Transcript Traumatismes crâniens graves DESC MU 2012-13
TRAUMATISMES CRÂNIENS GRAVES
Oouillle!!!
Unité de NeuroAnesthésie-Réanimation Département d’Anesthésie-Réanimation Hôpital Pitié-Salpêtrièrie
Rappels Physiologiques
Cerveau
: 2 % poids du corps
Consommation O
2 = CMRO 2 : 20 % VO 2
QSC
= 12 – 15% DC = 50 ml/100g/mn
Pression intracrânienne
(PIC) = 5 – 13 mmHg
Consommation métabolique du neurone
55 % 45 % électrogenèse métabolisme cellulaire
Parenchyme cérébral P.I.C
5 - 13 mmHg L.C.R
Volume sanguin cérébral
85 % 10 % 5 %
PHYSIOPATHOLOGIE
Étage sus-tentoriel Étage sous-tentoriel
Lésions secondaires d’origine centrale
TRAUMA CRANIEN
Lésions primaires Lésions secondaires d’origine systémique
Lésions secondaires d’origine centrale œdème Hématome Vasospasme Hydrocéphalie Épilepsie Lésions primaires Hématomes Contusions Lésions axonales
ISCHEMIE
Lésions secondaires d’origine systémique Hypotension Hypoxémie Hypercapnie Hypocapnie Hyperglycémie
Mort neuronale
PRISE EN CHARGE PRE-HOSPITALIERE
OBJECTIF PRINCIPAL
Prévention des A.C.S.O.S
A
gressions
C
érébrales
S
econdaires
O
rigine
S
ystémique
Taux de mortalité
ACSOS ET PRONOSTIC
Chesnut, J of Trauma; 1993.
Hypotension artérielle + Hypoxémie
DSC (ml/100g/min) 25 18 Pénombre ischémique Pénombre ischémique Normal Penlucida
Informations essentielles
Age du patient Accident:type,mécanisme (A.V.P,chute…) Heure de survenue Délai d ’intervention
Évaluation clinique
Évaluation des grandes fonctions de l ’organisme Fonction respiratoire Fonction circulatoire Recherche de lésion extracranienne grave Pronostic vital orientation du patient
Évaluation neurologique État de conscience : SCORE DE GLASGOW Ouverture des yeux Réponse verbale Réponse motrice
4 3 2 1
Spontanée A la demande A la douleur Aucune
5
Orientée
4 3 2 1
Confuse inappropriée Incompréhensible Aucune
6 5 4 3 2 1
Aux ordres Localise la douleur Évitement Décortication Décérébration Aucune
Trauma crânien grave G.C.S inferieur ou égal à 8
pupilles: taille Réactivité Symétrie réflexes du tronc cérébral: fronto-orbiculaire photomoteur oculo-cardiaque oculo céphalique horizontal oculo céphalique vertical signes de localisation crises convulsives
MESSAGES
L’examen neurologique n’a de valeur que si les fonctions vitales sont stables Un trauma crânien isole entraîne rarement une hypotension artérielle ou un état de choc
1/ Perfusions:Soluté vecteur Rappels : Cerveau / Sang: Barrière hemo-encéphalique (B.H.E) Règle Membrane semi perméable Pores de 7-9 A °(capillaire périphérique: 65 A°) Mouvement d ’eau déterminé par le gradient osmotique Gradient osmolaire 1 mosm/l = 19 mmHg Éviter les solutés hypo-osmolaires L’ osmolalite des solutés > osmolalite plasmatique Soluté vecteur de choix SERUM SALE ISOTONIQUE 0,9% Osmolalite 304 mosm/l
2/ Liberté des voies aériennes
G.C.S < 8
Troubles de déglutition Chute de langue Trouble de la commande ventilatoire Atteinte thoraco-pulmonaire Risque d ’inhalation
INTUBATION -VENTILATION
Technique: Drogues: Etomidate (hypnotique) Celocurine (curare) Anesthésie pour intubation Estomac plein Rachis cervical Stabilité hémodynamique Absence d ’effet deletere sur le cerveau Elimination rapide (intubation difficile) maintien P.A.M, P.P.C
diminue le métabolisme cérébral diminue la P.I.C
diminue le V.S.C
majore la P.I.C
(fasciculations) PCO 2
Pression intra thoracique
Contracture des muscles du cou ( R.V.J)
En pratique: Etomidate celocurine Manœuvre de sellick Intubation sans mobilisation du rachis cervical Objectifs:
S
po 2 > 92%
P
ao 2 > 70 mmHg
P
co 2 = 37 - 40 mmHg
3/Gestion de l ’hemodynamique Objectifs: P.A.S > 100 mmHg P.A.M = 80 -100 mmHg P.P.C = 65 - 70 mmHg Moyens: Cristalloides Remplissage Sérum physiol 0,9% Sérum sale hypertonique Colloïdes Gélatines fluides (plasmion) Hydroxy-ethylamidon (hesteril,voluven) Solutés mixtes Cristalloïdes+colloïdes (dextran+SSH =Rescue flow) Transfusion
Drogues cardio-vaso-actives Noradrénaline Neosynephrine Dopamine
En cas de défaillance cardiaque
Adrénaline Dobutamine +/ noradrénaline
En cas d ’HTA
Ne traiter qu ’au delà de 16O mmHg de PAS Ne pas utiliser des vasodilatateurs directs Utiliser des antihypertenseurs centraux Alpha 2 Agonistes
: clonidine (catapressan)
Alpha 1 antagonistes
: urapidil (eupressyl)
4/ Sédation du patient ventilé Objectifs: Adaptation au respirateur éviter agitation et toux réduire le risque d ’extubation atténuer les phénomènes douloureux Propriétés des drogues: N ’augmentent pas la P.I.C
Maintiennent la P.A.M et la P.P.C
Respectent le couplage D.S.C/CMRO 2 Respectent l ’autorégulation et la réactivité au CO 2 N ’augmente pas le métabolisme cérébral Action anticonvulsivante Action Neuroprotectrice
Recommandations Hypnotique Midazolam (hypnovel) 10 -20 mg /h Morphinique Fentanyl 100 -300 mcg /h Sufentanyl 20 -30 mcg /h Curares Vecuronium (norcuron) 0,1 mg / kg Atracurium (tracrium) 0,5 mg / kg Uniquement si désadaptation du respirateur
5/ Autres mesures Immobilisation du rachis cervical Éviter les frissons En présence de signes d ’engagement (mydriase): Mannitol 20% ou SSH 20% Barbituriques (thiopental) HTA modérée « induite » Hyperventilation modérée Arrêt réchauffement Curarisation Prévenir équipe neurochirurgicale
PRISE EN CHARGE HOSPITALIERE
Réévaluation clinique Doppler trans crânien Examens radiologiques Monitorage multimodal Traitements
Examens Radiologiques
Scanner cérébral sans injection Lésions osseuses Lésions parenchymateuses Hématomes
Facteurs pronostiques péjoratifs
œdème important disparition des citernes de la base disparition des sillons système ventriculaire virtuel déviation de la ligne médiane hémorragie intraventriculaire hémorragie meningee lésions axonales diffuses Compléter par Rachis cervical avec les charnières
Scanner cérébral sans injection Signes scannographiques d ’H I C œdème important disparition des citernes de la base disparition des sillons système ventriculaire virtuel déviation de la ligne médiane
La gravité des lésions scannographiques peut être en avance par rapport à la symptomatologie clinique Patient de 40 ans chute de vélo GCS initial 14 pendant 24h DTC : Index de pulsatilité = 1.6 puis GCS 12 IOT/ VA
HIC
prolongée
Scanner cérébral sans injection Signes scannographiques d ’H I C
HIC ( PIC > 20 ) chez 90 % des traumatisés crâniens HIC ( PIC > 20 ) chez 90 % des traumatisés crâniens
Narayan RK J Neurosurg 1982
Scanner cérébral sans injection Lésion temporale Engagement avec ou sans HIC
Examen des pupilles FONDAMENTAL
Scanner cérébral sans injection
Compléter par Rachis cervical avec les charnières
Scanner multi-barrettes Réalisation rapide avec reconstruction Meilleure précision que les radios standards Trauma du rachis cervical associé au trauma crânien = 8% Hills et coll. J.Trauma 1993
TDMcorps entier si polytraumatisé
HEMATOME SOUS-DURAL AIGU TRAUMATIQUE
CRITERES SCANNOGRAPHIQUES ET TAUX DE MORTALITE % de survivants
N=174
Relation entre % de survivants et épaisseur de HSD
50%
A partir de 18 mm d ’épaisseur le taux de mortalité dépasse 50% Épaisseur hématome (mm) Zumkeller et coll. Neurosurg 1996
HEMATOME SOUS-DURAL AIGU TRAUMATIQUE
CRITERES SCANNOGRAPHIQUES ET TAUX DE MORTALITE % de survivants
N=174
Relation entre % de survivants et déviation de la ligne médiane
50%
A partir de 28 mm le taux de mortalité est proche de 100% Deviation ligne mediane (mm) Zumkeller et coll. Neurosurg 1996
HEMATOME SOUS-DURAL AIGU TRAUMATIQUE
CRITERES SCANNOGRAPHIQUES ET TAUX DE MORTALITE Relation entre % de survivants et differrence entre déviation de la ligne médiane et epaisseur de l ’HSD
50%
% de survivants
N=174
Différence entre déviation ligne médiane et épaisseur HSD > 5mm Mortalité > 5O%
Différence en mm
Zumkeller et coll. Neurosurg 1996
PRUDENCE Se méfier des scanners précoces réalises avant la 3 eme heure
1/3 des scanners normaux sont anormaux après la 6eme heure Repeter l ’examen, Systématiquement dans les 24 premiéres heures si : réalise avant la 3eme heure augmentation rapide de la P.I.C
apparition d ’un déficit moteur troubles de la coagulation troubles hémodynamiques d ’origine centrale
ATTENTION aux scanners très précoces
1/3 des scanners normaux (H+ 3): Lésions au TDM de contrôle
HED après pose DVE Sang quasi-isodense (frais) Saignement suraigu
ATTENTION aux scanners très précoces
1/3 des scanners normaux (H+ 3): Lésions au TDM de contrôle H+2 H+16
Angiographie cérébrale Arteriographie Angio-scanner Angio-IRM Dissection artérielle Fistule carotido-caverneuse Faux anévrysme (post-trauma) HIC (ralentissement du flux) A rechercher si Fracture de la base du crane Lesion du rachis cervical Notion de malaise precedant le traumatisme crânien Coma avec TDM normale si pas d ’IRM disponible
sur fracture de la base du crâne ou du rachis cervical Aspect artério. en
« Queue de radis»
de la carotide interne Ischémie dans le territoire des artères cérébrales moyenne et antérieure droites
Polygone de Willis non fonctionnel
Scanner Ischémie fronto-temporale
sur fracture de la base du crâne Embolisation de la fistule carotido-caverneuse post traumatique par voie artérielle (17coïls) Avant embolisation Après embolisation Coïls Veine ophtalmique supérieure
Gêne au drainage de la veine ophtalmique supérieure dans le sinus caverneux expliquant la symptomatologie : sur fracture de la base du crâne
Exophtalmie pulsatile Chémosis Œdème conjonctival Dilatation des vaisseaux conjonctivaux Réduction mobilité oculaire Thrill (frémissement) à la palpation Souffle à l’auscultation de l’œil
Veine ophtalmique supérieure Coïls
Trauma balistique (tentative d’autolyse) Patiente de 21 ans Trauma ballistique GCS 7 Angio TDM: Négatif Evolution favorable Réveil sans déficit mot.
Cécité bilatérale J+17 post-trauma HIC brutale 100 mmhg TDM: hémat. temp. suraigu AngioTDM + Artério
Faux anévrisme sur branche art. sylviènne Aspect en « chaussette »
Embolisation (colle)
Evolution favorable
TDM arrivée AngioTDM arrivée
Imagerie par Résonance magnétique (
IRM
) Interet limite en urgence Non adaptée à l’exploration osseuse Durée de réalisation longue Matériel de monitorage et de ventilation adapté Détection des lésions de petite taille (subst.blanche,tronc) Détection précoce de lésion ischémique (dissection art.) Intérêt en cas de coma avec TDM normale Interet pronostique à distance du trauma
Imagerie par Résonance magnétique (
IRM
) TDM Détection des lésions de petite taille (subst.blanche,tronc) TDM T2*
flair
Traitement Chirurgical Indications formelles
Hématome extradural > 10 mm Embarrures ouvertes Embarrures fermées DLM > 5 mm Hématome sous dural DLM > 5 mm Hématome intracérébral ou contusion >15ml Hydrocéphalie aiguë Contusion frontale si PIC incontrôlable Contusion temporale avec anisocorie et disparition de la citerne péri-pédonculaire ipsilatérale avec ou sans HIC
Craniectomie Décompressive
Volet fronto pariéto-temporal uni ou bilatéral Mise en nourrice dans la paroi abdominale Toujours associé à une plastie de dure-mère Indications : Age < 40 ans œdème cérébral diffus sans lésions ischémiques absence d’engagement prolongé PIC incontrôlable par de moyens médicaux.
MONITORAGE
Monitorage général PA invasive Pressions droites si choc ou SDRA PetCO
2
Température
Monitorage spécifique
Mesure de la pression intracrânienne (PIC) Calcul de la pression de perfusion cérébrale (PPC) Mesure de la saturation veineuse jugulaire (SJVO 2 ) Doppler trans crânien (DTC) Marqueur biologique : Protéine S1OOBeta (PS100B)
MONITORAGE DE LA PIC
Cathéter intra parenchymateux Cathéter sous dural Cathéter extra dural Cathéter intra ventriculaire
INDICATIONS dans TCG (GCS < 8) • TDM anormale • TDM normale et • age > 40 ans • déficit • PAS < 90 mmHg SFAR 1999
Cathéter sous dural
Indications :
Trauma crânien grave GCS inférieur où égal à 8
TDM anormale TDM normale associée à 2 des 3 facteurs suivants : Age supérieur à 40 ans déficit moteur état de choc Interet :
PPC = PAM -PIC
Détection HIC Calcul PPC Évaluation du traitement Détermination du pronostic Tester autorégulation et réactivité au CO 2
Voie Intraventriculaire
Cathéter multifenêtré
Implantation : corne frontale ventriculaire ou occipitale Avantages : Inconvénients : absence de dérive Soustraction de LCR invasif Risque infectieux Risque hémorragique Difficultés si ventricules virtuels
Voie Intraparenchymateuse
Transducteur muni d’une fibre optique inséré dans le parenchyme cérébral Avantages : Inconvénients : possible si ventricules virtuels Micro-invasif dérive du zéro Pas de soustraction de LCR Coût élevé
MONITORAGE DE LA SATURATION VEINEUSE JUGULAIRE EN OXYGENE CaO 2 = Hb x SaO 2 x 1,34 CjvO 2 = Hb x SjvO 2 x 1,34 CMRO 2 = ( CaO 2 - CjvO 2 ) DSC
SjvO
2
= SaO
2
-
CMRO 2 Hb x DSC x 1,34
SjvO 2
= SaO
2
-
CMRO 2 Hb x DSC x 1,34 Interet Reflet du débit sanguin cérébral Détection des épisodes ischémiques Évaluation de la thérapeutique Technique Fibre optique ou catheter simple Insertion dans le Golf de la veine jugulaire interne Du cote des lésions prédominantes Du cote de la jugulaire dominante
Valeurs normales
SjvO 2 DavjO 2 CEO 2 = 55 - 75 % = 4 - 9 ml / 100 ml = 24 - 42 % SjvO 2 DavjO 2 EO 2 < 55 % > 9 ml / 100 ml > 42 % ISCHEMIE SjvO 2 > 75 % DavjO 2 < 4 / 100 ml EO 2 < 24 % HYPERHEMIE
Problème des valeurs normales de SjvO
2 2 % de cerveau ischémique au PET Scan
Trauma crânien PRINCIPES DE BASE
Doppler pulsé
Sonde à fréquence ultrasonore basse : 2 MHz Couplé à l’imagerie échographique en mode B à laquelle on superpose une image bidimensionnelle en couleur Fenêtre temporale Artère cérébrale moyenne Différentes mesures et calculs hémodynamiques Vitesses systoliques VS Vitesses diastoliques VD Vitesses moyennes VM Index de pulsatilité IP=(VS-VD)/VM Index de résistivité IR=(VS-VD)/VS Index d’Aaslid IA=Vm ACM/VmCI
Artère cérébrale moyenne Artère cérébrale moyenne
1,2 Trauma crânien The effect of changes in cerebral perfusion pressure upon middle cerebral artery blood flow velocity And jugular bulb venous oxygen saturation after severe brain injury J Neurosurg. 1992 Jul; 77(1):55-61 N= 41 Au delà de 1.3
l’augmentation de l’ IP est corrélée à la baisse de la perfusion cérébrale ( PPC < 6O mmHg )
Trauma crânien
Arrêt circulatoire cérébral (passage en mort cérébral) « Back flow » Arrêt circulatoire cérébrale Pression de perfusion cérébrale Pression intracrânienne
MARQUEUR BIOLOGIQUE
PROTEINE S 100 BETA PS100
sérique Marqueur d’ischémie cérébrale
Normale : < 0,10 µg/l.
PRINCIPES DE TRAITEMENT MESURES GENERALES
PREVENTION DES A.C.S.O.S
A
gressions
C
érébrales
S
econdaires
O
rigine
S
ystémique
1 °/ Positionnement de la tête 30 ° / à l’horizontale en position neutre par rapport au corps 2 °/ Optimisation respiratoire SpO 2 > 92 % Paco 2 = 35 - 40 mm Hg 3 °/ Optimisation hémodynamique Normovolemie PAM pour PPC = 65 - 75mm Hg 4 °/ Correction de l’anémie Hb > 8g / 100 ml
5 °/ Correction des troubles métaboliques Natrémie 140 - 155 mmol / l Osmolalite 290 - 320 mosm / kg Glycémie 4 - 7 mmol / l Équilibre acido-basique …..
6 °/ Lutte contre l’hyperthermie et les frissons 7 ° / correction des troubles de l’hémostase 8 °/ Prévention de crises convulsives
9 °/ Sédation Diminue les besoins métaboliques du cerveau Adaptation au respirateur Hypnovel sufentanyl La curarisation n ’est recommandée que si : Désadaptation du respirateur Atteinte respiratoire sévère ( SDRA) Hypothermie thérapeutique ( évite les frissons) Vecuronium ( norcuron) Cisatracurium ( nimbex)
MESURES SPECIFIQUES OBJECTIFS : Traitement de l ’HIC Maintien de la perfusion cérébrale Protection cérébrale PIC < 20 mm Hg PPC = 65 -75 mm Hg SjvO 2 > 55 % IP < 1.4
MOYENS
DRAINAGE DU LCR
• Draine directement l ’œdème cérébral (Cao, J Neurosurg, 1984, 61:707-710) Monitoring continu de la pression Ouverture de la ligne pdt 3 min si PIC > 20 mmHg Maintien du système clos Si compliance cérébrale effondrée le retrait d ’un petit volume de LCR entraîne une baisse importante de la PIC (Partie B de la courbe) P4 P3 P2 P1 V1 V2 V3 V4
OSMOTHERAPIE
Mannitol 20 % Sérum salé hypertonique 20%
Mannitol 20 %
Posologie = 0.25 à 1g/kg en 30 min Actions immédiates Vasoconstriction si autorégulation conservée (zone saine)
QSC par diminution de la viscosité dans la zone ischémique Volémie,
PP Action osmotique 15’ – 30’ Durée de l’effet : 5 à 6h, effet max 40 min Diminution du contenu en eau du parenchyme cérébral ( - 90 ml d ’eau pour 1 g/kg) Inconvénients [Cerveau contus = lesion BHE ????] Risque de décompensation cardiaque par expansion volémique.
Risque d ’aggraver secondairement l’hypovolémie (diurèse osmotique) Risque d ’hypokaliémie, d ’hyponatrémie ,osmolalite mesurée Risque de majoration de l ’oedeme en zone ou BHE lésée
Sérum Salé Hypertonique 20 %
Posologie = 40 mL (=4 ampoules de 10 mL) en 30 min à la SE Actions Transfert d ’eau des compartiments cellulaire et interstitiel vers les compartiments intravasculaire
QSC par déshydratation endothéliale et des GR
adhésion des polynucléaires : effet anti-inflammatoire Inconvénients Variation natrémique brutale avec risque d ’OAP, d ’hémolyse intravasculaire et de myélinolyse centro-pontine.
Majoration oedeme si BHE lésée Contre-indications Natrémie > 155 mmol/L, Osmolarité > 320 mosm/L
Effet osmotherapie et taille de la contusion
Effet osmotherapie
Zone saine = BHE intacte Diminution de la teneur en eau du parenchyme Zone contuse = BHE altérée Majoration de l ’œdème l ’efficacité de l ’osmothérapie dépend de l’étendue des contusions
Serum salé hypertonique à 20%
Effet global sur le poids du cerveau Contusion < 5 %, n=8 Contusion > 5 %, n=6
135 g
23 g
1381 g 1388 g
Nette diminution = 7,5 g Nette augmentation=1,1 g
Serum salé hypértonique 20 % : 40 mL
Effet sur le poids de la contusion
20 + 8.4 %, p < 0.05
R 2 = 0,6 15 10 5 0 0% 2% 4% 6% 8% 10% 12% 14%
Serum salé hypertonique 20%
Zone de contusion Zone non contuse
17 0 15 0 13 0 110 9 0 7 0 5 0 + 8.4 %, p < 0.05
79,9 85,7 13 4 0 13 2 0 13 0 0 12 8 0 12 6 0 12 4 0 12 2 0 12 0 0 - 0.4 %, p = ns 1262 1257
HYPERTENSION ARTERIELLE INDUITE CONCEPT DE ROSNER Augmenter la PAM pour augmenter la PPC Condition : Autorégulation conservée Risque majeur si lésion BHE très étendue
PPC = 65 - 75 mm Hg
HTA thérapie en Autorégulation
DSC ml/100 g/mn DSC = PPC RVC = Cste
DSC = PPC / RVC Effecteur: artérioles pie-mériennes
Cerveau Sain Cerveau Lésé
50 150
PPC (mmHg)
HTA thérapie
Pression Perfusion Cérébrale
CASCADES DE ROSNER Autorégulation en pression conservée Rosner, JNS, 1995, 83:949
Pression Perfusion Cérébrale Volume Sanguin Cérébral Volume Sanguin Cérébral
HTA thérapie
Zone saine = autorégulation présente Diminution du volume sanguin cerebral Zone contuse = autorégulation absente Majoration de l’œdème l ’efficacité de l ’HTA-thérapie dépend de la préservation ou non de l ’autorégulation et de la BHE
Hypothermie modérée
Objectif de température et Moyens Objectif = Température centrale entre 32 et 33°C Moyens = Couvertures refroidissantes Lavages gastriques eau glacée Ventilation sur alèzes mouillées Catheter refroidissant CURARISATION obligatoire
Rechauffement progressif sur 24 h
Hypothermie modérée
Rationnel
du métabolisme cérébral par
du métabolisme cellulaire
(électrogenèse + métabolisme de base)
concentration AA excitateurs [glutamate] réponse inflammatoire secondaire
(probablement par préservation de la BHE)
HYPOTHERMIE MODEREE effets secondaires possibles
Anomalies de la conduction Bradycardie sinusale et irritation ventriculaire Altération de la fonction plaquettaire Insuffisance rénale Pancréatite Hypokali émie Effet immunosuppresseur (+ Pentobarbital) Cons équences d’une curarisation prolongée
BARBITURIQUES – THIOPENTHAL
MECANISMES D ’ACTION
CMRO 2
CBF
PIC
influx de calcium peroxydation lipidique tonus vasomoteur
INDICATIONS Hyperhémie (SjvO 2 > 75 %) COMPLICATIONS
PA
NORADRENALINE IMMUNOSUPPRESSEUR MYDRIASE BILATERALE MONITORAGE BURST SUPPRESSION / 10 sec Taux sanguin entre 30 et 40 mg/dL
Pénombre ischémique et protection cérébrale DSC (ml/100g/min) 25 18 Pénombre ischémique Normal Penlucida
Hyperventilation
Utilise la réactivité au CO 2
SITUATION CRITIQUE DUREE COURTE
La variation de la PCO 2 entraîne une variation du VSC et du DSC (ischémie à PIC basse) DSC (ml/100g/mn) normal VSC (ml/100g) 50 ischémie hyperémie 4 Monitorage hémodynamique métabolique cérébral indispensable DSC CMRO2 FEO2 20 80 pco 2
Hyperventilation
Trauma crânien Index de pulsatilité et Hyperventilation L’augmentation de l’IP ne traduit pas toujours une HIC
Normocapnie Hypocapnie
L ’hyperventilation entraîne une baisse de la PCO 2 L ’hypocapnie entraîne une baisse de la PIC par le biais de : Baisse du VSC Baisse du DSC Risque ischémique majeur N d ’est instituée que pour une courte durée en cas ’engagement en attendant le recours à d ’autres moyens thérapeutiques
Monitorage de la SJVO
2 obligatoire
Concept de LUND
Concept
« LUND Thérapie » Lésion de la BHE œdème dépendant de la pression hydrostatique Niveau de PPC et volémie sont déterminants
Principe de traitement
Anti-hypertenseurs et anticatecholaminergiques Vasoconstricteurs cérébraux (rétablir fonction BHE) Diminuer le métabolisme cérébral (barbiturique) Contrôle stricte de l’hémodynamique générale MORTALITE 8% VERSUS 47% DANS UN GROUPE HISTORIQUE DE CONTROLE
EKER C Crit Care Med 1998
LUND thérapie
Hyperventilation modérée (PCO2 :33-35 mmHg) Éviter hyperthermie (paracétamol,corticoïdes) Éviter hyponatrémie (tolérer natrémie > 150) Éviter anémie (Hb>9) , maintenir normo-albuminémie Normovolémie (utiliser diurétiques),Normotension (ppc=60) Barbituriques (pentothal) Anti hypertenseurs (α-2agonistes:clonidine) Anti catécholaminérgique (ß-bloquants:metoprolol) Prostacycline (rétablir intégrité de la BHE) Dihydroergotamine pendant 5 jours
Contusion < 5 % Contusion > 5 %
Osmolalité : facteur déterminant de l ’œdème
OSMOTHERAPIE HTA thérapie (Rosner)
Pression artérielle,volémie osmolalité : facteurs déterminants de l ’œdème vasogenique
Concept de LUND
EN PRATIQUE
Absence d ’HIC Signes cliniques d’engagement
Mydriase uni ou bilatérale Réflexe de Cushing
Traitement medical intensif Ischémie
Sjvo 2 < 55 % Davjo 2 > 9 CEO2 > 42 % IP > 1,2
CHIRURGIE EN URGENCE
Contusectomie ou Lobectomie Volet décompressif Duroplastie PPC Normovolemie Normocapnie Osmothérapie
Brain swelling Hyperhémie
Sjvo 2 > 75 % Davjo 2 < 4 CEO 2 < 24 % IP < 1.2
HIC (PIC > 20 mmHg) CONTUSION < 5 % (Non responsable de l ’ HIC) Ischémie
Sjvo 2 < 55 % Davjo 2 > 9 CEO 2 > 42 % IP >1.2
Rosner (PPC :65 -75) Barbituriques ou Propofol-midazolam (burst) Hyperventilation (PCO2: 33 -35) Vasoconstricteurs (DHE - clonidine)?
Osmothérapie Rosner (PPC :65 -75) Normo-ventilation (normocapnie) Normovolémie
CONTUSION > 5 %
(Responsable de l ’HIC)
Lésion étendue de la BHE Perméabilité accrue L’œdème dépend directement de la PRESSION HYDROSTATIQUE
Rosner Osmothérapie
LUND thérapie
Monitorage multimodal
Conclusions
Prise en charge trauma crânien grave Tomodensitométrie cérébrale HIC Hypoperfusion Hyperhémie Brain swelling
Détermination du choix de la thérapeutique
Lésion chirurgical Signes d ’HIC Étendue des lésions (étendue de la rupture de la BHE)
Conclusions
Des modifications du profil hémodynamique cérébral peuvent survenir en cours d ’évolution de même que des modifications ultrastructurelles .
Récupération de l ’AUTOREGULATION Passage de l ’ischémie vers l ’hyperhémie ou l ’inverse Apparition d ’un vasospasme Rétablissement de la fonctionnalité de la BHE D ’ou la nécessité d ’un suivi et d ’une évaluation permanents par le biais d ’un monitorage multimodal indispensable permettant des réajustements thérapeutiques à tout instant
Conclusions
Prise en charge trauma crânien grave
LUTTER CONTRE
HYPOPERFUSION HYPERTENSION INTRACRANIENNE ENGAGEMENT A PIC BASSE
Prise en charge trauma crânien grave
REEVALUATION CLINIQUE FREQUENTE