Transcript Intoxicación por Antiarrítmicos Shirley Felice E. Carolina Ortiz R.

Intoxicación por
Antiarrítmicos
Shirley Felice E.
Carolina Ortiz R.
Arritmia - Definición

La arritmia es una
alteración del ritmo o de
la conducción del
impulso cardíaco. En
este contexto pueden
afectarse la frecuencia,
el ritmo o el lugar de
formación del estímulo.
Manifestaciones Clínicas
La arritmia se caracteriza por palpitaciones
frecuentemente desagradables.
 Alteraciones Hemodinámicas:
Bradicardia
Taquicardia
Consecuencias: desvanecimiento y síncope.

Fármacos

Grupo I
Bloqueadores canales de Na (Ia)
Quinidina: 5 g
Mecanismo: inótropo (-) , cronótropo (-)
Manifestaciones clínicas: Síncope por Torsade
de Pointes, tinnitus (ruido o zumbido del oído),
bradicardia e hipotensión.
Tratamiento:
Carbón activado
Audífono y si no es suficiente se administra un
tranquilizante.
Glucagón: Bradicardia e hipotensión.
Es indispensable mantener un control mediante
ECG, ya que el objetivo es obtener un intervalo
QT < 550 mseg.

GrupoII
Β- bloqueadores: Propanolol.
Máxima dosis tolerada: 8 gramos
Estos medicamentos son los menos tóxicos.
Mecanismos: inótropo (-) , cronótropo (-)
Manifestaciones clínicas: bradicardia,
hipotensión, IRA, hiperkalemia , acidosis
láctica, hipoglicemia.
Paro cardíaco: Torsades de Pointes o bloqueo
AV.
Tratamiento:
Objetivo: Mejorar la perfusión, ↑ volemia
Mejorar la ventilación y
oxigenación.
 Carbón activado
 Prever un período mínimo de observación
de 12 horas con control clínico y ECG.
 ↑ QT → Isoprenalina (2-4 µg/Kg/min)
 Bicarbonato (acidosis láctica)
 Glucagón: Bradicardia e Hipotensión

Grupo III
Bloqueadores de K: Amiodarona
Ratones: DL50 254 mg/Kg
Máxima dosis tolerada: 8 g
Mecanismo: Dronótropo (-), inótropo (-) débil,
cronótropo (-) débil. Prolonga intervalo QT.
Toxicidad Aguda: Torsades de Pointes

Tratamiento:
↑ QT: suspender el fármaco
Toxicidad crónica: Toxicidad pulmonar
Manifestaciones clínicas: disnea de esfuerzo, tos
improductiva y pérdida de peso.
La incidencia es mayor con dosis que exceden
los 400-600 mg por día.
Mecanismo de toxicidad:
-Toxicidad directa de la amiodarona y su
metabolito.
-Toxicidad indirecta mediada por respuesta
inmunológica a amiodarona.

Grupo IV
Bloqueadores de Ca:Verapamilo y Diltiazem
Mecanismos: inótropo (-) , cronótropo (-) ,
vasodilatación por ↓ Cai
Manifestaciones clínicas: bradicardia,
hipotensión, alteraciones mentales, acidosis
láctica.
 Tratamiento:
Objetivo: Mejorar la perfusión, ↑ volemia

Manejo de la intoxicación

1.000-2.000 ml de salino 0,9% en una hora.
Carbón activado
Bicarbonato (acidosis láctica)
Calcio: cloruro cálcico o gluconato cálcico
0,3-0,7 mEq/Kg/h.
Isoproterenol a 2-10 mg/minuto.
Adrenalina : hipotensión severa
Hipotensión refractaria: 2-5 mg/ min de
glucagón , seguido de una segunda dosis a los
5 minutos de 4-10 mg.
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
Digoxina
Mecanismo de Acción:
Incrementa el tono vagal y disminuye el tono
simpático:
 Disminuye el automatismo
 Prolonga el período refractario
 Disminuye la velocidad de conducción AV
> 2 ng/ml causan: bradicardia, paro sinusal,
prolongación de la conducción AV o bloqueo
cardíaco.

Digoxina
Consecuencia: se generan tasas de
despolarización espontánea diastólica que
presdisponen a arritmias ventriculares que
llevan a la muerte en pocas horas.
Manifestaciones clínicas
Tratamiento

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
Suspender tratamiento
Administrar K+: 40 meq 3-4 veces al día V.O.
40 meq/L en 4 horas I.V.
Lavado gástrico: En las primeras dos horas
tras la ingestión.
Suspender diuréticos
Evaluar dosis: función renal, peso, edad.

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
Tratamiento de las bradiarritmias:
Atropina: a dosis de 0.5 a 1 mg vía intravenosa
Agonistas beta: isoproterenol
Marcapasos transitorio
Tratamiento de las taquiarritmias:
Lidocaína: en bolo de 1 mg/kg
infusión 2-4 mg/min
Cardioversión
Anticuerpos antidigoxina: Fab
Se administra por vía intravenosa en unos 15-30
minutos, una dosis neutralizante según carga
total estimada de fármaco.

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
Caro
No hay estudios concluyentes de su utilidad
Casos Clínicos
Caso clínico 1
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Paciente varón de 50 años.
Cardiópata, EPOC, ACxFA.
Tras un postoperatorio recibió tratamiento con
amiodarona endovenosa y a los 3 dias
manifestó agitación psicomotora, disnea
progresiva, y mayores requerimientos de
oxígeno.
Se descartó una posible infecíón.
Se planteó que el daño fue por toxicidad de la
amiodarona.
 Tratamiento:
Suspensión de Amiodarona.
Uso de corticoides a dosis altas (inmunosupresión)
 Buen pronóstico.

Conclusión:
La toxicidad pulmonar producida por
amiodarona es bastante común pero si se detecta
a tiempo y se descartan infecciones severas , no
presenta mayor problema.
Caso clínico 2
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Paciente mujer de 72 años.
Sufre de fotopsias.
Anamnesis: estenosis mitral, AC x FA, ACV
isquémico.
La paciente había comenzado tratamiento con
digoxina hacía dos meses y las alteraciones
visuales aparecieron 1-2 semanas después,
siendo progresivas y conservando una agudeza
visual normal.



Se le constató agudeza visual en ambos ojos y
se descartó alteración de su retina.
Se sospechó de intoxicación digitálica y se le
practicó un ECG, donde se corroboró
presencia de AC x FA con una frecuencia
ventricular de 40 / min.
Tratamiento:
Se suspendió la digoxina y mejoró
subjetivamente de manera importante la
sintomatología visual a las 48-72 horas .
Se le controló su arritmia mediante
administración de Isoproterenol.
 En la exploración oftalmológica realizada un
mes más tarde los resultados del estudio
seguían siendo compatibles con la edad y
normalidad, habiendo desaparecido por
completo las fotopsias .
Conclusión:
Las alteraciones visuales de la digoxina pueden
darse incluso con niveles terapéuticos en sangre
y en ausencia de evidencia clínica cardíaca o
digestiva de intoxicación por el fármaco.

Conclusión

Todos los antiarrítmicos son arritmogénicos.

La incidencia de intoxicación por
antiarrítmicos es muy baja y en general
presentan buen pronóstico