y se considera un pulso sin
trascendencia clínica, propio de individuos jóvenes o procesos
febriles, aunque puede aparecer en casos de IC grave con bajo
volumen y resistencias periféricas elevadas, como en la
miocardiopatía hipertensiva e isquémica y en la pericarditis
constrictiva. Se puede confundir fácilmente con el bigeminismo, del
que lo podremos diferenciar mediante la auscultación, ya que en el
pulso dícroto oiremos tan solo un latido por cada pulsación doble. A
diferencia del bisferiens, en el que las dos ondas son gemelas y
próximas, en el dícroto, la segunda onda es menor y está más
retrasada
•
•
Alteraciones de la regularidad del pulso
Pulso alternante
•
Consiste en la sucesión alternada de una onda grande y otra pequeña, en
presencia de un ritmo eléctrico regular y sin influencia respiratoria. Es un
signo de insuficiencia ventricular izquierda, más frecuente en
miocardiopatías, estenosis aórtica, HTA y cardiopatía isquémica.
Pulso paradójico
Es el que disminuye perceptiblemente de amplitud o incluso desaparece
por completo durante la inspiración en todas las arterias palpables. Con el
esfigmomanómetro, en condiciones normales la tensión arterial sistólica
disminuye con la inspiración, y cuando este descenso es mayor a 15 mm
Hg., se habla de "pulso paradójico". Es característico del taponamiento
cardiaco aunque puede aparecer en otros procesos como la pericarditis
constrictiva o lo que es mucho más frecuente, en la obstrucción crónica al
flujo aéreo
• El pulso en la miocardiopatía hipertrófica obstructiva
Es de ascenso rápido, con cúspide precoz y afilada, que cae
rápidamente en la mitad de la sístole (consecuencia de la
obstrucción al tracto de salida del ventrículo izquierdo) para volver a
elevarse a continuación en la sístole tardía. Por ello, si no existe
obstrucción o ésta no es muy severa, el pulso será normal o celer.
No obstante, en bastantes de estos casos el gradiente puede
aumentar con diferentes maniobras (Valsalva, ejercicio o tras un
extrasístole) o por estímulos farmacológicos (nitrito de amilo,
isoproterenol, nitroglicerina), y adoptar entonces su patrón
característico. Por el contrario, aquellos agentes que disminuyen o
hacen desaparecer el gradiente (b-bloqueantes, metoxamina...) son
capaces de eliminar su carácter bífido.
• El pulso en la coartación de aorta
El pulso en esta situación suele ser normal o incluso
saltón en las arterias proximales y, por el contrario,
pequeño y de ascenso lento, con cúspide tardía (pulso
anácroto), en las arterias distales a la obstrucción
(arterias de los miembros inferiores). Para una correcta
exploración, ante la sospecha de una coartación de
aorta, deben palparse simultáneamente las dos arterias
braquiales. La disminución de amplitud y el carácter
anácroto del pulso en una de las arterias braquiales
sugiere que el vaso nace por detrás de la coartación o
que existe una obstrucción localizada a nivel de su
origen.
• EXAMEN
DEL
PUSO
VENOSO
El examen del pulso venoso nos permite apreciar la
dinámica del retorno venoso al corazón derecho.
Mediante la observación de las ondas del pulso venoso,
que expresan los cambios de volumen de la aurícula
derecha en cada momento del ciclo cardiaco, y la
observación de la presión venosa, que indica la presión
de la aurícula derecha, podemos obtener una
información inapreciable de la dinámica del llenado
ventricular derecho.
• De esta forma, la presión venosa yugular obtenida nos
proporciona una estimación precisa de la presión
venosa central (presión en la aurícula derecha).
• El aumento de la presión venosa yugular
se debe a alguna de estas tres
circunstancias:
1. Fallo de bomba del ventrículo derecho.
2. Dificultad del llenado ventricular
derecho.
3. Patología tricúspide.
• Onda "a"
Se produce por la contracción de la aurícula derecha
(onda "a" de auricular), responsable de la fase de
llenado activo ventricular. Se debe al reflujo existente
durante la contracción, de manera que cuanto mayor
sea ésta, mayor será el reflujo. En los individuos
normales la onda "a" es la cresta dominante del pulso
venoso y la más alta. Comienza antes del primer tono y
alcanza su cúspide coincidiendo con el mismo. Cuando
existe galope por cuarto tono (contracción auricular),
éste coincide con el vértice de la onda "a". Obviamente
desaparecerá en caso de fibrilación auricular (FA).
• Seno "x"
Es un seno profundo que sigue a la onda "a" (vertiente
descendente de la onda "a") y que expresa el descenso
de presión que ocurre durante la relajación auricular
(diástole auricular).
• A veces, este seno se ve interrumpido por una pequeña
cresta, cresta "c", debida seguramente al abombamiento
de las válvulas tricúspides hacia la aurícula durante
dicha fase y al impacto del pulso carotídeo contiguo.
• El seno "x" es la onda dominante en el pulso venoso y
es la responsable del característico colapso sistólico del
pulso venoso. También suele desaparecer en la
fibrilación auricular, aunque se conserva en algunos
casos de pericarditis constrictiva en FA.
• Onda "v"
A medida que la aurícula derecha se va
llenando de sangre procedente del retorno
venoso por las venas cavas, su presión
aumenta, generando la segunda onda positiva,
la onda "v" (de ventricular) al final de la sístole
ventricular. Refleja por tanto el llenado auricular
derecho, coincidiendo su cúspide con la
apertura tricúspide o inmediatamente después.
En la FA, la onda "v" se adelanta
• Seno "y"
Corresponde a la vertiente descendente de la onda "v" y
refleja el vaciamiento auricular o llenado ventricular. La
presión en la aurícula empieza a descender al abrirse la
válvula tricúspide y producirse el llenado rápido
ventricular, de forma que la vertiente descendente del
seno "y" corresponde a esta última, y la vertiente
ascendente, a la continuación del llenado ventricular
hasta el período de diástasis. Por ello el seno "y"
proporciona una información muy valiosa del llenado
pasivo ventricular derecho
• Onda "a" gigante
Indica una contracción auricular poderosa como
respuesta a un llenado ventricular derecho insuficiente.
Las dos causas fundamentales son la obstrucción
valvular tricúspide (estenosis tricúspide o atresia
tricúspide) y la disminución de la distensibilidad
(compliance) ventricular derecha. Esta última,
generalmente, es secundaria a un aumento de la
poscarga derecha (estenosis pulmonar o HTP, ya sea
primaria o secundaria), aunque más raramente puede
ser primaria, como ocurre en las miocardiopatías.
También puede aparecer, aunque de forma mucho más
excepcional, en el taponamiento cardiaco y en la
enfermedad de Ebstein
• Onda "a" independientes
Se trata de ondas "a" pequeñas,
frecuentes, independientes y, en
ocasiones, difíciles de identificar, que
aparecen en el bloqueo cardiaco completo
y en el fluter auricular. Suelen alternar con
otras ondas "a" cañón (cuando la
contracción auricular coincide con la
válvula tricúspide cerrada).
• Onda "a" cañón
Es parecida a la onda "a" gigante, pero más brusca y
celer; se produce cuando la contracción auricular se
realiza ante una válvula tricúspide cerrada, es decir
cuando coinciden la sístole auricular y la sístole
ventricular de forma simultánea. Puede aparecer de
forma regular, como ocurre en los ritmos de la unión, en
el fluter auricular y en la taquicardia paroxística auricular
con bloqueo 2:1; o de forma irregular, lo que es más
frecuente y de gran importancia tanto diagnóstica como
pronóstica, como ocurre en el bloqueo cardiaco
completo, en los extrasístoles ventriculares, en la
taquicardia ventricular, y en el bloqueo completo con
marcapaso
•
Ausencia de onda "a" y seno "y" descendente
•
Esta situación ocurre en la fibrilación auricular, donde tan solo hay una
onda "v" única y sistólica.
Onda "v" gigante
Una onda "v" grande, redondeada, sistólica, precedida de una pequeña
cresta "c", es típica de la insuficiencia tricúspide grave en FA. Se debe al
chorro de regurgitación retrógrado hacia la aurícula derecha que ocurre
durante la sístole ventricular derecha cuando la válvula tricúspide es
incompetente. Se produce una onda "s" (de sistólica) auricular entre la
onda "c" y la onda "v" de estasis. Cuando la insuficiencia es grave, el seno
"x" queda totalmente obliterado, se funden las crestas "c", "s" y "v" y
aparece una onda sistólica auricular prominente, similar a la del ventrículo
(ventricularización del pulso venoso o auricular). La onda "v" gigante puede
ser palpable y se transmite al hígado, produciendo una pulsación hepática
sistólica.
•
Seno "y" descendente profundo
•
Produce una imagen visual distinta a la anterior, caracterizada por un súbito
colapso del pulso venoso, como si las yugulares se quedaran exangües.
Ocurre en todas aquellas situaciones que cursan con una presión venosa
muy alta y distensibilidad disminuida: pericarditis constrictiva,
miocardiopatías, IC de cualquier causa, cor pulmonale... Se produce como
consecuencia de la alta presión existente en la aurícula derecha y grandes
venas que, al abrirse la válvula tricúspide, impulsa súbitamente la sangre
hacia el interior del ventrículo derecho que se llena rápidamente
(distensibilidad disminuida) y hace que el pulso venoso recupere enseguida
su nivel previo elevado. Implica, por tanto, un llenado precipitado y corto.
Seno "y" descendente lento
Cuando se asocia a una PVY elevada, es característico de la estenosis
tricúspide. La pendiente lenta refleja la dificultad del llenado que se ve
ralentizado por el obstáculo a nivel valvular.
• Palpación
La palpación del corazón, si se realiza meticulosamente, puede
proporcionar datos de extraordinaria utilidad. Debe preceder a la
auscultación. "Tocando" el ventrículo podemos obtener información
sobre:
- El tamaño del corazón: si es normal, grande o está desplazado.
- Motilidad: normal, inmóvil o con latido diastólico.
- Si está aumentado, a expensas de qué cavidad lo hace: la
izquierda, la derecha o ambas.
- El carácter del latido cardiaco nos puede indicar si el tamaño del
corazón expresa: dilatación (sobrecarga de volumen), hipertrofia
(sobrecarga de presión) o insuficiencia cardíaca
• Lo primero a realizar en la palpación cardiaca es
localizar el latido del ápex (latido de la punta),
para ello, la mano derecha del explorador,
situado siempre a la derecha del paciente, se
coloca en el 5-EICI, en la línea medio-clavicular,
girando posteriormente el dedo medio hasta
localizar la posición exacta del máximo impulso,
que corresponderá al latido de la punta
• Latido
ventricular
izquierdo
sostenido
Se caracteriza por una expansión sistólica de la punta
en el 5-EICI, visible y palpable, que se acompaña de
una retracción recíproca sobre la línea paraesternal. Es,
por tanto, de localización normal pero más potente,
aumentado y prolongado, nada abrupto, que da la
impresión de gran fuerza. Se debe a una prolongación
de la fase de contracción isovolumétrica y de la fase de
eyección con disminución de la velocidad de
acortamiento, lo que hace que la punta esté más tiempo
en contacto con la pared costal. Es típico de la estenosis
aórtica e HTA.
• Latido
ventricular
izquierdo
doble
• Ocurre en la hipertrofia concéntrica y sus diferentes
causas (HTA, estenosis aórtica, miocardiopatía
hipertrófica...) y está producido por la restricción
ventricular diastólica consecuente a la disminución de la
distensibilidad miocárdica que dificulta el llenado rápido
ventricular pasivo. Para compensar esta restricción
diastólica, la aurícula se hipertrofia aumentando el
llenado auricular activo, "puntillazo auricular", que da
lugar a una onda "a" gigante, presistólica, que puede
palparse y oírse en la auscultación (4º tono), originando
un latido ventricular doble.
• Latido ventricular izquierdo hipercinético
El impulso ventricular está aumentado en amplitud, aunque no en
duración, con una velocidad de acortamiento mayor. Es de un
carácter enérgico y vivo. Así mismo, se acentúa la retracción
sistólica sobre la línea paraesternal, dando lugar a un balanceo
característico con expansión lateral y retracción central. Se debe al
giro antihorario de la pared del ventrículo durante las sístole. Es
típico de los estados circulatorios hipercinéticos (fiebre, tirotoxicosis,
anemia grave, embarazo, enfermedad de Paget...) y de aquellos en
los que se produzca un "escape" de sangre de la circulación arterial
(fístula arterio-venosa, comunicación interventricular (CIV),
insuficiencia aórtica y mitral). Cuando el volumen diastólico está
aumentado, el latido del ápex se desplaza hacia fuera y abajo del 5EICI. En estas circunstancias, puede verse y palparse un tercer
tono, indicando severa dilatación y fallo sistólico.
• Latido impalpable
En decúbito supino normalmente el latido es impalpable, pero no
así en decúbito lateral izquierdo. Puede ser impalpable en ambos
en: obesidad, enfisema pulmonar, shock, taponamiento y
pericarditis constrictiva. Tampoco se palpa el latido del ápex en la
estenosis mitral severa pero, sin embargo, sí se palpa el golpe seco
del primer tono fuerte.
• Latido hipocinético
En la insuficiencia cardiaca con fallo de bomba (disminución de la
contractilidad y de la velocidad de acortamiento de la fibra
muscular), el latido es débil, de escasa amplitud y desplazado por
fuera de la línea medioclavicular en su intersección con el 5-EICI.
También ocurre en el mixedema.
• Latido del ventrículo derecho
El ventrículo derecho normalmente no se palpa, por lo
que el solo hecho de sentirlo, ya es patológico,
indicando una sobrecarga de presión o de volumen en el
ventrículo derecho. Cuando existe hipertrofia del
ventrículo derecho, la retracción normal que existe en la
línea paraesternal durante la sístole se invierte,
apareciendo un abombamiento sistólico esternal y
paraesternal, con retracción simultánea del área de la
punta. Para palparlo, se coloca la mano derecha,
preferentemente con el paciente semisentado, sobre el
borde paraesternal izquierdo, de modo que cada yema
de los dedos apoye en un espacio intercostal a partir del
tercero
• Latido sostenido
Impulso vigoroso y sostenido en el área paraesternal
izquierda que refleja hipertrofia del ventrículo derecho,
propia de las sobrecargas sistólicas o de presión del
ventrículo derecho (HTP y estenosis pulmonar).
• Latido hipercinético
Impulso tumultuoso y vivo, que refleja una sobrecarga
diastólica o de volumen del ventrículo derecho (CIA con
shunt significativo e insuficiencia tricúspide). El latido de
la punta suele corresponder al ventrículo derecho que
desplaza al izquierdo hacia atrás.
•
Latido biventricular
Se produce una elevación simultánea de la punta y el área paraesternal,
generalmente separados por un área de depresión entre ambas, y se corresponde
con hipertrofias biventriculares (CIV con shunt izquierdo-derecho importante, ostium
primum y cardiopatías combinadas izquierda-derecha).
Latido auricular
En la insuficiencia mitral grave, la expansión sistólica de la aurícula izquierda puede
transmitirse y palparse en la línea paraesternal izquierda, como ocurre con el latido
ventricular derecho, aunque en una zona más circunscrita al 3º o 4º EICI. Se
diferencia de este último porque disminuye con la inspiración.
Cuando el tamaño de la aurícula izquierda es tal, que ésta es aneurismática y
alcanza la pared costal derecha, el latido auricular se palpa de forma más difusa a la
derecha del esternón en el 2º y 3º espacios intercostales derechos (EICD). En la
insuficiencia tricúspide grave, también se puede palpar un latido auricular derecho,
en el 3º-4º-EICD.
• Latido diastólico
Se trata de una expansión diastólica del latido cardiaco, fenómeno
inverso al normal, en el que la punta se retrae en la sístole y se
expande en la diástole. Es un signo clásico de la pericarditis
constrictiva y también presente en miocardiopatías congestivas o
dilatadas de predominio derecho, enfermedad de Ebstein y
síndrome de Uhl, insuficiencia tricúspide y, excepcionalmente, en el
taponamiento cardiaco. Coincide con otros dos acontecimientos
diastólicos, el seno "y" profundo en la PVY y, el tercer tono fuerte y
precoz. Como ya se comentó anteriormente (ver inspección),
representa los cambios de volumen del ventrículo derecho, de
expansión diastólica y contracción sistólica. La eyección de la punta
(fenómeno típicamente izquierdo) está anulada en el latido
diastólico.
•
Latido pulmonar y latido aórtico
Como también se comentó en el apartado de la inspección, en la HTP la
arteria pulmonar se puede palpar en el 2ª-EICI. El latido aórtico, ocurre en
el 2º-EICD y se puede ver y palpar, a la derecha del esternón, en casos de
insuficiencia aórtica o aneurisma de la aorta ascendente.
No debemos olvidar que con la palpación, además de estudiar las
vibraciones de baja frecuencia, inaudibles, se pueden estudiar ciertas
características de los tonos cardiacos (se palpa fácilmente el primer tono y
el desdoblamiento fisiológico del segundo, los clics eyectivos, el primer tono
fuerte y el chasquido de apertura mitral) y sus anomalías, los "thrill" o
estremecimiento catareo (turbulencia de las vibraciones producidas por el
soplo), así como las vibraciones audibles de alta frecuencia (soplo piante).
La palpación de un "thrill" es tan importante que a partir del mismo se
clasifican los soplos en relación a su intensidad (los dos o tres últimos,
según la clasificación sea de 4 o 6 posibilidades respectivamente).
Percusión
Generalmente existe una zona de matidez a la percusión
paraesternal izquierda, donde está situado el corazón. Este área
puede estar reducida en caso de enfisema. Puede haber una
matidez anormal en el lado derecho del esternón en caso de
derrame pericárdico. En el caso de una aurícula izquierda gigante,
secundaria a patología reumática de la válvula mitral, puede dar
lugar a una matidez en la parte posterior del tórax que pueda
confundirse con un derrame pleural. Por último, un aneurisma de
aorta puede producir un área de matidez en la parte superior
derecha del esternón. No obstante, la percusión solo suele
realizarse si se sospechan las situaciones mencionadas y no se
dispone de la posibilidad de un estudio radiológico que suele ser
mucho más fiable
El estetoscopio
• Estetoscopio de membrana: para auscultar sonidos de
alta frecuencia (soplos sistólicos, diastólico precoz, clics,
chasquidos y roces pericárdicos). Para su correcta
utilización hay que presionarla firmemente contra la piel
del paciente.
2. Estetoscopio de campana: para auscultar sonidos de
baja frecuencia (soplos diastólicos de estenosis mitral y
tricúspide y galopes). Hay que apoyarla suavemente
contra la piel, ya que si se aprieta se convierte en
membrana, lo que no obstante puede ser un recurso
interesante
Áreas valvulares
Ciclo cardíaco
http://web.ukonline.co.uk/
Rush Children's Hospital. Chicago
Las 10 Reglas Básicas
Auscultación Cardiaca
• 1- El Primer ruido
es simultáneo al pulso carotídeo.
Debe identificarse como
primer paso obligado
de la auscultación cardiaca
Segundo Ruido
• Debe analizarse con la membrana del
estetoscopio en el área pulmonar, que
es donde mejor se identifican sus dos
componentes, observando su movilidad respiratoria.
Tercer ruido
• Suele oírse mejor en área de la punta
y hemidecúbito lateral izquierdo ( décuto de Pachón ), con la campana del fo
(decúbito de Pachón),
con la campana del fonendoscopio.
Es menos frecuente el tercer ruido
derecho que el izquierdo.
Cuarto Ruido
• Se oye con la campana del estetoscopio en la misma forma que el tercer
ruido, pero también es frecuente en
área tricúspide, cuando tiene un origen
derecho.
Quinto Ruido
• 5- La sístole está comprendida entre
primer y segundo ruido.
Puede contener clics eyectivos (estenosis aórtica o
pulmonar) o no eyectivos (prolapso, extracardiacos),
y soplos pansistólicos (insuficiencias mitral o tricúspide o comunicación interventricular), eyectivos (
inocentes o por estenosis aórtica o pulmonar ) y
mesotelesistólicos ( prolapsos ).
• 6 - La diástole puede comprender
chasquidos de apertura
(estenosis mitral o tricúspide),
soplos diastólicos precoces
(insuficiencia aórtica
o insuficiencia pulmonar hipertensiva),
retumbos (estenosis mitral o
tricúspide orgánica o funcional)
y arrastres presistólicos
(estenosis mitral o tricúspide en ritmo
sinusal).
• 7- Los dobles y triples soplos
con frecuencia, pero no siempre,
se deben a lesiones valvulares
combinadas.
El roce pericárdico suele tener
tres componentes,
con un timbre característico.
• 8- Los soplos continuos son aquellos
que
ocupan sístole y diástole
sin solución de continuidad:
cortocircuitos arteriovenosos y
zumbidos venosos.
• 9- Las áreas de auscultación
indican zonas donde se auscultan con preferencia
los ruidos y soplos,
pero no excluyen realizar
exploración auscultatoria por todo el tórax.
10- El apropiado rendimiento
de la auscultación cardiaca
se obtiene estudiando
la aparición o modificación
de los fenómenos auscultatorios
mediante los oportunos cambios posturales,
respiratorios y funcionales
• Componentes del ciclo cardiaco
Revisamos los diferentes componentes del ciclo cardiaco a los que
debemos prestar atención:
• Tonos cardiacos
Lo primero y absolutamente fundamental para identificar cualquier
sonido extra, es identificar el 1º y 2º tonos, que nos marcarán la
duración de la sístole ventricular. Para ello, basta con palpar
simultáneamente el latido carotídeo a la vez que se ausculta: el
primer tono coincide con el latido carotídeo y el segundo ocurre algo
después del mismo.
El primer y el segundo tono, son sonidos breves, con dos
componentes cada uno, que señalan el cierre de las válvulas
auriculo-ventriculares y sigmoideas respectivamente.
• Alteraciones en el tercer tono
El 3.º tono (S3) es un sonido de baja frecuencia que
tiene lugar en la diástole durante el periodo de llenado
rápido ventricular, después de la apertura de las
válvulas auriculo-ventriculares, coincidiendo con la
máxima expansión del ápex. Ocurre unos 120-180
milisegundos después del S2. Como está bastante
separado del S2, da lugar a un ritmo en tres tiempos o
ritmo de galope. Marca el llenado máximo ventricular.
Puede ser normal (S3 fisiológico) o ser un signo de
insuficiencia ventricular izquierda y derecha (galope
diastólico o ventricular) o de la pericarditis constrictiva
(de más alta frecuencia, acentuado y precoz).
•
Alteraciones en el cuarto tono
El 4.º tono (S4) es también llamado "galope presistólico" o "galope
auricular". Consiste en un sonido de baja frecuencia, presistólico, que
coincide con la contracción auricular. A diferencia del S3 es siempre
patológico excepto en los niños. Es un sonido de llenado, producido por
una contracción auricular acentuada (puntillazo auricular) en la fase de
llenado ventricular activo. Se produce en todas las situaciones
caracterizadas por una disminución de la distensibilidad ventricular. Con
frecuencia se palpa mejor que se oye. Existe un aumento de la presión
diastólica final del ventrículo correspondiente. Sus causas más frecuentes
son: hipertrofia cardiaca secundaria (estenosis aórtica y pulmonar, HTA y
HTP...) hipertrofia primaria (MHO), cardiopatía isquémica e insuficiencia
mitral aguda. Si es de origen izquierdo, se palpa y ausculta en la punta, en
decúbito lateral izquierdo y con el estetoscopio de campana suavemente
apoyado en la piel. Si es de origen derecho, se ausculta en el área
paraesternal izquierda. Obviamente desaparecerá en FA. Excluye el
diagnóstico de estenosis mitral y tricúspide
• Soplos cardiacos
Son series prolongadas de vibraciones audibles que ocupan al
menos el 25 por ciento de la sístole o de la diástole y originadas por
turbulencias en el flujo sanguíneo. Se dividen, según el momento
del ciclo cardiaco, en sistólicos, diastólicos y continuos. La simple
distinción entre un soplo sistólico o diastólico aporta una gran
información desde el punto de vista diagnóstico. Para ello, basta
con palpar el pulso carotídeo mientras auscultamos (la sístole
ocurre durante la palpación de la onda de pulso).
Si se trata de un soplo diastólico, éste siempre es patológico y por
el contrario, si es sistólico, podrá o no serlo, como veremos más
adelante.
La descripción de los soplos, además de su ubicación dentro del
ciclo cardiaco se hace atendiendo a una serie de características:
intensidad, frecuencia, forma, cualidad, duración e irradiación. La
intensidad de los soplos se describe en términos de grados (escalas
de 4 o 6 grados).
• La escala en 6 grados, data de 1933, de las
recomendaciones de Samuel A. Levine:
- Grado 1: solo audible en una sala silenciosa y con un
buen estetoscopio.
- Grado 2: de volumen bajo, pero audible.
- Grado 3: moderadamente alto (prominente pero no
alto).
- Grado 4: alto y generalmente palpable (acompañado
de "thrill").
- Grado 5: muy alto.
- Grado 6: es tan alto que puede ser audible incluso sin
estetoscopio.
• Maniobras que modifican la semiología
auscultatoria cardiaca
En los diferentes apartados anteriores
hemos ido señalando como ciertas
maniobras variaban los diferentes signos
auscultatorios. Por ello, parece adecuado
hacer un breve apartado al respecto
• Inspiración
Lo que ocurre en la inspiración es que aumenta la
presión negativa intratorácica (aumento del volumen
intratorácico y del abdominal, con descenso del
diafragma), con lo que aumenta el retorno venoso al
corazón, lo que supone un aumento de la precarga del
corazón derecho, que como es lógico, llevará consigo un
aumento de la contractilidad del ventrículo derecho (ley
de Starling) y por consiguiente un aumento del flujo
eyectivo derecho. Así, durante la inspiración, como
norma general, aumentarán todos los acontecimientos
derechos y la semiología derecha (tricúspide y
pulmonar) será más florida. Se retrasará el cierre
valvular pulmonar (ej.: desdoblamiento fisiológico del
S2) y el tricúspide.
espiración
• Espiración
Aunque de manera mucho menos
marcada, ocurrirá lo contrario que en el
caso anterior y se oirá mejor la semiología
auscultatoria izquierda, sobre todo si se
hace en espiración forzada. Por ejemplo
en la estenosis mitral.
• Maniobra de Valsalva
Valsalva
• Es una maniobra voluntaria que consiste en aumentar la presión
abdominal al final de una espiración forzada, con la glotis cerrada al
paso del aire (efecto similar al realizado para defecar). De esta
forma se disminuye el retorno venoso y se reducen de intensidad
todos los soplos a excepción del soplo de la estenosis subaórtica
hipertrófica y, en ocasiones, del prolapso de la válvula mitral, que se
intensifican. En el primer caso, al disminuir el flujo de sangre al
corazón, la disminución del volumen ventricular izquierdo favorece
la obstrucción, lo cual, a veces, también ocurre en el segundo. El
interés de la maniobra de Valsalva no se acaba aquí ya que, al
finalizar la misma y, durante los siguientes cuatro ciclos cardiacos,
los soplos originados en la cavidades derechas no solo reaparecen,
si no que además se intensifican. Posteriormente, transcurridos
unos 7-8 ciclos cardiacos tras concluir la maniobra de Valsalva, los
que aumentan son los que provienen de las cavidades izquierdas
Múller
• Maniobra de Múller
Es una maniobra también voluntaria y forzada,
que consiste en inspirar con la glotis cerrada, de
forma que se consigue un efecto fisiológico igual
al de la inspiración forzada pero aún más
marcado, generando una presión intratorácica
negativa aún mayor y, favoreciendo aún más el
retorno venoso. Aumenta, por tanto, la
semiología derecha.
• SISTEMÁTICA DE LA EXPLORACIÓN
CARDÍACA
• integrar los hallazgos
• sistematizar exploración cardiaca .
• El acercamiento en la exploración del paciente
se realiza de fuera a dentro (centrípetamente).
Se empieza por las manos, generalmente mano
derecha, (inspección de dedos, manos,
palpación de pulso radial...) y se sigue la
dirección hacia el hombro (pulso braquial, toma
de TA...) hasta llegar al cuello.
• En cuello PVY y se palpa el pulso carotídeo
• Inspección de cara (mucosa subconjuntival), para luego
pasar a la inspección y palpación del latido cardiaco.
• Posteriormente, se procede a la realización de la
auscultación cardiaca, que se completa, siempre, con la
auscultación pulmonar, tanto anterior como dorsal.
• Seguidamente, se pasa a explorar el abdomen
(inspección, percusión, palpación y auscultación si fuera
necesario), palpando el hipocondrio derecho
(hepatomegalia) y resto del abdomen.
• Se exploran ambas femorales (palpación y
auscultación) y se baja a los miembros inferiores, hasta
los pies, donde además de apreciar la existencia o no de
un posible edema y posibles signos de otras lesiones, se
deben explorar los pulsos periféricos (popliteos, tibiales
posteriores y pedios).