ACSOS

OU AGRESSION CEREBRALE SECONDAIRE D’ORIGINE SYSTEMIQUE

DESC réanimation médicale Nice 2010 Hautefeuille serge

« Who talk and subsequently die »

Rielly, Lancet 1975

Lésion anatomique primaire Désordre métabolique

Apoptose et nécrose

Désordre hémodynamique HIC et ACSOS Lésion cérébrale secondaire

Neuroréanimation

Facteur systémique participant aux lésions ischémiques secondaires

DSC, PPC et autorégulation

PPC = PAM - PIC

Neil JNS 1997

Séries autopsiques (Graham DI,J Neuro Neurosurg Psy 1989) jusqu’à 80% de lésions ischémiques associées aux lésions initiales.

Limiter ces lésions secondaires en maintenant un DSC

HypoTA et Hypoxie

• ACSOS les plus important

Taux de mortalité n= 699 TC

33% 60% 75%

1 seul épisode hypoTA en préhospitalier

Mortalité x 2

27%

Paramètres vitaux stables Hypoxémie Hypotension Artérielle PAS<90 mmHg Hypotension Hypoxémie

Chesnut, J of Trauma; 1993.

•

Effet cumulé

HypoTA et Hypoxie

Hypotension artérielle

HypoTA intrahospitalier

Table 3 . Influence of early (admission) or late (in intensive care unit) occurrence of one or more episodes of hypotension on outcome in 493 severe traumatic brain injury patients from the Traumatic Coma Data Bank surviving > or = to 9 hours in the intensive care unit.

Chesnut RM, Acta Neurochir 1993

IMPACT J Neurotrauma 2007: 8700 patients

ANAES 1998

« Si la lutte contre l’hypotension est une priorité, la question du meilleur niveau de pression artérielle moyenne

(PAM)

se pose. En l’absence d’études, le niveau de PAM recommandé à obtenir dans les premières heures posttraumatiques est de 80 mmHg » B.VIGUE

• Gestion agressive de la TA avec objectif de PAM à 80-90 mmHg initialement. • Dés monitorage de PIC, PPC à 60 mmHg .

Brain Trauma Foundation 2007

– risque SDRA majoré si PPC>70

Contant JNS 2001

– PPC à 60 mmHg suffisant pour 407 patients

Juul JNS 2000

• Place du DTC pour optimiser perfusion cérébral rapidement.

Le Moigno S, AFAR 2001

• Correction rapide de l’hypoxie++.

Intubation précoce pour meilleur contrôle de l’hypoxémie Logique?

N=191 TC Baltimore,USA Capnie ?

Bochicchio, J Trauma 2003

DSC CMRO2 FEO2

CAPNIE, un autre ACSOS

La variation de la PCO 2 entraîne une variation du VSC ,de la PIC et du DSC !!!!

DSC (ml/100g/m n)

normal

VSC (ml/100g)

ischémie hyperémie 50 4 20 80 pco 2

N=890 intubée et n=2914 non intubé Capnie à l’arrivée à l’hopital

Hypercapnie

→ vasodilatation → augmentation du volume sanguin cérébral → augmentation de la PIC

=> normocapnie Hypocapnie

→ vasoconstriction → diminution du volume sanguin cérébral → diminution de la PIC et du débit !!

Davis Crit Care Med 2006

Capnie

MONITORER ETCO2 !!!

Monitorer EtCO2 bon PRONOSTIC mauvais

Davis Crit Care Med 2006

Pas d’hyperventilation!!!

PIC = 21 mmHg PaCO2 = 4,7 kPa 36 mmHg PIC = 17 mmHg PaCO2 = 3,5 kPa 27 mmHg

Coles Crit Care Med 2002

Le CO2, un ACSOS majeur

Pas de neuro-réanimation sans monitorage de l’ EtCO2

« L’hypocapnie est transitoire, ses effets sont définitifs» D. Payen SFAR 2006

Recommendations

: -

Normocapnie en neuroréanimation

«

Le ventilateur doit être réglé pour obtenir une PaO2 au moins supérieure à 60 mmHg et une PaCO2 entre 35 et 40 mmHg (grade B)

» ANAES 1998

Hypo/Hypernatrémie

• BHE « semi-perméable ».

• Mvt d’eau entre plasma et parenchyme cérébral dépend surtout de l’osmoralité. Effet Rapide.

• Intérêt de l’osmothérapie si HTIC menaçante.

• Natrémie=déterminant principale de l’osmolarité.

capillaires périphérique s capillaires cérébraux CRO protéines CRO électrolyte s 0,8 1 < 0,1 1 • Si Na eau intracérébral puis PIC

Na 140 Na 135 Na 133

• Equilibre en quelques heures de l’osmolarité avec création d’osmoles intracérébral.

108 patients TC graves 60 survivants à 1 an Marqueur de gravité ?

82 patients avec oedème cérébral SSH 3% ou SS 0,9% perfusion > 72h sodium 157 ± 12 mmol/l Pas effet PIC > 24h Mortalité hospit: OR 3,1 Le maintien d’une hyperosmolarité plasmatique prolongé n’est pas recommandable !

décès

Maintien d’une natrémie normale haute (140 et 145 mmol/l) pour neuroréanimation.

Trost, Acta Neurochir 1992 Au total: Eviter variation rapide !!

Qureshi, J Trauma 1999

Hyperthermie

• Nombreuses études montrant que la fièvre est un facteur indépendant de mauvaise évolution neurologique.

premières heures) et mauvaise évolution neurologique.

L’établissement d’un lien de causalité demeure spéculatif .

La plupart des experts recommandent une

prise en charge agressive de l’hyperthermie

chez ces patients, en particulier lors de la phase aiguë de leur séjour en réanimation.

David M,Stroke 2008

Anémie

• Anémie est un ACSOS bien connu de tous

.

HARE GM,J Appl Physio 2007

:;knL/ Srf Szfzefzz Zsef

Adaptation cérébral différente dans zone de penombre

Adaptation cérébral dans la zone de penombre

Zef Zef Zef Zef Zf ze Sddfsefefef Sfsf Zef Zef Zef Zef Zef

Etude clinique

Etude prospective, 1150 patient avec TC Anémie: < 9g/dl, 3 prélévements de suite.

Facteur prédictif de mortalité (régression logistique):

Salim A, J Am Coll Surg,2008

En attente d’études prospectives comparant 2

• Nombreuses études retrouvent un lien entre anémie et évolution défavorable

– Transfusion n’améliore pas leur pronostic.

Avenir du monitorage multimodale pour adapter le seuil à chaque patient ?

TC: Carlson J Trauma 2006 HSA: Kramer CCM 2008

GLYCEMIE

• Substrat énergétique primordiale • Relation direct entre Gluc Plasmatique et cérébral

Adaptation CBF si baisse de Glucose

Choi IY, J Cerebral Blood Flow and metabolism, 2001

Hypoglycémie

Etude cas témoin, N= 102 patients avec au moins 1 épisode d’hypoglycémie (0,4 g/l)

Une Gluc extracellulaire est associée à un mauvais pronostic chez le cérébrolésé

: -

Vespa P, J Cereb Blood Flow Metabol 2003 - Oddo M, Crit Care 2008

L’hyperglycémie est un facteur indépendant de mauvais pronostic chez les cérébrolésés

Hyperglycemie

• Hyperglycémie aggrave la lésion neuronale – – – – pH cellulaire

Rehncrona S,Acta physiol Scand 1980

excitotoxicité

Li PA,Stroke 2000

stress oxydatif

Tsuruta R, Brain Res 2009

étendus de la lésion après AVC experimentale

Chew Am J neuradio

Le traitement de l’hyperglycémie est recommendé en neuroréanimation

.

Objectif de Glycémie chez neurolésés?

• A l’image de Van Den berghe etc…

Lien entre Gluc syst. et Gluc cérébral Crise énergétique pour glycémie stricte et Glyc>10 mmol/l avec seuil L/P>35 N=20,N= 2131 échantillon microdialyse

N=483, post op Neurochir programmé ou urgente

Bilotta F,Anesthesiology 2009

Objectif glycémique

Oddo M, Current Opinion in Clin Nutrition and Metabolic care 2008

Conclusion

• Rôle délétère des ACSOS sur le devenir des cérébro lésés est bien documenté.

• Prévention accessible par monitorage.

• Prévention possible avec traitement agressif • Au total, un patient cérébrolésé doit avoir : – Monitorage agressif avec objectif de PAM à 90 mmHg puis PPC autour de 60 mmHg – VM avec correction de l’hypoxie.

– VM avec monitorage de la capnie pour normocapnie – Glycémie entre 6 et 9 mmol/l.

– Natrémie normale haute.

– Correction de l’hématose et seuil transfusionnel à 9-10g/dl – Normothermie