Débit sanguin cérébral : régulation et mesure

Gérard AUDIBERT (Nancy)

Energétique cérébrale



Poids du cerveau: 1200 ± 200 g



2% du poids corporel

 

DSC = 15 % débit cardiaque

• =50 ml/min/100g

CMR O2 = 20% de la conso. totale



CMR glucose = 25% de la conso.totale

60% : activité fonctionnelle 40% : activité structurelle

DSC ml/min/100g 50 Biochimie 40 Synthèses protéiques 30 lactate glutamate 20 10 ATP K+ Ca++ Fonction altérations EEG ondes lentes EEG plat Structure infarctus

Facteurs modifiant le DSC

 1 Couplage débit sanguin métabolisme  2 Autorégulation  3- CO2  4- O2  5 Température  6 Hématocrite

Couplage débit-métabolisme

   Il existe un couplage DSC et métabolisme Métabolisme apprécié par: • •

Consommation cérébrale en O2 (CMRO2) CMRO2=DSC x DavO2

•

Consommation cérébrale en glucose

Métabolisme lié à l’activité cérébrale: •

Baisse: sommeil

•

Augmente: convulsions

 Nature du couplage •

Local: biochimique

•

NO, adénosine, ions H+, K+, …

Autorégulation cérébrale

   Maintient constant le DSC malgré variations de pression artérielle Plage: 50 – 150 mmHg Variations des résistances cérébrales • si HTA: décalage à droite de la courbe • altérée ou suppprimée si trauma cranien

CO2

100 50 50 75 100 Pression (mmHg)

CO2

     Hypercapnie = vasodilatation Variation linéaire entre 20 et 90 mmHg de 50% à 100% Hypocapnie = risque d’ischémie Réponse très rapide: débute après 30 sec, maxi à 5 min Si hypotension artérielle, vasodilatation hypercapnique réduite

O2

100 50 50 75 100 Pression (mmHg)

O2

 Relation DSC et O2 non linéaire  Hypoxie= vasodilatation cérébrale  Augmentation du DSC en-dessous de PaO2=60 mmHg  Hyperoxie = influence peu le DSC

Facteurs modifiant la CMR

  Anesthésie: • Abaisse la CMR sauf kétamine • Effet dose dépendant jusqu’à EEG plat • Action sur activité fonctionnelle (effet plancher) Température: • Abaisse la CMR • Action sur activité fonctionnelle et structurale • Donc CMR continue à baisser malgré EEG plat

Hématocrite

    Toute baisse de l’hématocrite augmente le DSC Mécanisme: baisse de la viscosité sanguine Hématocrite optimal: 30-32% Application: hémodilution intentionnelle en pathologie neurologique ischémique (efficacité controversée)

Mesure du débit sanguin cérébral

Mesure directe du DSC

 Historique: Kety et Schmidt (1945) • Inhalation de N2O 15% • Prélèvement artériel et jugulaire pendant 30 min  Scintigraphie Xe 133 • Débits régionaux  PET-scan • O15

Scanner cérébral de perfusion

 Scanner de perfusion DSC Volume sanguin cérébral AVP, GCS 3 Hyperhémie bi-sylvienne Ischémie bi-occipitale Wintermark M, CCM 2004

Scanner de perfusion

Avantages: -mesure directe du DSC -technique régionale -facile (40 ml de PdC) Inconvénients: -ponctuel 2 groupes: -Pas de corrélation PPC-débit: mauvais pronostic -Forte corrélation PPC-débit: bon pronostic Wintermark M, CCM 2004

Saturation jugulaire en oxygène   Principe de Fick: DavO2 = CMRO2 / DSC DajO2 = (SaO2 – SjO2)  Hb  1,34 + (PaO2-PjO2)  0,03  SjO2 = SaO2 – CMRO2/(DSC  Hb  1,34)

Relation DSC-DavO2

•A CMRO2 constante, quand le DSC baisse, la Dav02 augmente (c’est à dire que la SjO2 baisse) •La relation n’est pas linéaire

Saturation jugulaire en oxygène  SjO2 varie avec: • • •

SaO2 Hb Métabolisme cérébral (fièvre, convulsions,…)

 Si ces facteurs ne sont pas modifiés: •

SjO2 détecte une ischémie cérébrale globale ( pas régionale)

•Patient traumatisé cranien sous barbituriques; poussée d’HIC avec désaturation jugulaire •Régression sous mannitol

Cruz J, 1998

Saturation jugulaire en oxygène: technique de mesure    Cathéter placé de manière rétrograde dans la veine jugulaire, extrémité dans le golfe Cathéter simple: • •

Prélèvements itératifs Pas cher

Cathéter à fibres optiques • •

Monitorage Artéfacts +++

Saturation jugulaire en oxygène: utilisation – SjO2 : 55- 75% – SjO2 < 55% = Ischémie – SjO2 > 75% = hyperhémie ou infarctus massif – Choix du coté: lésion dominante ou à droite  Indication: non proposé en routine (RPC) – tout TC grave (?) – si hypocapnie +++ – avant la PIC (?)

SjO2 précoce

 27 patients TCG  PIC et SjO2  PPC > 70 mmHg  SjO2<55%: 37% avant traitement, 0% après Cercles noirs: avant traitement Cercles blancs: après traitement

Vigue B, 1999

Oxygénation tissulaire cérébrale

   Micro électrodes intra parenchymateuses Zone de pénombre Seuils ischémiques: 10-20 mmHg  Licox ou Neurotrend  Introducteurs multicanaux

Comparaison Licox-SjO2

 58 patients    Double monitorage 54 épisodes d’ischémie Sensibilité des 2 techniques : environ 70%  Licox : surtout pénombre  SjO2 : meilleure en cas d’hypocapnie

Gopinath S, 1999

Doppler transcranien: technique

   Mesure des vitesses des éléments figurés du sang (  débit) Artéres de la base du crâne (surtout artère cérébrale moyenne) Fenêtre temporale absente chez 15% des patients   Non invasif Rapide (mais soigneux…)  Mesure continue possible

Doppler transcranien: technique

Vitesse systolique (reflet du débit cardiaque) Vitesse diastolique (reflet des résistances vasculaires cérébrales) Vitesse moyenne Index de pulsatilité: IP= (VS-VD)/VM

Doppler transcranien: indications

 HIC corrélée à baisse des vitesses diastoliques   Estimation de la PPC (Czosnyka M, 1998) test d ’autorégulation  place en urgence , avant PIC ?

(Mac Quire1998)  Diagnostic d’état de mort encéphalique (mais pas de valeur médico-légale en France)

Etat de mort encéphalique

Disparition du flux diastolique