FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR Y CICLO CARDIACO
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EFECTOS INMUNOLOGICOS
DE LA ANESTESIA
RUBEN DARIO CAMARGO M.
RESIDENTE 1º AÑO
ANESTESIOLOGIA Y REANIMACION
IMPORTANCIA CLINICA
Un numero cada vez mayor de ptes
inmunosuprimidos requieren anestesia y
manejo en UCI
Cáncer
Infecciones prolongadas y sepsis
Investigaciones sobre efecto de eventos
estresantes sobre la función inmune
demuestran alteraciones en vivo
Relación SNC eje Hipotálamo – Hipófisis –
adrenal
Inmunomodulacion al reducir la rta al stress
Anestesia regional suprime rta metabólica y
hormonal al stress al bloquear las aferencias (AL)
Reducción en niveles de epinefrina, norepinefrina
y cortisol
En contraste, opioides EV o epidurales tienen
mínimo efecto en la reducción del efecto por estrés
Anestésicos EV in vitro: Supresión de acción
neutrofilica, función monocitica y producción
de radicales libres
Ketamina: Efecto mediado por receptores no
específicos
Propofol: Reducción del Ca intracelular
Etomidato y TPS: Modificación del intercambio
de aminoácidos intracelularmente
Dexmedetomidina in vitro no ha demostrado
influencia en quimiotaxis, fagocitosis y función
neutrofilica
Opioides: Inhiben función de células NK y
función neutrofilica
Estudios in vitro sugieren efecto antiinflamatorio
de anestésicos EV, inhalatorios y locales en
lesiones de isquemia/reperfusion
Conclusión
Anestésicos inhalados (por aumento en expresión
genética de macrófagos) pueden amplificar la
inflamación mas que el propofol
Anestésicos inhalados obstaculizan la actividad
bactericida de macrófagos alveolares mas
efectivamente que propofol
Propofol podría recomendarse para sedacion en
enfermedades inflamatorias para evitar la
amplificación de respuestas proinflamatorias, sin
olvidar la disfunción neutrofilica
ANESTESICOS EN UCI
Propofol y midazolam son frecuentemente usados
en las UCIs para sedacion
Se ha demostrado in vitro inhibición de la función
inmune
Predisposición a desarrollo o empeoramiento de
infecciones con la sedacion prolongada
Mayor efecto antiinflamatorio del midazolam
respecto a propofol tras 48 horas de sedacion
Efecto independiente de GA y LEA en la función
inmune sin trauma quirúrgico
TPS – Isorane / Lidocaina / control
Mediciones
Respuesta de anticuerpos
Función neutrofilica y mononuclear
Citotoxicidad por células NK
Fagocitosis neutrofilica
Conclusiones
Los resultados sugieren que la exposición a la
anestesia sola no afecta de manera significativa la
respuesta inmune humana.
Controversias
Falta de opioides en el estudio?
Tiempo de duración de la anestesia?
Comparación de 3 técnicas analgésicas POP
Régimen intermitente de opioides
Analgesia controlada por el pte (PCA) (opioide)
Analgesia epidural controlada por pte (PCEA) – AL + opioid
Opioides suprimen el sistema inmune, dejándolos
mas susceptible a infecciones
Opioides modulan mecanismos de defensa del
huésped y pueden incrementar o atenuar las
metástasis tumorales
La cirugía y anestesia inducen depresión
inmunitaria
Modificación de las rtas del proceso inflamatorio
con las técnicas anestésicas : inmunomodulacion
anestésica
Interferencia en la transducción, conducción y
transmisión nociceptiva
INTERFERENCIA EN LA TRANSDUCCION
Disminuir la detección del estimulo nocivo y rta primaria
locorregional
AINES
Antihistamínicos – Bloq H1
Antidepresivos – (5-H3P)
Bloqueo de canales iónicos (Na – K – Ca)
• A. locales
• Anticonvulsivantes
• Antihipertensivos
Glucocorticoides
Normotermia
INTERFERENCIA
TRANSMISION
EN
LA
CONDUCCION
Bloqueos de nervio periférico o Neuroaxiales
A. locales
Opioides
Ketamina
Clonidina – Dexmedetomidina
Glucocorticoides
Y
RESPUESTA INMUNE GENERAL POR TRAUMA
SEVERO
Técnicas locoregionales no serian suficientes
Combinación de estas con GA
Prevención de linfopenia y granulocitosis POP
VM aumenta presión intratoracica y reduce flujo
linfático de conducto toráxico
Conclusión: ANESTESIA Y ANALGESIA MULTIMODAL
Se cree que los anestésicos modulan la respuesta
inmune después de la lesión por efectos
antiinflamatorios y antioxidantes.
Reducción en producción de citokinas, expresión de
oxido nítrico, inhibición de la función de neutrofilos.
Modulan además la respuesta al estrés generada
por el trauma
CELULAS INMUNITARIAS
Natural Killers
Eliminan células tumorales, pero también nocivas en
sepsis
Anestésicos inhalados disminuyen y suprimen la
cittoxicidad de las células NK
Macrófagos
Mas importantes en la modulación de la inflamación y
función inmune por la producción de PGs – ppalmente
PGE2
Macrófagos
Anestésicos EV (propofol) suprimen la actividad de la COX
de macrófagos, disminuyendo producción de PGE2
Anestésicos
inhalados
(sevofluorane,
desfluorane)
disminuyen los macrófagos alveolares
Anestésicos inhalatorios al parecer reducen la lesión por
isquemia – reperfusion en diferentes órganos
Linfocitos
Anestésicos inhiben la proliferación de linfocitos y suprimen
la liberación de citokinas de mononucleares sanguíneos
Neutrofilos
El incremento en la secreción de citokinas proinflamatorias
es fundamental en la iniciación y perpetuación de la lesión
tisular
Anestésicos modulan o inhiben reclutamiento de neutrofilos
y otras células inmunes
Propofol
Disminuye producción de citokinas (FNT alfa, IL-1 y IL-6)
Altera la expresión de oxido nítrico e inhibe la función de
neutrofilos y macrófagos
Efecto antioxidante
Receptores GABA a están presentes en células
inmunes (monocitos) con propiedades similares a
los receptores GABA a en SNC
Propofol y tiopental, que pueden actuar vía
receptores GABA a, alteran la función de
monocitos
Receptores GABA a en monocitos son insensibles
al diazepam
PROPOFOL
Reacciones anafilactoides en baja frecuencia,
relacionado con historia previa de alergias a otras
sustancias
Disminuye la quimiotaxis de PMN
Inhibe fagocitosis y muerte de S. Aureus y E. Coli
ANESTESICOS LOCALES
Efecto antiinflamatorio local (por infiltración) y al
bloquear transmisión de estimulo estresante
OPIOIDES
Morfina, meperidina, codeína: inducen activación de
mastocitos con liberación de histamina
Modulación de actividad inmune celular
Supresión de actividad de células NK, proliferación de
células T y B y producción de interferón gamma
RNM
Estimulan liberación de histamina
Composición de 2 amonios cuaternarios los hacen
mas propensos a anafilaxia
REACCIONES ALERGICAS
Rta
inmunológica
exagerada a un
estimulo antigénico
en
alguien
previamente
sensibilizado
Dependiendo
del
antigeno y de los
componentes
del
sistema
inmune
involucrados
se
dividen normalmente
en 4 tipos
REACCION TIPO I (INMEDIATA)
REACCION ANAFILACTICA ANAFILACTOIDE
Forma severa de reacción tipo I
Mediadores mas importantes:
Histamina
Leucotrienos
Factor activador plaquetario (Hageman)
Bradicininas
Manifestaciones CV y cutáneas mas
comunes que broncoespasmo en anestesia
1:3500 a 1:13000
REACCION ANAFILACTICA ANAFILACTOIDE
REACCIONES ALERGICAS DE
ANESTESICOS
Mas comunes anafilactoides
FR: mujeres, historia de atopia, alergias
previas, exposición previa a anestésicos
RNM: incidencia de 1:6500
Rocuronio
Succinilcolina
Atracurio
Hipnóticos: incidencia 1:30000 (TPS) y
1:60000 (propofol)
REACCIONES ALERGICAS DE
ANESTESICOS
Opioides: Mas liberación de histamina que
reacción alérgica per se
AL
Tipo Ester mediados por IgE - PABA
Tipo Amida: muy raras, ppalmente relacionadas al
preservativo (parabeno o metilparabeno)
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anestésicos volátiles
de
anafilaxia
con
HEPATITIS IDIOSINCRATICA POR
ANESTESICOS INHALADOS
ANESTESIA E INMUNOCOMPETENCIA
La depresión del sistema inmune inducida
por la anestesia puede aumentar el riesgo
de infección o aumentar la severidad de las
ya presentes
Puede ser clínicamente mas relevante la
relación entre trauma quirúrgico, liberación
de catecolaminas y cortisol (inhiben
fagocitosis) y el riesgo de infecciones
Profundidad anestésica?