Transcript Oedème cérébral

Œdème cérébral
Définition
Augmentation du volume du liquide
intracrânien.
1) Oedèmes mécaniques par gradient de pression
a) hydrostatique intravasculaire
b) hydrostatique intraventriculaire
2) Oedèmes par altération tissulaire
a) cytotoxique intracellulaire
b) vasogénic extracellulaire
Circulation du LCR
normale
hydrocéphalie
Etiologie
• Hyperproduction :
tumeurs des plexus choroïdes
hypervitaminose A
• Résistance accrue à la circulation :
malformation
processus expansif intra ou para-ventriculaire
processus inflammatoire
• Résistance accrue à sa résorption par
augmentation de la pression veineuse
Œdème cytotoxique
Oxygène
Triphosphate d’adénosine
Echec de la pompe de NaCl et de Calcium
Gonflements des astrocytes
Dans cette situation, la BHE reste intact.
Etiologie:
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troubles hypoxiques – ischémiques
déséquilibres osmotiques
intoxication: cyanide, CO, plomb
déséquilibre métabolique
Œdème extracellulaire
vasogénique
Fuite transvasculaire focale provoquée par
une perturbation mécanique des jonctions
endothéliales serrées de la BHE.
Etiologie:
Surtout des lésions focales:
- Néoplasie
- Abcès
- Lésion traumatique focale
- L’infarctus
- Méningite
- Hémorragie sous-durale, épidurale,
parenchymateuse
Complications
HTIC
PPC
DSC
engagement
ischémie
Types d’engagements
1. Engagement
temporal
lobe temporal basale
(T5) entre le bord
libre de la tente et le
tronc cérébral
2. Engagement central descendant
Uncus et hippocampe à travers de
l'incisure tentorielle
3. Engagement cingulaire
sous la faux
4.Engagement
amygdalien/cérébelleux
amygdales
cérébelleuses à travers
le trou occipital
Symptomes
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•
Mydriase
RPM aboli
Hémiplégie contralatérale
Nystagmus spontané
Décérébration
Troubles de la vigilance
Atteinte des centres réspiratoires et
cardiaques
• Cushing reflèxe: hypertension,
bradycardie, troubles respiratoires
Décérébration
• Définition: séparation functionelle du tronc cérébral des
parties supérieures.
• Signes cliniques:
-MS extension, adduction, rotation interne, MI extension
-Babinski
-spasticité, trisme
-troubles de la conscience
-troubles réspiratoires et du rhythme cardiaque
-mydriasis
-ROV, RPM et RFO –
-ROH +
Décortication
Définition: séparation functionelle du cortex
des parties inférieures
Signes cliniques:
-MS: fléxion, MI éxtension
-ROH, ROV, RPM et RFO +
-réspiration de Cheyne-Stokes
-myosis
Traitement
1.Ventilation
La PaO2
PaO2 >60 mmHg ≈ 90 % deSpO2
La PaCO2
PaCO2 très basse
PaCO2 très haute
ischémie
oedème
normocapnie ou
légère hypocapnie
2.Tension
PAM >90 mmHg
3.Mannitol
Mécanisme d’action:
substrat hyperosmotique
Effets secondaires:
-hypovolémie
-effet de rebond sur la PIC
Administration:
-administrer en bolus lors des poussées d’HTIC
-monitorage du PIC désirable
4.Barbituriques
Mécanisme d’action:
diminution du métabolisme cérébral
Effets secondaires:
hypotension
bas débit cardiaque
Précautions:
monitorage de la préssion artérielle pulmonaire
catecolamines
5.Hypothermie
Mécanisme d’action:
-métabolisme cérébral
-libération de neuromédiateurs
-pérméabilité vasculaire
Administration:
- jusqu’à 33°C
6.Déxaméthasone
Mécanisme d’action:
pérméabilité vasculaire
Administration:
-oedèmes vasogéniques, surtout les
néoplasies
-pas très éfficace dans les oedèmes
cytotoxiques, les AVC et les hémorrhagies
Craniotomie
pas de guidelines officiels
en cas d’engagement imminent
Votre cerveau se sent comme ça maintenant?
Désolée!