Traumatismes crâniens

Download Report

Transcript Traumatismes crâniens

Traumatismes crâniens
Mécanismes lésionnels
Scalp
Plaies
Os
Fractures
Embarrures
Méninges
Hématome extra-dural
Hématome sous-dural
Hémorragie
sub-arachnoïdienne
Cerveau
Contusions
Œdème
LE SCALP
= URGENCE VASCULAIRE
(stopper hémorragie)
Régions à risque :
-Temporale
-Occipitale
Artère temporale
superficielle
SUTURE
du scalp en
URGENCE
avant tout
transfert.
Les lésions osseuses
Zones de faiblesse : régions occipitale et temporale
(écailles = épaisseur fine)
Fractures simples
Radiographies du crâne = désuet !
Préférer TDM si nécessaire :
voit la fracture + l’espace endocrânien
Fractures multiples Ŕ fracas crânien
Embarrures = enfoncement
Radiographies du crâne
sous-estiment les lésions
Préferrer TDM :
Fenêtres osseuses et parenchymateuses pour voir
l’os et les lésions endocrâniennes associées
Contusion cérébrale sous-jacente
TDM 3 D +++ permet une vue « globale »
Remarquer l’hématome cutané qui MASQUE l’enfoncement
crânien = ne pas s’attendre à voir l’embarrure mais savoir
l’évoquer sur l’intensité et le mécanisme du traumatisme
Urgence chirurgicale =
- effet de masse majeur ou
- ouverture cutanée
Embarrure ouverte = fracture ouverte = risque septique
= chirurgie en urgence
( Dessins d’après Netter )
Principe du traitement : craniotomie autour de l’embarrure,
exploration des méninges, nettoyage et réparation plan par plan
Exbarrures :
problématique identique
A part : Fracture de l’étage
antérieur de la base du crâne
A évoquer systématiquement
devant tout hématome
« en lunettes »
après trauma crânien
Risque infectieux +++ :
-Méningite
-Méningo-encéphalite
(Pneumocoque +++  surveillance
température, pas de paracétamol ni
antibiotiques en prévention, PL en urgence si
fièvre, avis spécialisé neurochirurgical,
vaccination )
Fractures des parois
antérieure et postérieure
du sinus frontal
Communication entre l’espace endocrânien et les cavités
sinusiennes ethmoïdales :
risque de rhinorhée et contamination microbienne
Incarcération
dure-mère =
risque brèche
ostéo-méningée
Plus grave = enfoncement naso-ethmoïdo-frontal
L’hématome extra-dural
Dogme clinique :
-TC avec PdC
-Intervalle libre
-Signes cliniques secondaires
Facteurs de risque :
âge jeune, impact direct sur zones
de faiblesses (temporal+++)
HED dans la zone de
dure-mère décollable de
Gérard-Marchant
TDM =
Lentille hyperdense
BICONVEXE
minime
monstrueux
Infratentoriel
Bilatéral
Infra + supratentoriel
Aplati
Traitement :
-craniectomie (volet)
-aspiration
-coagulation
-suspension dure-mère
Aspect « gelée de groseille »
Retard prise en charge chirurgicale
= risque ischémie cérébrale
L’hématome sous-dural
Mécanisme :
Déchirure des veines
cortico-durales en pont
dans l’espace sous-dural
sur leur point de fixation
Aspect étalé en lentille juxta-osseuse (forme en croissant)
concave en dedans, convexe en dehors
HSD chronique
TDM : aspect hypodense
Parfois inhomogènes :
-Plusieurs couches
-Dépôts fibrineux
-Sédiment hémorragique plus récent (re-saignement)
Hématome sous-dural chronique bilatéral
Hématomes sous-duraux
-Dure-mère
-Coque externe de l’HSD
chroniques
Traitement : « lavage de cerveau »
HSD sub-aigu
TDM : aspect isodense
HSD bilatéral : pas de déviation de la ligne médiane !
HSD aigu
TDM : aspect hyperdense
Hématome sous-dural
aigu
interhémisphérique
Hématome sousdural aigu très
important avec effet
de masse majeur
Situation rare :
L’engagement suraigu
IRM axiale pondérée en T2 montre :
-Ischémie dans le territoire de l’artère
cérébrale postérieure D due à un
engagement cérébral temporal D
-Ischémie mésencéphalique G due à la
souffrance du tronc cérébral écrasé sur
le bord libre controlatéral de la tente du
cervelet et responsable d’une
hémiplégie homolatérale à
l’engagement = syndrome de Kernohan
L’hémorragie sub-arachnoïdienne
traumatique
Souvent en
contrecoup
d’un coup direct
et associée à des
contusions
parenchymateuses
Les contusions parenchymateuses
Unilatérale et de petite taille
Unilatérale et de grande taille
bilatérales
Contusions œdémato-hémorragique
Contusions œdémateuses
Œdème
cérébral
diffus
Parenchyme cérébral
hypodense
= ischémie diffuse
Principe du traitement : lutter contre HTIC (réanimation)
Traitement chirurgical discuté au cas par cas si HTIC
réfractaire = craniectomie décompressive (« faire de la place »)
(voire résection de la contusion)
« Après l’orage »
Reconstruction secondaire de la voute crânienne
-par cranioplastie titane, produits synthétiques,
hydroxyapatite …
-ou mise en nourrice de la craniotomie dans l’espace
graisseux souscutané pour ré-implantation différée
Lésions axonales diffuses
(traumatismes haute cinétique, décélération axe antéro-post…)
TDM sous-estime les lésions
IRM avec séquences
écho de gradient et flair +++
Traumatismes occipitaux
souvent graves
-impact crânien non protégé
par les mains ou la face
-contusions cérébrales
bi-frontales de contrecoup
(atteinte cognitive +++,
anosmie)
-risque atteinte tronc
cérébral par onde de choc
Les corps étrangers intra-crâniens
Quizz : quel est cet objet ?
Les complications
L’hydrocéphalie post-traumatique
A évoquer systématiquement si
absence de réveil ou d’amélioration
état neurologique
Hydrocéphalie à
1 mois
Phase aigue
Résorption des
contusions
Le risque septique :
Embarrures ouvertes, plaies crânio-cérébrales,
corps étrangers, fractures étage antérieur…
Risque évolution vers :
méningite,
ostéite, abcès sous-cutané
empyème extra ou sous-dural,
encéphalite pré-suppurative,
abcès cérébral
Fistule carotido-caverneuse
Shunt artério-veineux
Opacification précoce des
sinus caverneux au temps
carotidien
Exophtalmie pulsatile et soufflante,
ophtalmoplégie, chémosis
Traitement endovasculaire
= occlusion du shunt
Hydrome sous-dural
(épanchement sous dural de LCS du à une
brèche arachnoïdienne)
Tout traumatisé crânien est un
traumatisé potentiel du
rachis
Particularités pédiatriques
Traumatismes obstétricaux
Céphalhématomes
(hématome sub-périosté limité par
les sutures crâniennes)
Embarrures en « balle de ping pong »
Hématomes sous-duraux du
nourrisson
Soulève le problème de l’enfant secoué
« Shaken baby syndrome »
HSD chronique :
Syndrome HTIC du
nourrisson
Forme grave : secousse violente,
hématomes sous duraux aigus convexité
+/- interhémisphérique, contusions
cérébrales œdèmato-hémorragiques
Sédiment hémorragique le
long de la faux du cerveau
= aspect de « pseudo-delta »
Lésions
axonales
diffuses
Zones
ischémiques
bi-occipitales
L’IRM précoce confirme la nature
sous-durale de l’épanchement
intracrânien et fait un état des lieux
cérébral (flair, diffusion+++)
Ponction sous-durale
trans-fontanellaire en urgence
- fait le diagnostic d’HSD
- soulage l’enfant
- dilue l’hématome
- peut suffire pour guérir
Traitement chirurgical = Dérivation sous-duro péritonéale
Formes graves avec séquelles
:
-Atrophie frontale :
séquelles cognitives
-Atrophie occipitale :
cécité corticale
-Atrophie pariétale :
tétraparésie spastique
Bilan maltraitance : peau, os, yeux…
Hémorragies
rétiniennes
profuses « en
flaque »
Fractures
costales
Fractures évolutives
Traumatisme crânien violent chez un
nourrisson (cerveau en période de forte
croissance), impact direct avec fracture,
diastasis important, déchirure dure-mère,
hernie cérébrale
La fracture ne
consolide pas, les
berges de la fracture
s’écartent sous l’effet
de la poussée
cérébrale