Transcript Anestésicos Locales (Dr. Ramos)

ANESTÉSICOS
LOCALES
Dr. Luis Fernando Ramos M.
Cirujano Dentista
Cirujano Oral y Maxilofacial
Glosario
Dolor: sensación no placentera,
estímulo nocivo transmitido
por vías nerviosas
específicas del SNC. Dos
procesos involucrados
percepción y reacción.
Anestesia: gr. insensibilidad a toda
sensación
Analgesia:
insensibilidad al
dolor sin pérdida
de la conciencia
Anestésicos locales
Previenen o alivian el dolor
Interrumpen la conducción nerviosa (canales de Na)
Acción en su sitio de aplicación
Diferentes vías de administración
Actúan en cualquier parte del sistema nervioso y/o
cualquier tipo de fibra nerviosa
Pueden producir parálisis sensorial como motora
Acción reversible
HISTORIA
Primera alusión conocida para
aliviar el dolor quirúrgico se
encuentra en el Génesis
2500 A.C Egipto
Anestesia por presión
2250 A.C. Babilonia
Tablilla de arcilla
Nippur
1000 A.C.Homero. La Odisea
1200 A.C. Esculapio.
Nephento
500 A.C. Heródoto
Fumigaciones de
cañamo
460 A.C. Hipócrates.
Inhalación de vapores
1831 D.C. Samuel Guthrie (EEUU) , Eugenio
Souveirán (Francia) Justo von Liebig
(Alemania) descubrieron el cloroformo.
Furnell (Inglaterra) lo usó accidentalmente en
medicina
1844 D.C. Horacio Wells.
Oxido nitroso
Morton primera demostración pública con éter
1843 D.C. Alejandro Wood. Uso morfina y su
esposa fue la primera victima, 10 años
después inventó la aguja hipodérmica
1853 D.C. Carlos Pravaz. Inventó la
Jeringa Hipodérmica
1859 D.C. Niemann.
Aisló la cocaína y
Schraff descubió sus
propiedades
anestésicas sobre la
lengua
Koller. Anestesió la mucosa ocular
1885 D.C. Corning. Logró la anestesia raquidea
1885 D.C. Halstead. Logró anestesia troncular del
maxilar inferior
1900 D.C. Tacamine y Aldrich.
Adicionaron adrenalina
1905 D.C. Einhorn. Preparó la procaína
Propiedades químicas y
relaciones entre estructura
y actividad
Los anestésicos locales tienen 3 partes:
1. Grupo aromático (hidrófobo)
éste incrementa la potencia como la duración
debido a que la asociación del fármaco en los
sitios hidrófobos intensifica la distribución
hacia sus sitios de acción. El sitio receptor del
canal de Na se considera hidrófobo. Aumenta
toxicidad.
2. Cadena intermediaria importante en 2 aspectos:
a. Provee la separación espacial entre la parte lipofílica e
hidrofílica
b. Es la unión entre la cadena de hidrocarburo y el
anillo aromático y sirve de base para la clasificación
de los anestésicos en dos grupos ésteres (-COO-) y
amidas (-NHCO-)
3.Terminación amina secundaria o terciaria
que da la característica hidrófila
Cualquier modificación en alguna porción puede
significar alteraciones en su función
Mecanismo de acción
 Previenen generación y conducción
 Sitio de acción membrana celular
 Bloquean los canales de Na
 Aumenta el umbral para la excitabilidad
eléctrica
 Retrasa la conducción del impulso
Canal de Na
 Proteína glucosilada
 Complejo heterotrimérico
 Subunidad alfa 260 kDa,
subunidad beta uno 36 kDa y
subunidad beta dos 33 kDa
 La subunidad alfa tiene 4
dominios homólogos
 Cada dominio tiene 6
segmentos helicoidales
 El 4to. Segmento de cada
dominio se llama “S4”
S4 es la porción de la
molécula que se
mueve en respuesta
al estímulo de
despolarización y
abre el canal (esto es
lo que cree la mayoría
de investigadores
actualmente)
Diferencias en el boqueo
nervioso
 Mayor sensibilidad fibras
pequeñas
 Fibras C más pequeñas
son amielinicas (dolor)
 Fibras A delta mielínicas pequeñas (dolor y temperatura)
 Orden de susceptibilidad: dolor, frio, calor, tacto, presión profunda y
función motora
 En general más susceptible se bloquea más rápido y más tiempo en
reponerse
Susceptibilidad al boqueo de los diversos tipos de fibras nerviosas
Clasificación
Fibras
Localización
anatómica
Mielin
Diámetro
micrometr
Velocidad
m/s
Función
Sensibilida
A alfa
A beta
A gama
Afererentes y
eferentes
músculo y
articulaciones
si
6-22
10-85
Motora
Propiocepción
Eferentes hacia
los husos
musculares
si
3-6
15-35
Tono
muscular
A delta
Raices
sensoriales,
nervios
periféricos
aferentes
si
1-4
5-25
Dolor,
tempertura,
tacto
+++
B
Simpáticas
preganglionares
si
<3
3-15
Vasomotora
visceromoto
ra
++++
C simpática
Simpática
postganglionar
no
++++
C Raiz dorsal
Raices
sensoriales y
nervios
periféricos
aferentes
no
0.71.3
0.12.0
Sudomotor
a,
pilomotora
Dolor,
temperatura
, tacto
++++
0.31.3
0.41.2
+
++
++
Efecto pH
 Anestésicos locales son bases
débiles pH entre 7.5-9.5
 Forma de sal por adición de ácido
clorhídrico (provee estabilidad en
medio acuoso y solubilidad en agua)
 Al ser inyectado es neutralizado por
los fluidos alcalinos de los tejidos
 Una fracción catiónica es
convertida en una base noionizada
 Sólo la forma básica puede
penetrar en el nervio
 Los tejidos ácidos (productos
de la inflamación) pueden
impedir la analgesia
Vasoconstrictores
La duración de la acción del anestésico local es
proporcional al tiempo que éste esté en
contacto con el nervio
Ventajas:
 Impide su absorción
sistémica
 Disminuye la toxicidad
 Brinda hemostasia
Desventajas:
 Al ser inyectados en tejido muscular estriado se dilatan los vasos
sanguineos de éste por acción sobre los receptores beta 2
(aumentando toxicidad)
 Cicatrización lenta, edema o necrosis ya que las aminas
simpaticomiméticas aumentan consumo de O2; y hay
vasoconstricción
No se puede usar en dedos,
manos, pies, orejas, nariz
y pene ya que producen
constricción prolongada
de arterias principales en
presencia de irrigación
colateral limitada
Entre las aminas simpaticomiméticas
se encuentran la epinefrina, la
más usada, levonordefrin,
norepinefrina y fenilefrina.
La inyección inadvertida en un vaso
sanguineo de anestesia con
epinefrina puede alterar el SNC y
SNS, aumentar frecuencia cardíaca
y presión arterial, palpitaciones
Dosis máxima con epinefrina 20 ml
al 1:100,000 (11 cartuchos de 1.8
ml) Asociación del corazón de N.Y.
1995.
Esta dosis máxima puede ser
tóxica en casos de ejercicio
pesado, estrés operatorio y
feocromocitoma por lo que
debe individualizarse
La fenilefrina un agonista
relativamente puro alfa
adrenérgico no estimula
directamente al corazón como
la epinefrina pero puede elevar
significativamente la presión
arterial y por reflejo bradicardia
prolongada
Efectos adversos de los
anestésicos locales
Además de bloquear impulsos en el SNP
interfiere en todos los órganos donde
hay conducción o transmisión
Afecta SNC: estimulándolo. Inquietud, temblor hasta
convulsiones crónicas (benzodiazepinas de tipo
diazepam 0.1 a 0.3 mg/kg o midazolam 0.03 a 0.1 mg/kg;
barbitúricos tiopental I.V). Luego depresión, muerte por
paro respiratorio.
También actúan en el sistema
cardiovascular. Miocardio sitio
primario de acción. Disminuye
excitabilidad eléctrica, frecuencia
y fuerza.
DEBE INSISTIRSE EN QUE LOS
EFECTOS CARDIOVASCULARES
ADVERSOS DE LOS
ANESTÉSICOS LOCALES
PUEDEN SER RESULTADO DE SU
ADMINISTRACIÓN
INTRAVASCULAR
INADVERTIDA, SOBRE TODO SI
TAMBIÉN HAY ADRENALINA
Hipersensibilidad
 Son raros los casos
 Un derivado de los ésteres, el
ácido para aminobenzoico está
asociado
 Los sulfitos como el bisulfito y el
metabisulfito preservantes de los
vasoconstrictores pueden afectar
a pacientes asmáticos
Pacientes asmáticos
dependientes de esteroides
contraindicado el uso de
anestésicos con
vasoconstrictores
Hay alergias cruzadas entre los
ésteres y el metilparaben
Opción en pacientes alérgicos
Difenhidramina (1% con
1:100,000 epinefrina)
Manifestaciones
clínicas de alergia:
Urticaria
Erupciones
eritematosas
Cualquier manifestación dermatológica (se
tratan con antihistamínicos)
Shock anafiláctico (requiere adrenalina)
Interacciones medicamentosas
En virtud de su influencia para excitar
membranas los anestésicos locales
pueden interactuar con un amplio
espectro de medicamentos
Por ejemplo los efectos
depresores sobre el
SNC de los
anestésicos locales
aunados a los
anestésicos generales,
barbitúricos y
analgésicos opiodes
En las UCI a los pacientes con arritmias ventriculares
que reciben lidocaína se les administra
conjuntamente cimetidina (antihistamínico H2) o
propanolol (antagonista ß adrenoreceptor) los
cuales disminuyen la toxicidad de la lidocaína.
Como metabolito de los ésteres está el ácido paraaminobenzoico éste es antagonista competitivo
de las sulfonamidas
La epinefrina puede provocar arritmias
ventriculares durante una anestesia con halotano
Las catecolaminas pueden provocar
cambios en la actividad cardíaca y
presión arterial cuando se usan con
antidepresivos triciclicos, cocaína,
bloqueadores ß-adrenergicos no
selectivos
Anestésicos locales con epinfrina se
pueden utilizar con inhibidores de la
MAO. La fenilefrina está contraindicada
Metabolismo
La toxicidad depende del equilibrio entre las tasas de
absorción y eliminación. La absorción se puede
reducir al incorporar vasoconstrictores
La toxicidad se relaciona con la concentración del
fármaco libre, la fijación a proteínas del suero y en los
tejidos reduce ésta, los pulmones también fijan
anestésicos
Los anestésicos tipo éster se
hidrolizan e inactivan por acción
de una esterasa plamática
posiblemente la colinesterasa
Los anestésicos tipo amida se
degradan en el retículo
endoplasmático del hígado
Los anestésicos tipo amida se
fijan (55-95%) con proteínas
plamáticas, en particular con
la glucoproteína alfa uno
ácida, en menos proporción
albúmina y eritrocitos
Esta glucoproteína aumenta
con el cáncer, intervenciones
quirúrgicas, traumatismo,
uremia y disminuye con el
uso de anticonceptivos orales
El neonato es deficiente en proteínas
plamáticas por lo tanto es más susceptible a
la toxicidad
Tanto los ésteres como las amidas aparecen en
la orina sin metabolizar entre un 1%-20%
Cocaína
Tipo éster, misma estructura química que los anestésicos
locales
Acción deseable: bloqueo nervioso, vasoconstricción local
(secundaria a la inhibición de la recaptación de
noradrenalina)
Acción indeseable:
potencial de abuso y
toxicidad
Actualmente se usa para producir anestesia tópica
en vías respiratorias superiores y ofrece
vasoconstricción
Preparado clorhidrato de cocaína al 1%, 4% y 10%
Procaína (Novocain)
1905
Tipo éster
Baja potencia, lentitud en inicio de acción, duración
breve
Toxicidad baja
No se metabóliza en el hígado
Derivado del ácido para-aminobenzoico
Inhibe la acción de las sulfamidas
En años recientes se usa en combinación
con la propoxicaína
Dosis:
Procaína al 2% con epinefrina al 1:100,000;
al 4% con fenilefrina al 1:2500
Recientemente:
Procaína al 2% con propoxicaína al 0.4% y
levonordefrin al 1:20,000 o norepinefrina al
1:30,000 como vasoconstrictor
Propoxicaína es un derivado de la procaína.
Lidocaína (Xylocaine)
1948
Más rápida, más intesa y mayor duración que una
concentración igual de procaína
Absorción rápida
Eficaz sin vasoconstrictor, pero con el, menor
absorción y menor toxicidad.
Efectos adversos:
somnolencia, zumbidos, disgeusias, mareos,
fasciculaciones; Y a altas dosis: convulsiones,
coma y depresión respiratoria con paro
Tiempo de acción 2 a 5
minutos y dura en tejidos
blandos de 1 a 2 horas
Se puede usar topicamente
Dosis:
Lidocaína al 2% con: epinefrina al 1:100,000 también al
1:50,000
Lidocaína al 5% con epinefrina al 1:80,000 ha demostrado
ser efectivo en casos de sensibilidad dentaria excesiva
Al 2% y 5% en gel; 2% solución viscosa y al 4% y 5%
solución; 5% ungüento y 10% spray
Bupivacaina
(Marcaine, Sensorcaine)
1963.
Tipo amida, anestesia de larga duración
Mayor anestesia sensorial que motora de allí su
preferencia durante el trabajo de parto o el
período post-operatorio
Más cardio-tóxica que la lidocaína
Dosis en odontología:
Bupivacaína 0.5% con epinefrina al 1:200,000
ofrece 8 horas de analgesia en la mandíbula y 5
horas en el maxilar superior
Mepivacaína (Carbocaine)
1957
Tipo amida
Acción similar a la lidocaína
Más tóxica para el neonato por lo que no se usa en
anestesia obstétrica
Se puede usar sin vasoconstrictor
Dosis:
Mepivacaína al 2% con levonordefrin al 1:20,000
Mepivacaína al 3% sin vasoconstrictor
Prilocaína (Citanest)
Tipo amida
Perfil farmacológico similar a la lidocaína
Produce poca vasodilatación, por lo que
se puede usar sin vasoconstrictor
Con dosis de 8 mg/kg suele manifestarse
metahemoglobinemia por el
metabolismo del anillo aromático
hasta o-toluidina
Dosis:
Prilocaína al 4% con epinefrina al 1:200,000
Prilocaína al 4% sin vasoconstrictor
Articaína
Tipo amida
Única ya que posee un anillo de tiopentano en su
estructura
Tóxica al ser inyectada intravascularmente
Disponible al 4% con o sin vasoconstrictor
Etidocaína (Duranest)
1972,Tipo amida
Acción prolongada como la bupivacaína pero menos tóxica y menos
potente
Posee acción vasodilatadora incrementando la hemorragia en la
cirugía, el uso de vasoconstrictores no compensa completamente
este efecto
Mayor efecto motor que sensitivo, no se usa en parto o en períodos
post-operatorios
Anestésicos locales para aplicación
en mucosas y piel
Algunos anestésicos son muy irritantes o
ineficaces para ser aplicados en los ojos pero
son útiles para la piel y mucosas
Se pueden combinar con glucocorticoides y
antihistamínicos
Tienen diversos propósitos, por ejemplo: toma de
impresiones y radiografías
EL ÉXITO ESTÁ EN RECONOCER LO QUE DIJO
SÓCRATES
LO ÚNICO QUE SÉ ES QUE NO SÉ
NADA
Se deben utilizar sólo aquellos que tienen
válvulas para dar dosis exactas y no dar
sobredosis inadvertidas
Existen líquidos tópicos que evitan la
posibilidad de aspiración
Clorhidrato de diclonina
(Dyclone)
Se emplea en solución 0.5% ó 1.0%. Uso tópico, no
se puede inyectar.
Acción de inicio rápido y duración similar a la
procaína.
Se puede usar en pacientes con alergias a los
ésteres.
Uso en endoscopias, dolor en mucositis bucal
consecutivo a radioterapias o quimioterapia
Benzocaína
Derivado de la procaína por lo que produce metahemoglobinemia,
especialmente en niños.
Tiende a permanecer en el sitio de la aplicación y no se absorbe
sistemicamente
Por su baja toxicidad se usa especialmente en la cavidad oral
Preparados al 20%.
Tetracaína (Cetacaína)
Tipo éster
10 veces más tóxica y potente que la procaína
Entre los anestésicos tópicos es de los más efectivos,
pero su toxicidad limita su uso
Clorobutanol
Anestésico local débil.
Usualmente se utiliza con otros anestésicos.
Su uso principal es de vendajes obtundentes para
aliviar el dolor de pulpitis agudas y el de heridas
post-extracción.
Clorhidrato de cocaína
Primer anestésico usado en
odontología y medicina
Produce midriasis,
vasoconstricción y otras
manifestaciones de la
actividad del sistema
nervioso simpático
YA NO SE USA EN
ODONTOLOGÍA
EMLA (Mezcla eutéctica de
anestésicos locales)
Mezcla eutéctica de lidocaína al 2.5%
y prilocaína al 2.5%
Salva la brecha entre la anestesia
tópica y de infiltración
La crema EMLA se debe colacar
sobre la piel intacta por una hora
Profundidad máxima de acción 5 mm
Útil para la punción venosa, toma de injertos
especialmente en niños o personas que no
toleren la inserción de agujas
No disponible para uso intra-oral
La única aplicación dentro de la boca es para
anestesia del paladar, contacto mínimo 5
minutos
"No podemos resolver
problemas usando el
mismo tipo de
pensamiento que
usamos cuando los
creamos“
Albert Einstein