Transcript Traumatisme crânien

Cas clinique
Un jeune homme de 24 ans est victime d ’un
accident de moto. Le casque est retrouvé à 1
mètre.
Le bilan pompier précise :
conscient, à vomit
pouls à 93/minute
sat à 97 % AA
pas de lésion des membres
À l ’arrivée du SMUR le patient est dans le
coma, GCS 4
FC 112/min
TAS 159/99
sat 100% au masque
impact occipital droit avec petite plaie non
hémorragique
Que vous inspire cette variation de la
conscience?
Un HED !
Quelle est votre prise en charge
VVP
scope
induction séquence rapide
intubation
lutte contre l’hypo TA
lutte contre l ’hypothermie
transfert en urgence sur un centre chirurgical
SAU prévenu de la forte suspicion d ’un HED
(régulateur)
Traumatisme crânien
Dr Benjamin JULLIAC
Épidémiologie
Les lésions cérébrales
Le céphalhématome
lésion cutanée
signe indirect de traumatisme crânien
pas de prise en charge spécifique en dehors du contrôle de
l ’hémorragie si plaie associé
Les lésions cérébrales
les fractures du crâne:
simple trait
embarrure
exbarrure
fracture avec communication extene :
rocher
ethmoïde
associé le plus souvent à une pneumencéphalie
gestion non spécifique de ces fractures
fixation chirurgicales si nécessaire (exptionnel)
antibiothèrapie si fracture ouverte ou extériorisée
gestion des lésion cérébrale associées
Les lésions cérébrales
L ’hématome extra dural:
issue de sang entre la table interne du crane et la
duremère
TC avec PCI, récupération d ’un état de
conscience normal (si isolé) puis altération
brusque et rapide de la conscience avec coma
profond ( HTIC)
c’est toujours une urgence chirurgicale
Hématome Extra dural
Les lésions cérébrales
L ’hématome sous dural aiguë
issue de sang entre la duremère et l’arachnoïde
plus étendue
à l’origine d ’un effet de masse le plus souvent
chirurgical le plus souvent
Hématome sous dural
Hématome sous dural
Les lésions cérébrales
L’hémorragie sous arachnoïdienne :
Signes identiques à ceux de l’hémorragie non
traumatique
Pas de traitement spécifique si isolé
Hospitalisation, traitement antalgique,
surveillance 48 heures
Les lésions cérébrales
Les contusions cérébrales :
ce sont les lésions directes du parenchyme cérébral
lié au traumatisme
par impact direct ou de contre coup
elles se situent en général en regard d ’un relief
osseux
elles résultent de la transmission d ’énergie sur le
paremchyme cérébral
la concordance entre le nombre et l’étendue des
lésions et l’état de consciences n’est pas toujours la
règle
Contusions multiples
Contusions multiples
Les lésions cérébrales
Les lésions axonales diffuses :
elles résultent des mécanisme de torsion entre les
deux hémisphère cérébraux, entre les hémisphère
et le tronc, entre le tronc et la moelle
souvent non visible lors du premier TDM
quelque signes indirect :
lésion ponctiforme minime du tronc
hémorragie interpédonculaire
on les suspect lors d’un retard de réveil non
attendu et les confirmes avec une IRM
LAD en IRM
Les lésions cérébrales
Le gonflement cérébral
il résulte d ’un œdème cérébral d ’origine
cellulaire par les réaction inflammatoire
il peut être isolé (sans lésions évidente)
notamment chez l’enfant
il peut apparaître secondairement notamment
chez l ’enfant
il est à l ’origine d ’une HTIC
Gonflement cérébral
Gonflement cérébral
Lésions cérébrales secondaires d ’origine systémique
Ce sont des anomalies qui participent à la survenue
de lésions sur le parenchyme cérébral encore sain à
l ’issue du traumatisme
Ce sont :
hypoxie +++
hypercapnie
hypotension artérielle
hypoglycémie, hyperglycémie (moindre)
les convulsions (clinique ou non)
hypo osmolarité
hyperthermie, les surinfections bactériennes
L ’hypertension intracrânienne
C ’est l ’augmentation de la pression intra crâniène au
delà de 15 mmHg
signe clinique :
céphalées intenses en étau , nausée vomissement
trouble de conscience (répétitif, baisse du GCS)
souvent coma d’emblée
altération des réflexe du tronc :
photomoteur
toux
cornéen
réflexe oculo cardiaque
non testé : oculocéphalogyre et vestibulochocléaire
L’hypertension intracrânienne
signes TDM
disparition des sillons corticaux
disparition des vallées sylviennes
disparitions des citernes de la base
effet de masse latérale : engagement sous falcoriel
au maximum, disparition de la différenciation cortico sous
corticale, cerveau noir
Gonflement cérébral sévère (HSA)
Gonflement cérébral sévère (HSA)
L’hypertension intracrânienne
La pression intra craniène répond à la courbe
de langfit, courbe exponentielle
ainsi lorsque le genou de la courbe est atteint
une faible modification de volume à pour
conséquence une forte modification de la
pression intracrâniène
index pression volume est définie comme le
volume nécessaire pour multiplier par 10 la
pression intracraniène, cet index est parfois de
quelque mililitre à peine
Évaluation du traumatisé crânien
score de Glasgow (Y,V,M)
mécanisme du traumatisme
âge
déficit moteur, état pupillaire
fonction hémodynamique et respiratoire
autres lésion traumatique
Prise en charge préhospitalière
Prévention des ACSOS :
restauration de l ’hémodynamique cible > 90
mmHg (remplissage vasculaire, amine)
contrôle de la ventilation : ISR, intubation,
ventilation avec cible sat > 90 % et Et CO2 à 4.0
traitement de l ’HTIC par mannitol
Examens complémentaires
Le scanner cérébral sans injection :
immédiat pour tout GCS <15
après 6h si GCS à15
répété si
1er TDM <3h
détérioration clinique (GCS, pupilles…)
augmentation de la PIC
le plus souvent TDM CC (crâne, cérébral, face
rachis cervical)
Monitorage
FC
saturation
pression artérielle invasive
mesure de l ’Et CO2
mesure de la pression intra craniène (GCS <8)
bilan entrée sortie hydrique horraire (sonde
DH)
évaluation pupillaire /h
gaz du sang au moins /6h
Monitorage spécifique
Pression intra Craniène :
Dérivation ventriculaire externe ou capteur intra
paremchymateux
dès que
TDM montrant une HTIC
ou age >40ans + déficit moteur + épisode de PA< 90
mmHg
Doppler transcrânien
saturation jugulaire en oxygène
Traitement
Traitement de l ’hypertension intra craniène :
hypocapnie Pa CO2 à 4.0 kPa
hyper natrémie à 15 mEq/l
salé hypertonique en SE
mannitol 100ml répété
gamma hydroxybutyrate de sodium
dérivation du LCR, avec DVE à 15 cmH2O (soit 10 mmHg)
maintient d ’une pression de perfusion cérébrale >70
mmHg (PPC = PAM-PIC)
Nor-adrénaline
remplissage vasculaire
Traitement
Diminution de la consommation cérébrale d’oxygène :
sédation par benzodiazépine + morphinique
barbituriques (thiopental, cible BIS à 5 - 10)
prévention des ACSOS :
normo thermie
normo glycémie
discrète hyperoxie
contrôle des bilans de coagulation
prévention des convulsion (phénitoïne ou carbamazépine)
élévation de la tête de lit à 30°
traitement des HED et HSD +/- HIC
Traitement
En cas de pneumencéphalie, maintient du
patient en décubitus strict (pas de 30°)
Evolution