Transcript ANESTÉSICOS LOCALES LIDOCAÍNA TETRACAÍNA 

ANESTÉSICOS LOCALES
LIDOCAÍNA
TETRACAÍNA
Anestésicos locales
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Compuestos que cuando se aplican de manera local en el tejido
nervioso y a concentraciones apropiadas, bloquean de manera
reversible los potenciales de acción encargados de la conducción
nerviosa.
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Actúan en cualquier parte del sistema nervioso a la que se
apliquen.
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Una vez que su efecto pasa, se recupera por completo la función
nerviosa.
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Su principal uso es con la finalidad de suprimir o bloquear los
impulsos nociceptivos, ya sea en los receptores sensitivos, a lo
largo de un nervio o tronco nervioso o en los ganglios.
Mecanismo de acción
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Previenen la generación y la conducción del impulso nervioso. Su
sitio primario de acción es la membrana celular.
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Deprimen la propagación de los potenciales de acción en las
fibras nerviosas porque bloquean la entrada de Na+ a través de la
membrana en respuesta a la despolarización nerviosa, es decir,
bloquean los canales de Na+ dependientes de voltaje
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Conforme la acción anestésica se desarrolla progresivamente en
un nervio, se incrementa de manera gradual el umbral para la
excitabilidad eléctrica, se retrasa la conducción del impulso; estos
factores reducen la probabilidad de propagación del potencial de
acción, y se presenta una falla en la conducción nerviosa.
Mecanismo de acción
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A nivel electrofisiológico, disminuyen la velocidad de
despolarización y, por lo tanto, la velocidad de conducción; al
bloquear el canal en su forma inactiva, alargan el período
refractario.
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Como resultado, el número de potenciales de acción que el nervio
puede transmitir por unidad de tiempo va disminuyendo a medida
que aumenta la concentración de anestésico hasta que el bloqueo
es completo y el nervio es incapaz de despolarizarse.
Acciones farmacológicas
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La acción anestésica se observa sobre cualquier membrana
excitable, es decir, los anestésicos locales pueden actuar en
cualquier punto de una neurona, en cualquier grupo neuronal
(ganglios, núcleos y áreas) e incluso en la membrana muscular y
en el miocardio.
Efectos adversos
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Además de bloquear la conducción en los axones en el sistema
nervioso periférico, los anestésicos locales interfieren con la
función de todos los órganos en los que ocurre conducción o
transmisión de impulsos.
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Por lo tanto, tienen efectos importantes en el sistema nervioso
central, los ganglios autónomos, la unión neuromuscular y todas
las formas de músculo.
Efectos adversos
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Efectos en el SNC: somnolencia, trastornos visuales y auditivos,
cansancio; a concentraciones altas nistagmo y escalofríos; por
último convulsiones tonicoclónicas seguidas por depresión del
SNC y muerte (con todos los anestésicos locales incluyendo la
cocaína)
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En el sistema nervioso periférico: cuando se administran valores
extremadamente altos, todos los anestésicos locales pueden ser
tóxicos para el tejido nervioso.
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Sistema cardiovascular: los anestésicos locales bloquean los
conductos cardiacos de sodio y, de esta manera, deprimen (a
excepción de la cocaína) la potencia de contracción cardiaca y
causan dilatación arteriolar, ambos efectos producen hipotensión
Metabolismo
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Tiene gran importancia práctica la biotransformación metabólica
de los anestésicos locales, porque su toxicidad depende, en gran
medida, del equilibrio entre sus velocidades de absorción y
eliminación.
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Como la toxicidad se relaciona con la concentración del fármaco
libre, la fijación del anestésico a proteínas en el suero y en los
tejidos reduce la concentración de fármaco libre en la circulación
general y, por lo tanto, reduce su toxicidad.
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Los anestésicos locales incluyen ésteres como la tetracaína y
amidas como la lidocaína.
Metabolismo
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Son transformados a metabolitos más
hidrosolubles en el hígado o en el plasma.
Los de tipo éster son hidrolizados muy rápido,
en la sangre, por la butirilcolinesterasa.
El enlace amida es hidrolizado por el citocromo
P450
Metabolismo
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Es importante señalar que la estructura de los anestésicos locales
incluye porciones hidrófobas o hidrófilas separadas por un éster
intermedio , o enlace amídico, ya que la cualidad hidrófoba
incrementa tanto la potencia como la duración de la acción de los
anestésicos locales.
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Esto se debe a que su sitio receptor sobre canales de Na+ se
considera hidrófobo y a que esta cualidad disminuye la tasa de
metabolismo por las esterasas plasmáticas y las enzimas
hepáticas.
Aplicaciones terapéuticas
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Su principal aplicación es para suprimir de manera
localizada y restringida la sensibilidad dolorosa,
transmitida por fibras aferentes somáticas o
vegetativas.
Aplicaciones terapéuticas
Existen diferentes modalidades para su aplicación:
 Superficial (piel y mucosas).
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Infiltración extravascular o intravascular (inyección
directa de un anestésico local en los tejidos, sin tomar
en cuenta la trayectoria de los nervios cutáneos).
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Anestesia raquídea (inyección de un anestésico local
en el LCR del espacio lumbar
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Bloqueo de nervios y troncos periféricos.
LIDOCAÍNA
Actualmente es el
anestésico local de
mayor uso.
Mecanismo
de acción
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Se une a receptores
específicos de los
canales de sodio de la
membrana neural.
Aplicación clínica
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Es útil en casi cualquier
aplicación en la que se
necesite un anestésico
local de duración
intermedia.
Se usa también como
antiarrítmico.
Cinética
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Absorción: a través de mucosas
Distribución amplia en el organismo
Unión a proteínas plasmáticas: 50%
Biotransformación en hígado hasta
monoetilglicina y xilidida.
Eliminación por orina
Duración de la acción: de 90 a 200 minutos
Contraindicaciones
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En casos de hipersensibilidad a la lidocaína y
anestésicos relacionados, bloqueo cardiaco,
hemorragia grave, hipotensión grave, bloqueo
cardiaco, estado de choque, disfunción hepática o
renal, inflamación o infección de la zona de aplicación.
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No usar en pacientes sometidos a tratamiento con
inhibidores de la MAO o con antidepresivos tricíclicos.
Efectos adversos
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Se observan al incrementar la dosis y consisten en:
somnolencia, zumbidos, disgeusia, mareos y
fasciculaciones.
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Conforme se incremente la dosis: convulsiones, coma
y depresión respiratoria con paro.
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Los metabolitos monoetilglicina xilidida y glicina xilidida
pueden contribuir a la producción de efectos adversos.
Interacciones
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En presencia de adrenalina disminuyen su velocidad
de absorción y su toxicidad, y suele prolongar su
acción.
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Los depresores del sistema nervioso central hacen
que aumente sus efectos centrales.
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Su administración con opioides o con algunos
antihipertensivos causa hipotensión grave y
bradicardia.
TETRACAÍNA
Características
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Es un aminoéster de larga acción.
Puede mostrar toxicidad sistémica aumentada, ya que
se metaboliza con mayor lentitud que los otros ésteres
anestésicos locales de uso frecuente.
Actualmente tiene gran uso para la anestesia
raquídea, cuando se requiere de un fármaco de acción
prolongada.
Con la aparición de la bupivacaína, es raro que se use
la tetracaína para bloqueos nerviosos periféricos ya
que suelen requerirse grandes dosis, su inicio de
acción es lento y tiene un gran potencial de toxicidad.