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LES ETATS DE CHOC
DEFINITION
Etat d'insuffisance circulatoire aiguë
généralisée
Déséquilibre entre les besoins et les apports
énergétiques au niveau tissulaire
PHYSIOLOGIE CARDIOVASCULAIRE
Objectif du système cardiovasculaire:
Adéquation des apports en O2 aux besoins des tissus
Débit cardiaque = principal déterminant du
transport en O2
TaO2= Qc× CaO2
CaO2 dépendant surtout de Hb et SaO2
VO2
Etat normal, au repos
Qc (ml/kg/min)
100
PHYSIOLOGIE CARDIOVASCULAIRE
• Le système cardiovasculaire peut être simplifié en un système
à 3 éléments.
 Un contenant
 Une pompe
 Un volume
PHYSIOLOGIE CARDIOVASCULAIRE
Diagnostic des états de choc
Evaluation de la volémie
Evaluation du débit cardiaque
Evaluation du tonus vasculaire
Evaluation de l’adéquation du transport en O2
DIAGNOSTIC
Les objectifs de la démarche diagnostique sont:
La reconnaissance précoce
L’évaluation du niveau de gravité
L’orientation étiologique
La caractérisation du profil hémodynamique
DIAGNOSTIC
 Hypotension artérielle définie par PAS < 90 mmHg ou PAM <70
mmHg ou diminution de plus de 40 mmHg par rapport aux chiffres
habituels.
 L’hypotension est souvent initialement masquée par une
réaction sympathique compensatrice
La reconnaissance d’un état de choc repose sur la
clinique
DIAGNOSTIC
Signes cliniques
Signes d’adaptation
Signes d’hypoperfusion
Signes liés à l’étiologie du choc
Signes de défaillances d’organes
Signes paracliniques
Signes d’anaérobiose
Signes de défaillance d’organe
DIAGNOSTIC CLINIQUE
Signes d’adaptation
 Tachycardie :
réponse sympathique
Polypnée :
 Maintien de la SaO2
Compensation acidose métabolique
DIAGNOSTIC CLINIQUE
Signes d’hypoperfusion
 Marbrures
Froideur des extrémités
Cyanose
Temps de recoloration cutané > 3 s
DIAGNOSTIC CLINIQUE
Signes de l’étiologie
 Hypovolémie:
Hémorragie
Tachycardie, pâleur
Traumatisme
Hémorragie digestive
Pertes digestives
Diarrhées
Vomissements
Troisième secteur
Déshydratation
DIAGNOSTIC CLINIQUE
Signes de l’étiologie
Infection
Purpura
Fasciite
Signes méningés
DIAGNOSTIC CLINIQUE
Signes de l’étiologie
Infection
Fièvre, frissons
Toux, dyspnée
Douleur abdominale, défense
Brulures urinaires, douleur lombaire
Infection liée au cathéter
DIAGNOSTIC CLINIQUE
Signes de l’étiologie
Défaillance cardiaque
Gauche
Dyspnée
Crépitants, sibilants
œdèmes
Droite
Turgescence jugulaire
Hépatalgie
Allergie
œdème de Quincke, érythème
DIAGNOSTIC CLINIQUE
Signes de défaillance d’organe
 Défaillance neurologique
Confusion, obnubilation, coma
Défaillance respiratoire
Hypoxie, polypnée, tirage, contraction
des m. accessoires, balancement
Défaillance rénale
Défaillance hépatique
Encéphalopathie, troubles clinique de
coagulation
DIAGNOSTIC PARACLINIQUE
 Signes d’anaérobiose
Hyperlactatémie
Baisse de la saturation veineuse centrale
Signes de défaillance
Acidose
Hypoxie
Augmentation de la créatininémie
Chute du TP
Thrombopénie
ELEMENTS DE GRAVITE
 Liés au patient
Immunodépression, éthylisme, diabète
Insuffisant cardiaque, BPCO
Liés à l’étiologie
Polytraumatisme grave
Purpura, fasciite
Liés à l’évolution
PAS< 70 mmHg, PAD< 40 mmHg
Hyperlactatémie > 4 mmol/l
Défaillance d’organe
DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
• Le système cardiovasculaire peut être simplifié en un système
à 3 éléments.
 Un contenant
 Une pompe
 Un volume
DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
Choc hypovolémique :
Hémorragie, déshydratation, pertes digestives…
Fuite capillaire
 Choc cardiogénique :
IDM (si plus de 40% de nécrose), cardiomyopathies, valvulopathies, troubles du
rythme, myocardite, intoxications
Choc obstructif :
Tamponnade, embolie pulmonaire, PTX compressif, Asthme aigu grave
Choc vasoplégique :
Sepsis, SRIS, anaphylaxie.
DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
La recherche de l’étiologie du choc repose sur:
Les antécédents
Immunodépression, infection récente, cardiopathie, MTE, allergie
L’examen clinique
Signes cliniques de sepsis, foyer infectieux
Traumatisme, pertes digestives
Signes de cœur droit…
Le profil hémodynamique
DIAGNOSTIC HEMODYNAMIQUE
PRINCIPES DE PEC
La prise en charge des états de choc repose sur:
L’identification précoce basée sur la clinique
L’évaluation de la gravité
Le monitoring hémodynamique
Le support symptomatique
Le traitement étiologique
PRECOCITE DE PEC
La durée du choc détermine l’évolution
Un choc prolongé peut devenir irréversible
L’évolution se fait alors vers un SDMV
PRECOCITE DE PEC
Classification de la gravité des polytraumatisés
Réseau de prise en charge des douleurs thoraciques
Diagnostic et bilan des états septiques en 90 mn
Normalisation des paramètres d’oxygénation tissulaire dans
les 6 premières heures
IDENTIFICATION PRECOCE ET STRATIFICATION
Tout patient se présentant avec une pathologie pouvant être
responsable d’un état de choc doit bénéficier le plus
rapidement possible:
D’un recueil des antécédents et TTT habituel
D’une mesure de PA aux 2 bras
D’une mesure de FC et de SaO2
D’une prise de température
D’un examen clinique:
Après déshabillage
A la recherche:
De signes d’hypoperfusion
De signes d’infection grave
IDENTIFICATION PRECOCE ET STRATIFICATION
Tout patient suspect de présenter un état de choc après
examen initial doit bénéficier le plus rapidement possible:
D’un monitoring
D’un bilan biologique
MONITORING HEMODYNAMIQUE
•Monitoring basique:
•Scope
•Platys
•PNI
•EtCO2
ETT ?
•Monitoring invasif:
•VVC
•PA sanglante
•Diurèse
PICCO
VIGILEO
•Monitoring avancé:
•Swan Ganz
•ETO
MONITORING
Qc = VES x FC
VES :
contractilité : inotropisme
synchronisme auriculo-ventriculaire
postcharge : résistances (RVS)
précharge : volémie
PA : Qc x RVS
MONITORING
-Signes cliniques
-Diurèse
-PA sanglante
-Pressions de remplissage
-Indices dynamiques de précharge
-Débit cardiaque
-Oxygénation tissulaire
Volémie
Tonus vasc
contractilité
VES
Débit
Fc
Svo2-lactates
Vo2
Apport O2
Extraction O2
Hb
SaO2
BILAN BIOLOGIQUE
Bilan standard
GDS, lactatémie
Iono, NFS, coag, BH
Bilan en fonction de l’étiologie
Hémocue si hémorragie
Hémoc si infection
Enzymes cardiaque, ECG si défaillance cardiaque
Bilan pré opératoire
MONITORING BIOLOGIQUE
Certains marqueurs biologiques ont un intérêt
pronostic
PCT et infection
Test au Synacthène et choc septique
Troponine et infarctus
La répétition des bilans permet de mesurer la
réponse au traitement
Bilan complet à H6
Mesures itératives de lactates et saturation veineuse
centrale
TRAITEMENT
Traitement symptomatique
Rétablie l’équilibre entre apport et consommation d’O2
Assure la survie jusqu’à l’efficacité du ttt étiologique
Prévient les défaillances d’organe
Traitement étiologique
Précoce
Adapté
Simultanés
TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE
Ventilation
Administrer de l'O2 pour assurer un transport
artériel d'O2 suffisant
Ventilation artificielle
 assurer les échanges gazeux,
 abaisser la post-charge du VG et diminuer son
travail,
 mettre les muscles respiratoires au repos
 diminution de la conso d’O2
TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE
Support hémodynamique
Remplissage
Nécessite une voie veineuse de bon calibre
Cristalloïdes ou colloïdes par bolus de 500 ml en 15’
Accélérateur-réchauffeur de perfusion
Vasoconstricteurs
Après remplissage
D’emblée dans certaines situations
Inotropes
Après évaluation cardiaque
En cas de non obtention des objectifs d’oxygénation tissulaire
TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE
Support hémodynamique
Disparition des signes de choc
Diurèse >0.5 à 1 ml/kg /h
PAM >65 mmHg
SvO2 > 65%
Lactates < 2 mmol/l
La précocité de correction du choc est déterminante
TRAITEMENT ETIOLOGIQUE
Contrôle du saignement
Hémostase chirurgicale
Correction des troubles de coag
Contrôle du foyer infectieux
Evacuation Xie ou radio
Antibiothérapie
Levée d’une obstruction
Ponction péricardique
Drainage pleural
Traitement cardiologique
Contrôle troubles du rythme
Angioplastie, thrombolyse
Particularités en
fonction du type de
choc
SEPSIS GRAVE
 75000 par an en France
Deuxième cause de mortalité
25 à 40 % de mortalité
Etiologie
Pulmonaire (25%)
Urinaire (20%)
Abdominale (15%)
CHOC SEPTIQUE
CHOC SEPTIQUE
90 mn…
CHOC SEPTIQUE
Antibiothérapie
Précoce
90 mn si sepsis sévère
Dans les 3 h si suspicion méningite
Facteur pronostic majeur
7 % de mortalité en plus par heure de retard
Xigris: 8000 Euros, réduction de 6,1% de mortalité
Adaptée
CHOC HEMORRAGIQUE
Hémorragie ( % perte sanguine)
Phase sympatho excitatrice
Vasoconstriction artérielle et veineuse
Augmentation inotropisme
Activation SRA et sécrétion AVP
Compensation jusqu’à 25 % pertes
Pression Artérielle ( mmHg)
Phase sympatho inhibitrice
Pertes dépassant 30 à 50 %
Inhibition sympathique centrale
Bradycardie paradoxale
CHOC HEMORRAGIQUE
L’importance de l’hémorragie est toujours sous évaluée
Compensation sympathique
Premier hémocue rassurant
Importance de la tachycardie comme signe d’alerte
Anticiper l’hypotension en cas d’injection de produits diminuant le tonus
sympathique
Procédures d’urgences transfusionnelles
CHOC HEMORRAGIQUE
Problématique
Cascade d’auto-aggravation
Saignement+compensation non raisonnée
Troubles de coagulation
Hypothermie
Acidose
Aggravation du saignement
Choc non contrôlable
Concept de réanimation à petits volumes
CHOC HEMORRAGIQUE
Objectifs
Maintien HD minimale
PAS entre 80 et 90 mmHg
Jusqu’à hémostase chirurgicale
Hb entre 90 et 100 g/l
Lutte contre l’hypothermie
Traumatisme crânien associé
PAM à 90 mmHg
Jusqu’à monitoring PIC
CHOC HEMORRAGIQUE
Transfusion
Valises d’urgence
Ratio CGR/PFC/CUP
Contrôle
Traçabilité
CHOC CARDIOGENIQUE
Aigu
IDM+++, intox
Sur cardiopathie chronique
Correction du bas débit
Limitation de la
consommation d’O2
Analgésie, vasodilatateurs,
CPBIA
Correction de la PA
Perfusion coronaire
CHOC OBSTRUCTIF
Obstacle
Au retour veineux
A l’éjection
Les deux
Remplissage
Décompression
Ponction péricardique
Drainage pleural
Thrombolyse
CHOC ANAPHYLACTIQUE
Choc par vasoplégie
Bronchospasme
Obstruction des VAS
ADRENALINE !!!
CAS CLINIQUE
Mr X est hospitalisé pour une dyspnée
Il est greffé rénal et a fait un infarctus il y a 2 ans
En l’installant dans sa chambre vous remarquez ceci
De quoi s’agit-il?
Que faites vous?
CAS CLINIQUE
De quoi s’agit-il?
Marbrures
Que faites vous?
mesure de PA aux 2 bras
mesure de FC et de SaO2
prise de température
examen clinique:
Après déshabillage
A la recherche:
De signes d’hypoperfusion
De signes d’infection grave
CAS CLINIQUE
Mr X est marbré de façon diffuse, son TRC est > 5 s
Sa PA est de 80/30 mmHg, Fc = 65/mn, SpO2= 83%
Sa T° est de 39°C et il a des expectorations
purulentes
Quels sont les éléments en faveur
D’un choc septique?
T°, foyer respiratoire, immunodépression, PAD
basse
D’un choc cardiogénique?
Antécédents cardiaques, traitement par Bbloquant?
CAS CLINIQUE
Mr X est marbré de façon diffuse, son TRC est > 5 s
Sa PA est de 80/30 mmHg, Fc = 65/mn, SpO2= 83%
Sa T° est de 39°C et il a des expectorations
purulentes
Il s’agit d’un choc septique sur une pneumopathie
compliquée d’une pleurésie
Que faites vous?
CAS CLINIQUE
Monitoring
Traitement symptomatique
O2, remplissage, vasopresseurs…
Bilan biologique
Lactates, GDS, Iono, NFS, Coag, BH, Enzymes card
Bilan préopératoire
Bilan infectieux
Hémoc
CBC, CBU
Antibiothérapie
EN 90 MN….