Transcript Módulo de arritmias1 Dr. Coluccini

Modulo de arritmias
MECANISMO DE LAS ARRITMIAS
2013
PROPIEDADES DE LAS CELULAS
CARDIACAS





EXCITABILIDAD
AUTOMATISMO
CONDUCCION
CONTRACTILIDAD
REFRACTARIEDAD
EXCITABILIDAD:

Capacidad de la célula cardiaca de responder ante estímulos de
suficiente intensidad (eléctricos, químicos o mecánicos) alterando
de forma transitoria la relación intra/extracelular de cargas eléctricas
POTENCIAL DE REPOSO TRANSMEMBRANA
 Cuando se mide la diferencia de potencial entre el interior y el
exterior célular se observa que el interior tiene un potencial negativo
de unos -90 mV: Potencial de reposo diastólico. El potencial
negativo esta determinado por la presencia de proteínas con carga
negativa y la concentración intracelular de K
POTENCIAL DE ACCIÓN TRANSMEMBRANA
 Si una membrana excitable ante determinado estimulo se despolariza
llega a un valor critico denominado Potencial umbral a partir del
cual se abren los canales de Na responsables de la despolarización
rápida.
FASES DEL POTENCIAL DE ACCIÓN
CÉLULA MIOCARDICA
 FASE O: DESPOLARIZACION RAPIDA entrada
rápida de Na, presente en las células miocárdicas pero
no en el nódulo sinusal y en el nodo AV.
 FASE 1: REPOLARIZACION RAPIDA, inactivacion
de la corriente entrante de Na y activación de la
corriente saliente de K.
 FASE 2: MESETA O PLATEAU, balance entre la
corriente saliente de K y la entrante de Na y Ca.
 FASE 3: REPOLARIZACION FINAL, aumento de la
corriente saliente de K
 FASE 4: POTENCIAL DE REPOSO
1
K
K
Ca
2
K
Na
3
0
4
CÉLULA MIOCARDICA
NODULO SINUSAL
 Durante la fase 4 la membrana se despolariza en forma espontánea,
gradual y continua hasta alcanzar el umbral y provocar un potencial
de acción: Potencial de marcapasos, determinado por el aumento
de la entrada de Na y Ca, una vez que se alcanza el umbral se
produce la despolarización debido a la apertura de los canales de
Ca (a diferencia de la despolarización ventricular mediada por el
ingreso de Na), estos potenciales carecen de fase 1 y 3
NODULO AURICULO VENTRICULAR
 Zona AN tiene potencial de acción similar al auricular
 Zona N tiene una fase 0 que depende de la apertura de canales de Ca
y es responsable de los ritmos de la unión
 Zona NH tiene potencial de acción similar al haz de His
SISTEMA HIS-PURKINJE
 Potencial similar al ventricular con automatismo mucho más lento
suprimido por el nodo sinusal
O
3
4
NODULO SINUSAL
REFRACTARIEDAD
PERIODOS REFRACTARIOS
 Periodo refractario absoluto: entre la fase 0 y el 1/3 final
de la fase 3 la célula es inexcitable a pesar de cualquier
estimulo. Dura de 200 a 250 mseg.
 Periodo refractario relativo: al final de la fase 3 un
estimulo superior al umbral provocara una respuesta cuya
amplitud y velocidad de despolarización será inferior al
normal. Dura 30 mseg.
 Fase de supernormalidad: posterior al PRR aparece una
breve fase en la que un estimulo menor al habitual puede
provocar una respuesta debido a que el potencial de
membrana se encuentra mas cerca del umbral Dura 50
mseg,
AUTOMATISMO

Propiedad que tienen ciertas células especializadas del
corazón de autoexcitarse de forma rítmica (células
marcapaso del nodo sinusal y los subsidiarios), la
característica fundamental de estas células es la
disminución espontánea de su potencial transmembrana de
reposo. La frecuencia de descarga depende de tres factores
1.
La pendiente de despolarización diastolica.
El nivel máximo del potencial de reposo.
El nivel del potencial umbral
2.
3.

La latencia de los marcapasos subsidiarios esta
determinada por la descarga repetida del nodo sinusal lo
que provoca inhibición por sobreestimulacion (overdrive
supression)
CONDUCCION



El corazón se comporta como un sincitio gracias a
uniones intercelulares (discos intercalares) mucho
más abundantes entre los extremos longitudinales
de las fibras que en las caras laterales de la misma y
esta es una de las principales causas de la
conducción anisotropica.
La conducción decremental ocurre cuando un
estimulo es conducido por una zona de menor
velocidad de conducción debido a la influencia de
factores locales como por ejemplo la isquemia
El nódulo sinusal y el AV son más lentos, el his
Purkinje tiene la mayor velocidad.
MECANISMO DE LAS ARRITMIAS
ANOMALIAS EN LA FORMACION DEL AUTOMATISMO
IMPULSO

Alteración del automatismo normal

Automatismo anormal
ACTIVIDAD DESENCADENADA (TRIGGERED)

Postpotenciales precoces

Postpotenciales tardíos
ANOMALIAS EN LA CONDUCCION
DEL IMPULSO
BLOQUEO DE CONDUCCION CON ESCAPE
SUBSIDIARIO

Conducción oculta

Aberrancia (en fase 3 y fase 4)
BLOQUEO UNIDIRECCIONAL Y REENTRADA

Reentrada ordenada

Reentrada aleatoria
ANOMALIAS COMBINADAS
PARASISTOLIA
ANOMALIAS EN LA
CONDUCCION DEL IMPULSO
REENTRADA


Normalmente el impulso sinusal luego de completada la secuencia normal de
activacion se encuentra rodeado de tejido refractario razón por la cual se extingue.
En determinadas circunstancias puede persistir circunscrito a una región focalizada
hasta que se complete la recuperación de la excitabilidad y así reexcitar nuevamente
al corazón, para ello debe existir un bloqueo unidireccional y una zona de
conduccion lenta que condicionara la existencia de una vía excitable a través de la
cual el impulso retornara a excitar al resto del corazón.
Las reentradas pueden ser aleatorias (FA, FV) se caracterizan por varios circuitos
de reentrada simultáneos que van cambiando de tamaño y localización y las
ordenadas (aleteo, reentrada nodal, WPW, TV) en donde el circuito reentrante es
fijo.
Condiciones para que exista reentrada:
1.
2.
3.
Existencia de un circuito (anatómico o funcional)
Área con bloqueo unidireccional
Conducción lenta
BLOQUEO
UNIDIRECCIONAL
Conducc lenta
Bloq unidireccional
SIN CIRCUITO
CON CIRCUITO ANATOMICO
ARRITMIA
Taquicardias auriculares
Taquicardia sinusal
Bradicardia sinusal
RINA,RIVA,escapes, Taqui nodal
Taquicardia sinusal inapropiada
Taquicardia sinusal paroxística
Mecanismo electrofisiologico
Aumento del automatismo normal
Disminución del automatismo normal
Aumento del automatismo normal
Aumento crónico del automatismo
Reentrada sinoauricular.
Taquicardia auricular uniforme por
reentrada.
Taquicardia auricular uniforme
automática.
Macrorrentrada.
Taquicardia auricular multiforme.
Automatismo anormal
Aleteo auricular.
Macrorrentrada ordenada
Fibrilación auricular.
Taquicardias de la unión
Taquicardia incesante automática de
de la unión.
Taquicardia de la union no paroxist.
Taquicardia por reentrada nodal.
Taquicardia con participación de un
haz accesorio.
TVMS
Automatismo anormal
Múltiples microrrentradas aleatorias.
Automatismo anormal.
Automatismo anormal.
Reentrada sin circuito anatómico (Disociación
longitudinal del nodo.)
Reentrada con circuito anatómico.
Reentrada con circuito anatómico
BLOQUEOS
INTRAVENTRICULARES
SISTEMA DE CONDUCCION
NODO SINUSAL
NODO AV
RAMAS
QRS
ANCHO
WPW
Bloqueo de
Rama
Taquicardia
Ventricular
BCRI
BCRD+BCRI: BAVc
BCRD
HBAI
HBPI
HBAI+HBPI: BCRI
BCRD + HBAI
BCRD + HBPI
BCRD+HBAI+HBPÍ:BAVc
DEFINICION
“Alteraciones en la conducción en alguna de las ramas del
haz de His”
Puede producirse tanto a nivel de las fibras del Haz se His
(rama derecha o izquierda): bloqueo de rama o a nivel
periférico (pared ventricular): bloqueo ventricular.
 La zona bloqueada se despolariza con retraso siendo
esas las ultimas en despolarizarse
TIPOS
• Bloqueo de rama derecha
• Bloqueo de rama izquierda
• Hemibloqueo anterior izquierdo
• Hemibloqueo posterior izquierdo
BLOQUEO COMPLETO
DE
RAMA DERECHA
Bloqueo Completo Rama Derecha
BCRD
II
I
II
III
I
III
I
V6
V1
II
III
Bloqueo Completo Rama Derecha
rSR V1
BLOQUEO COMPLETO
DE
RAMA IZQUIERDA
Etiología:




Síndromes coronarios agudos y crónicos.
HTA.
Fibrosis inespecíficas o cambios degenerativos
(Enf.de Lev-Lenegre)
Miocardiopatias.
BCRI
III
I
V
II+III+IV
II
I
I
V6
II+III+IV
V1
Bloqueo Completo Rama Izquierda
BCRI
HEMIBLOQUEO
ANTERIOR IZQUIERDO
Hemibloqueo Anterior Izquierdo
HEMIBLOQUEO
POSTERIOR IZQUIERDO
HBPI
qR
II,III,AVF
BLOQUEO SINOAURICULAR


Retraso o bloqueo del estimulo desde nodo
sinusal hacia las aurículas.
Aurículas y ventrículos no son estimulados
mostrando una pausa prolongada
Bloqueo de 1º grado:
Retraso de la conducción no detectable por ECG
convencional, se lo puede sospechar cuando una
extrasistole auricular precoz produce una pausa
compensadora completa.
Bloqueo de 2ºgrado:
Tipo I o Wenckebach: Intervalo PP
progresivamente más corto hasta la aparición de una
pausa menor de dos latidos sucesivos.
 Tipo II o Mobitz: conducción sinoauricular fija o
enlentecida con PP constante hasta que aparece una
pausa equivalente a dos latidos sinusales.
La pausa es múltiplo del intervalo entre dos ondas P
Tipo 2:1: se bloquea un impulso de cada dos originados



BSA de 2º grado tipo I
BLOQUEO SINOAURICULAR 2º GRADO TIPO II
Bloqueo de 3ºgrado:
Aparición brusca de ritmo de escape sin onda P
 Asistolia con PP múltiplos.
BAV COMPLETO

Ausencia de conducción auricular, ninguna onda
P se sigue de QRS (disociación AV)
Taquiarritmias
supraventriculares
DEFINICIÓN:

Taquiarritmia cuyo origen se encuentra en las
aurículas o la unión AV por encima de la
bifurcación del Haz de His.
TAQUIARRITMIAS
SUPRAVENTRICULARES








Extrasístoles supraventriculares
Taquicardia sinusal
Taquicardia auricular monomorfa
Taquicardia auricular multifocal o caótica
Taquicardia por reentrada nodal
Taquicardias ortodromicas
Fibrilación auricular
Flutter auricular

FA PAROXISTICA:
No asociada a cardiopatía estructural
Se vincula comúnmente con un MECANISMO FOCAL,
generalmente ubicado en las VENAS PULMONARES.
Es la más susceptible a tto. con radiofrecuencia.

FA PERSISTENTE Y LA PERMANENTE:
Se asocian a cardiopatía estructural o a Enf. del Nodo Sinusal
Sustrato arritmogénico más complejo.


FORMAS PARTICULARES DE FA:
FA AUTONÓMICA:


VAGAL: predomina en varones jóvenes.
Iniciación reproducible durante el sueño o luego de las ingestas.
Fcte. Asociación con diverticulosis colónica.
Tto. Fcologico difícil.
ADRENÉRGICA: Predominio diurno.
Desencadenada por el ejercicio y cuadros de ansiedad.
Crisis precedidas por aumento de la Fc
Pueden alternar con taquicardias auriculares producidas por una exacerbación del
automatismo y de la actividad gatillada generada por el aumento del tono simpático.
Tto. Especifico: BB
Tipos de fibrilación auricular

FA diagnosticada por primera vez, paroxística, persistente, persistente de larga
duración y permanente
EXTRASISTOLE VENTRICULAR
Definición: impulso prematuro que nace de
los ventrículos por lo que presentan morfología
diferente al ritmo de base.
Pueden ser de origen extrasistolico o
parasistolico.
 Origen: -Has de His y sus ramas
-Purkinje

Clasificación:



Según modo de aparición:
-Aisladas
-Duplas o parejas
-Salva de TV (3 o mas EV)
-Bigeminada (1 QRS sinusal/ 1EV)
-Trigeminada (2 QRS sinusales/ 1 EV)
Según morfología:
-Unifocales
-Multifocales
Según origen:
-VD: morfología de BRI (Gralm.benignas)
-VI:
Rama Infero post: BRD sin rsR en V1 (R o R c/muesca )
y eje a la izq.
Rama superoanterior: BRD c/eje a la der.
Pared posterior: QRS todos (+) V1-V6
Características ECG:










Mas frecuente que la parasistolia
QRS prematuro y aberrante.
Intervalo de acoplamiento fijo o casi fijo
ST-T opuesto a la máxima deflexión
QRS no precedido por onda P
Pausa compensadora completa gralmente. (la EV no
descarga al nodo)
Pausa no compensadora si descarga en nodo sinusal
(conducción VA)
Si hay conducción retrograda VA puede suceder al QRS
una P (-)
Fenómeno R/T
Puede haber complejos de fusión
Pausa compensadora

Periodo preextrasistólico + período
postextrasistólico = a la suma de dos ciclos RR
normales
LATIDO DE FUSION
TAQUICARDIA VENTRICULAR
DEFINICIÓN

Presencia de 3 o mas despolarizaciones de
origen ventricular a una frecuencia igual o mayor
de 100 latidos por minutos.
Clasificación:

Monomorfa:

Con cardiopatía:
Reentrada intramiocardica (CI,Chagas,DAVD)
 Reentrada entre ramas.


Sin cardiopatía:
Imagen de BRD (sensible a verapamilo)
 Imagen de BRI (sensible a adenosina)


Polimorfa
QT normal
 QT prolongado
