Transcript ARRITMIAS CARDIACAS Y ANESTESIA

ARRITMIAS CARDIACAS
Y ANESTESIA
DR. WILLY MORALES
ESTADIOS FUNDAMENTALES DEL
MANEJO ANESTESIOLÓGICO
Evaluación pre-anestésica
Manejo intra-op
Manejo post-op
DEFINICIÓN
• Alteraciones del ritmo cardiaco durante la
anestesia general.
• Complicaciones comunes (taquicardia,
bradicardia, extrasístoles, ritmo de unión, etc).
• Diagnosticadas y tratadas por el anestesiólogo
cuando exista indicación de tratamiento.
• Conocer aspectos relevantes de la AC en el
manejo anestesiológico.
DEFINICIÓN
• Establecer relación causa-efecto entre fármacos y
situaciones específicas que se usan y suceden en el
manejo anestesiológico en la AC.
• Conocimiento de factores que pueden
desencadenar AC.
SITUACIONES QUE DESENCADENAN
AC
• Etiología primaria:
• Cardiopatías
• Miocardiopatías
• Causas reversibles:
• Hipotermia
• Hipoxia
• Alteración hidroelectrolíticas
• Acidosis metabólica
• Estimulación simpatica
PREVALENCIA
• Se estima entre 60 y 70 % de AC en pacientes
sometidos a AG, pero solo el 1.6% exigen
tratamiento.
• Tipo de cirugía.
• Mayoría de AC peri operatorias son benignas sin
consecuencias hemodinámicas significativas.
• AC sintomáticas con evolución a AC malignas y
riesgo de vida deben ser tratados con AA o TE.
ETIOLOGÍA
• En niños:
• CC.
• Enfermedades inflamatorias miocárdicas.
• Cardiomegalia.
• ES benignas, 15% en primera semana de vida.
• Menos a 5% antes de la adolescencia.
ARRITMIAS BENIGNAS
• Ritmo sinusal.
• Re-polarización.
• Función ventricular normal.
• No antecedentes familiares de mortalidad.
• TA en el PO es frecuente en niños.
• Pacientes sometidos a cirugía no cardiaca: la
etiología primaria es causa infrecuente.
MECANISMOS DE LAS ARRITMIAS
• Alteraciones de los canales iónicos cardiacos
• Estimulación de los receptores adrenérgicos
• Alteraciones en la formación de impulsos eléctricos.
• Alteración en la conducción de impulso
• Generación anormal de impulso (N. Sinusal o focos
ectópicos)
FACTORES QUE AUMENTAN LA
AUTOMATICIDAD
• Aumento de la actividad simpática
• Disminución de calcio y magnesio
• Digoxina
• Hipoxemia
• Dilatación A y V
FACTOR RE-ENTRADA
• Existen dos vías de conducción
• Bloqueo de una de las vías de conducción
• Disminución de velocidad de conducción de una
de las vías
TSV O TV NO SUSTENTADAS
• Hipoxemia
• Hipercadmia
• Hipotensión arterial
• Alteraciones electrolíticas
• Irritación mecánica
• Estimulación adrenérgica
• Hipotermia
• Focos arritmogenos e isquemia miocárdica
PRO-ARRITMICOS
•
•
•
•
Arritmia inducida por fármacos anti-arrítmicos
la en desuso
lb cilocaina
Ic no usar en isquemias
FÁRMACOS ANESTÉSICOS
RELACIONADOS CON AC
• Propofol, Oxido nitroso, Seborane: poca incidencia.
• Halotano: arritmógeno.
• Isuflorano: arritmia ventricular (2 – 5%)
• Opiaceos: bradicardia
• Beta bloqueadores, Amidorona, Clonidina,
Bloqueador de canal de Calcio: bradicardisantes
FÁRMACOS ANESTÉSICOS
RELACIONADOS CON AC
• Bronco dilatadores: estimulan receptores
adrenérgicos
• MDZ: efecto bifásico
• Desmedetomidina: no en bloqueo cardiaco
• Dobutamina, Milrrinona: precipita AA y V
• Digoxina: contraccion ventricular prematura
(mobitz II)
FACTORES DE RIESGO
• Modificables
• Alteraciones electrolíticas (K, Mg, Ca)
• No modificables:
• Enfermedades cardiacas dilatadas
• Miocardiopatía isquémica
• Alteraciones anatómicas del sistema de conducción
• Polimorfismo de los canales iónicos
• Sd. QT largo congénito
FÁRMACOS QUE AFECTAN LA REPOLARIZACIÓN,
PROLONGAN EL IQT Y QUE TIENEN CASOS
DOCUMENTADOS DE TORSADES DE POINTES
TIPO DE FÁRMACO
EJEMPLOS
Antiarrítmico de la clase la
Quinidina, disopiramida, procainamida
Antiarrítmico de la clase Ic
Flecainida
Antiarrítmico clase III
Sotalol, amiodarona
Antipsicóticos
Droperidol, haloperidol, fenotiazida
Antipsicóticos
Tioridazina
Antipsicóticos “Atípicos”
Pimozideb, quetiapina, risperidona, zotepina
Indicadores de la captación de la
serotonina
Fluxetina, paroxetina, sertralina
Antibióticos macrolideos
Eritromicina, claritromicina, azitromicina
Agonistas 5-HT1
Zolmitriptan, naratriptan
Agentes antimaláricos
Halofantrinea
Antihistamínicos
Terfenadrina
Agentes procinéticos
Cisaprida
TRATAMIENTO
• Las arritmias sin sintomatología: no requieren mayor
tratamiento.
• Bradiarritmias graves: exigen tratamiento en un 0.4%.
• Taquiarritmias: antiarrítmicos pueden producir cualquier
tipo de AC.
• Corrección de electrolitos y prevención de las
bradiarritmias aspectos imprescindibles en el manejo de
las AC
• TSV: adenosina
• TV: cilocaina
MEDICAMENTOS QUE CAUSAN
ANORMALIDADES ELECTROLÍTICAS
HIPOCALEMIA
HIPERCALEMIA
HIPOMAGNESEMIA
HIPERMAGNESEMIA
Agonistas betaadrenérgicos
Antiinflamatorios no
esteroides
Diuréticos tiazídicos
Laxantes que
contienen Mg
Catecolaminas
Diuréticos ahorradores
de K
Diuréticos del asa
Alimentación
parenteral
Insulina
Succinilcolina
Aminoglucósidos
Litio
Diuréticos del asa
Digoxina
Anfotericina B
Teofilina
Inhibidores de la
enzima conversora de
angiotensina
Cisplatina
Diuréticos tiazídicos
Bloqueador del
receptor angiotensina
Ciclosporina
Aminoglucósidos
Betabloqueantes
Digoxina
Anfotericina B
Manitol
Mineralocorticóide
Metotrexate
ALTERACIONES ELECTROFISIOLÓGICAS
DE LOS ANESTÉSICOS
FÁRMACO
ACCIÓN
EFECTO
Inhalatórios
Antagonizan el Calcio y aumentan la
despolarización en las fibras de Purkinje
Ritmo de la unión, asincronía
atrioventricular
Propofol
Estimula los receptores muscarínicos
Bradicardia
Succinilcolina
Estimula los receptores muscarínicos o
nicotínicos
Taquicardia o bradicardia
pudiendo llegar a la asistolia
Pancuronio
Aumento de catecolaminas y del
automatismo
Taquicardia
Vecuronio
Disminución del automatismo por bloqueo
simpático
Bradicardia y ritmo de la unión
Anestésicos locales
Bloqueo de los canales de Calcio
Ensanchamiento del RS,
taquicardia y FV
Opiáceos
Disminución de la frecuencia del nodo AS
Prolonga la conducción de AV
Bradicardia
Cetamina
Aumenta la frecuencia del nodo AS por
activación simpática
Taquicardia
Clonidina y
dexmedetomidina
Bloqueo simpático
Bradicardia