Transcript FISIOPATOLOGÍA DE LAS ARRITMIAS Elizabet Méndez Eirín. MIR III Cardiología Tutor: Ignacio Mosquera Pérez ÍNDICE  INTRODUCCIÓN.  PROPIEDADES ELECTROFISIOLÓGICAS de las células cardíacas:  Excitabilidad. Refractariedad. Conductividad. Automatismo.  MECANISMOS.

FISIOPATOLOGÍA DE LAS ARRITMIAS
Elizabet Méndez Eirín. MIR III Cardiología
Tutor: Ignacio Mosquera Pérez
ÍNDICE
 INTRODUCCIÓN.
 PROPIEDADES ELECTROFISIOLÓGICAS de las células
cardíacas:
 Excitabilidad.
Refractariedad.
Conductividad.
Automatismo.
 MECANISMOS DE ARRITMOGENIA:
 Trastornos de la formación del impulso.
Trastornos de la conducción del impulso.
INTRODUCCIÓN
ARRITMIA
 Todo ritmo no originado en el nódulo
sinusal.
 Cualquier alteración en el origen, la
frecuencia, la regularidad o la conducción del
impulso cardíaco.
PROPIEDADES ELECTROFISIOLÓGICAS
EXCITABILIDAD
REFRACTARIEDAD
Propiedades
electrofisiológicas
CONDUCTIVIDAD
AUTOMATISMO
PROPIEDADES ELECTROFISIOLÓGICAS
EXCITABILIDAD
 Capacidad que tienen las células cardíacas de responder ante
estímulos de suficiente intensidad , alterando de forma transitoria la relación
intra/extracelular de cargas eléctricas.
+20
0
Potencial de acción
-70
Potencial umbral
-90
Potencial de reposo
transmembrana
PROPIEDADES ELECTROFISIOLÓGICAS
 POTENCIAL DE REPOSO TRANSMEMBRANA
• Diferencia de potencial entre el interior y el exterior de la célula en reposo.
• - 90  células musculares auriculares, ventriculares y sistema His- Purkinje.
• -50 a – 65  nodos sinusal y AV.
Electrodo extracelular
+
++++++++++++++++
↓
↑
------------------------
0 mV
PRT
Electrodo intracelular
-90 mV
PROPIEDADES ELECTROFISIOLÓGICAS
POTENCIAL DE ACCIÓN
PROPIEDADES ELECTROFISIOLÓGICAS
 Corriente de entrada rápida de Na+ (células miocárdicas, salvo NS y NAV)
 Corriente de entrada de Ca2+
 Corriente de Marcapasos (corriente de
entrada de Na+ en NS, Nodo AV y Purkinje,
responsable de despolarización durante la fase 4)
Canal L o lento: fase de meseta de células miocárdicas y fase de
despolarización de células de NS y NAV.
Canal T: despolarización en la fase 4 de NS y S. Purkinje.
Corriente de salida de K+ (repolarización)
PROPIEDADES ELECTROFISIOLÓGICAS
POTENCIAL DE ACCIÓN
PROPIEDADES ELECTROFISIOLÓGICAS
POTENCIAL DE ACCIÓN
Fase 1: entrada pasiva de ClFase 2: MESETA
0 mV
ClCa2+
Fase 3: REPOLARIZACIÓN
K+
Fase 0: DESPOLARIZACIÓN
RÁPIDA
-90 mV
Na+
Na+
Fase 4: FASE DE REPOSO
PROPIEDADES ELECTROFISIOLÓGICAS
POTENCIAL DE ACCIÓN
Fases 1/2
+20
0
Umbral de
descarga
Fase 3
-40
-80
Potencial de
reposo
-55 a -65 mV
Fase 4: DESPOLARIZACIÓN LENTA
TIPOS DE CÉLULAS CARDÍACAS
CÉLULAS DE RESPUESTA RÁPIDA
CÉLULAS DE RESPUESTA LENTA
Células contráctiles y de Purkinje
Células P o marcapasos (nodo sinusal y AV)
Nivel de potencial transmembrana diastólico en -90mV
Nivel de potencial transmembrana diastólico en -70mV
Nivel de potencial umbral – 70mV
Nivel de potencial umbral – 55mV
Ascenso rápido de fase 0
Ascenso lento de fase 0
Velocidad rápida de conducción (0,5 a 5m/s)
Velocidad más lenta de conducción (0,01 a 0,1m/s)
Presencia de canales rápidos de Na
Ausencia de canales rápidos de Na
Altura de la fase 0 de +20mV
Altura de la fase 0 de +10mV
PROPIEDADES ELECTROFISIOLÓGICAS
REFRACTARIEDAD
 Inexcitabilidad de las células cardíacas ante cualquier estímulo.
PROPIEDADES ELECTROFISIOLÓGICAS
CONDUCTIVIDAD
 Capacidad de los impulsos generados en el nodo sinusal
de propagarse a las demás células del sistema de conducción
y células musculares.
Gap junctions
PROPIEDADES ELECTROFISIOLÓGICAS
AUTOMATISMO
 Propiedad de algunas células cardíacas de generar
de forma espontánea estímulos capaces de transmitirse
a las células vecinas.
PROPIEDADES ELECTROFISIOLÓGICAS
AUTOMATISMO
0
TP2
TP1
c
b
a
a potencial diastólico máximo
Frecuencia de descarga
b pendiente de despolarización diastólica
c nivel del potencial umbral
MECANISMOS DE ARRITMOGENIA
MECANISMOS DE ARRITMOGENIA
TRASTORNOS DE LA FORMACIÓN DEL IMPULSO
AUTOMATISMO
Alteración del automatismo normal
Automatismo anormal
ACTIVIDAD DESENCADENADA
Postdespolarizaciones precoces
Postdespolarizaciones tardías
TRASTORNOS DE LA CONDUCCIÓN DEL IMPULSO
BLOQUEO
Bidireccional o unidireccional sin reentrada
Bloqueo unidireccional con reentrada
TRASTORNOS COMBINADOS
MECANISMOS DE ARRITMOGENIA
TRASTORNOS DE LA FORMACIÓN DEL IMPULSO
AUTOMATISMO
AUTOMATISMO NORMAL
SNS
SNP
MECANISMOS DE ARRITMOGENIA
TRASTORNOS DE LA FORMACIÓN DEL IMPULSO
AUTOMATISMO
AUTOMATISMO NORMAL
x
Pérdida de células marcapasos sinusales.
Aumento de frecuencia intrínseca de marcapasos subsidiarios.
MECANISMOS DE ARRITMOGENIA
TRASTORNOS DE LA FORMACIÓN DEL IMPULSO
AUTOMATISMO
AUTOMATISMO ANORMAL
 CÉLULAS MIOCÁRDICAS (condiciones patológicas, con alteración celular
y disminución del potencial de reposo diastólico).
 CÉLULAS AUTOMÁTICAS (alteradas y potencial diastólico bajo).
Algunas taquicardias auriculares ectópicas
y algunas TV en el post-IAM
MECANISMOS DE ARRITMOGENIA
TRASTORNOS DE LA FORMACIÓN DEL IMPULSO
ACTIVIDAD DESENCADENADA
POSTPOTENCIAL
Oscilación anormal del potencial de acción que,
si llega a alcanzar cierto umbral, puede dar lugar
a otro potencial de acción.
Respuestas repetitivas propagadas
MECANISMOS DE ARRITMOGENIA
TRASTORNOS DE LA FORMACIÓN DEL IMPULSO
ACTIVIDAD DESENCADENADA
2
3
1
POSTPOTENCIAL TARDÍO
4
2
1
3
POSTPOTENCIAL PRECOZ
MECANISMOS DE ARRITMOGENIA
TRASTORNOS DE LA FORMACIÓN DEL IMPULSO
ACTIVIDAD DESENCADENADA
POSTPOTENCIAL PRECOZ
 ↑↑ corrientes de Na+ o Ca+
 ↓↓ corrientes K+
Prolongación del potencial de acción
 Favorecidas por la bradicardia y las pausas.
 Eliminadas por frecuencias elevadas.
Torsades de pointes asociada a QT largo
MECANISMOS DE ARRITMOGENIA
TRASTORNOS DE LA FORMACIÓN DEL IMPULSO
ACTIVIDAD DESENCADENADA
POSTPOTENCIAL TARDÍO
 Se producen cuando se ha completado la repolarización.
 ↑↑ Ca+ intracelular.
Intoxicación digitálica , RIVA durante la
reperfusión, bigeminismo , TV idiopáticas
sensibles a adenosina y ciertas
taquicardias auriculares
MECANISMOS DE ARRITMOGENIA
TRASTORNOS DE LA CONDUCCIÓN DEL IMPULSO
REENTRADA
Mecanismo más frecuente de arritmia cardíaca
 Circuito anatómico o funcional
 Bloqueo unidireccional
 Conducción lenta retrógrada
MECANISMOS DE ARRITMOGENIA
TRASTORNOS DE LA CONDUCCIÓN DEL IMPULSO
REENTRADA
REENTRADA ANATÓMICA
Conducción
lenta
REENTRADA FUNCIONAL
Bloqueo
unidireccional
Bloqueo
unidireccional
MECANISMOS DE ARRITMOGENIA
TRASTORNOS DE LA CONDUCCIÓN DEL IMPULSO
REENTRADA
REENTRADA ANATÓMICAMENTE DETERMINADA
 Circuito anatómico.
 Zona de conducción unidireccional.
 Adecuada relación entre longitud del circuito,
refractariedad y velocidad de conducción de onda.
> Longitud del circuito.
< Período refractario.
< Velocidad del impulso.
PRR
PRA
Gap excitable
MECANISMOS DE ARRITMOGENIA
REENTRADA ANATÓMICAMENTE DETERMINADA
> Longitud del circuito
< Período refractario
< Velocidad del impulso.
FAA (Amiodarona) TV lenta,
Taquicardia Coumel
 Flutter común  ICT.
 TIN  Vía lenta nodal.
 Post-IAM  Canal intra- escara.
Síndrome QT corto,
remodelado eléctrico en FA
 T. orto/antidrómica  NAV.
MECANISMOS DE ARRITMOGENIA
TRASTORNOS DE LA CONDUCCIÓN DEL IMPULSO
REENTRADA
REENTRADA NO DETERMINADA ANATÓMICAMENTE
TV polimórficas en
relación con canalopatías
y con isquemia.
Schmitt y Erlangen. Am J Physiol, 1928; 87:326-347.
MECANISMOS DE ARRITMOGENIA
AUTOMATISMO
Calentamiento/
enfriamiento
Primer latido similar
a taquicardia
Alternancia ritmo
propio/ taquicardia
Inicio/ fin por
extrasístole
Inicio/ fin por EEP
ACTIVIDAD
DESENCADENADA
REENTRADA
AUTOMATISMO
REENTRADA
AUTOMATISMO
REENTRADA
ACTIVIDAD
DESENCADENADA
REENTRADA