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LES GROSSESSES
PATHOLOGIQUES
LA MENACE
D’ACCOUCHEMENT
PREMATURE
(MAP)
1) Définition
Présence de contractions utérines
et/ou de modifications cervicales
avant le terme de 37 SA
2) Diagnostic
•
•
•
Interrogatoire : douleurs évoquant des CU
Toucher vaginal (TV) : modifications
cervicales
Au monitoring : mise en évidence de CU
3) Étiologie
 Maternelles
• Facteurs socio-économiques (travail,
transports,conditions vie)
• Age > 40 ans ou < 21 ans
• Malformations utérines, fibromes
• Béances cervicales
• Diabète, HTA, infections +++
• Les ATCD sont de gros facteurs de risque (
accouchement prématuré, FCT)
 ovulaires
• Grossesses multiples
• Placenta prævia
• Malformations fœtales
• Hydramnios (excès le liquide)
4) Prise en charge standard
•
•
•
•
•
•
•
•
Voie veineuse
NFS, CRP, PV, ECBU
Traitement selon prescriptions
Faire respecter le REPOS (1er traitement)
Expliquer les risques
Surveillance des CU, perte de liquide ?,
monitoring
Eventuel transfert en niveau supérieur
Retour à domicile si stabilisation
a)
•
•
•
Préventif
Dépistage des facteurs de risque
Repos (transport, AT, aide à domicile)
Cerclage si ATCD lourd
5) Traitement
b) Curatif
 La tocolyse
 Par inhibiteurs calciques (LOXEN®/
ADALATE®)
IVL à la SE (PO si MAP modérée)
Possibles vertiges, céphalées, veinites
Diminution du débit puis relai PO en qq jours
 Par atosiban (TRACTOCILE®)
Réservé aux MAP très sévères, pas d’effets
secondaires, très cher
 La corticothérapie (CELESTENE®)
Elle concerne les MAP entre 26 et 34 SA et sert
à favoriser la maturation pulmonaire fœtale.
1 cure = 2 injections de 12 mg à 24h d’intervalle
LA RUPTURE
PREMATUREE DES
MEMBRANES
(RPM)
1) Définition
La RPM est un écoulement de liquide
amniotique par rupture franche ou par
fissuration des membranes. Le diagnostic
est clinique (visualisation de l’écoulement à
vulve ou au spéculum) ou para clinique
(amnicator, actim-prom) si doute.
2) Étiologies
–
–
–
–
–
–
Infectieuses +++
Béances cervico-isthmiques
Pathologie pour grossesse en cours
Grossesse sur stérilet
Cause traumatique (choc ou CU)
Tabagisme
3) Pronostic
Il varie en fonction du terme (très
défavorables avant 26SA) et de la présence
ou non d’une infection chez la mère ( risque
d’endométrite pour la mère et d’infection
néonatale grave pour l’enfant)
4) Prise en charge standard: pas de retour à
domicile
 A terme
En général la patiente se met en travail dans
les 24 à 72 heures qui suivent. Au-delà ou en
cas de signes infectieux, on déclenche le
travail.
•
•
•
•
•
Voie veineuse, garnitures stériles
NFS, CRP, PV, ECBU, (TP-TCA, RAI et 2 déter
groupe si non à jour)
Antalgiques si besoin
Antibiotiques (Clamoxyl® 1g x3 ou erythromycine
si allergie à la pénicilline) après 12h de rupture
Surveillance (température +++, couleur du liquide
++, monitoring et CU) et appel de la SF si besoin
 Avant terme
•
•
•
•
Voie veineuse et même bilan
Repos strict
Tocolytiques et corticoïdes entre 26 et 34 SA et
éventuel transfert
Antibiothérapie d’emblée
HYPERTHERMIE
MATERNELLE
1) Définition
On parle de fièvre à partir de 38°c.
A l’interrogatoire, on devra rechercher
son début, sa durée, son intensité et
les traitements déjà pris.
2) Recherche de signes associés
•
•
•
•
•
Signes fonctionnels (SF) urinaires
Troubles digestifs
Pertes vaginales
Toux, rhinite…
Toute douleur
3) Examens para cliniques
L’ hospitalisation est nécessaire pour
rechercher l’étiologie:
•
•
•
•
•
NFS, CRP, PV, ECBU
Hémocultures à 3 reprises (recherche de listéria)
Sérologies (Toxo)
Goutte épaisse (paludisme)
Éventuel avis chirurgical (appendicite) ou doppler
veineux (phlébite)
4) Traitement
Dépend de l’étiologie (antibiotique,
chirurgical, …)
LE PLACENTA BAS
INSERE
1) Définition
Il s’agit de l’insertion vicieuse du placenta
sur le segment inférieur pouvant provoquer
des accidents hémorragiques.
Il peut être recouvrant ou non.
On parle de placenta prævia en présence de
métrorragies.
2) Étiologies
Souvent il n’en est retrouvée aucune mais les
facteurs de risque sont les grossesses
gémellaires et les altérations de l’endomètre
(curetages, césarienne, endométrite)
3) Clinique
Les métrorragies sont favorisées par
les CU par effet de traction sur le
bord placentaire.
Elles sont de sang rouge, indolores,
inopinées, extériorisées et répétitives
au cours de la grossesse.
Elles augmentent la fréquence des
infections cervico-vaginales.
4) Conduite à tenir
 Pendant la grossesse
•
•
•
•
•
Voie veineuse (gros cathlon et facilement 2 voies)
NFS, TP-TCA, Kleihauer, 2 déter de groupe
phénotypées
Surveillance des constantes
Traitement tocolytique et antibiotique (stase
sanguine ↑ risque infectieux)
Commande de culots globulaires (prescrit par
l’anesthésiste), s’assurer qu’ils sont disponibles
 Pour l’accouchement
•
•
•
Voie basse possible si placenta non recouvrant et
hémorragie jugulée
Contre indication à l’analgésie locorégionale
(vasodilatation) = anesthésie générale si
césarienne
Le pronostic fœtal dépend du terme
d’accouchement.
LE DIABETE
I.
LE DIABETE
GESTATIONNEL
1) Dépistage
• Systématique
• Test OMS : glycémie à jeun et 2 heures
après ingestion de 75 g de glucose
• Positif si glycémie post-charge > 1.4 g/l (7.8
mmol/l)
• Si glycémie à jeun > 1 g/l = à recontrôler
• Entre 24 et 28 SA
• Si facteurs de risque (ATCD personnel,
familiaux, macrosomie ou ATCD, excès de
liquide, prise de poids excessive) le faire à
17 SA et recommencer à 28 SA.
2) Prise en charge
• RDV pour séance d’information avec une
diététicienne et une IDE : explications du
régime, apprentissage des dextros, matériel
de surveillance donné (lecteur, feuilles,
bandelettes…)
• Feuille de consignes diététiques
• Bilans : ECBU + fructosamine /15jrs
• Objectifs :
•
–
–
–
–
–
glycémie à jeun < 1 g/l
Glycémie post-prandiale < 1.3 g/l
Fructosamine < 200 μmol/l
Surveillance :
Aux explorations fonctionnelles : cycles
glycémiques, monitorings, bilans
Echographie
a) Cycles glycémiques normaux
– Maintenir la surveillance /15 j
– Espacer les cycles
– Echographie à 37 SA (macrosomie ?)
– Pas de déclenchement
b) Cycles glycémiques pathologiques (>1.3 g/l ou
>1.05 g/l)
= HOSITALISATION pour évaluation et
éventuelle mise en place
INSULINOTHERAPIE
• Insuline lente matin et soir (NPH®)
• Insuline rapide (HUMALOG®) aux 3 repas
• Bilan sanguin : NFS, CRP, PV, ECBU, bilan
hepatique et rénal, iono, coag,…
• ECG et FO si diabète ancien.
• Puis sortie et surveillance intensive 1
fois /semaine (monito, BU, Dinamap,
carnet, 1 echo/ mois)
• Déclenchement à 38 SA
• Arrêt de l’insuline après l’accouchement
3) Risques pour l’enfant (diabète mal équilibré)
• MFIU
• Macrosomie segmentaire (dystocie des
épaules)
• Hypoglycémies néonatales
= surveillance systématique par dextros
4)
•
•
•
•
Évolution
Risque important de récidive
Risque de passage au diabète de type II
Bilan glycémique à distance de
l’accouchement (2 mois)
Risque de surpoids et d’intolérance
glucidique chez l’enfant
II. DIABETE
EXTRAGRAVIDIQUE
1) Surveillance pendant la grossesse
• Consultation pré-conceptionnelle avec
ophtalmo et exploration rénale
• ADO contre-indiqués = relais par insuline
• Échographie précoce et tous les mois :
recherche de malformations (écho
cardiaque) et macrosomie
• PV, ECBU et fructosamine /15jrs
• Recherche de complications (TA)
• Insulinothérapie :
–
–
1er trimestre : ↓ des besoins en insuline, attention
aux vomissements
2ème trimestre : besoins augmentés
2) Conduite à tenir pour l’accouchement
• Déclenchement vers 38 SA:
–
–
–
–
–
•
Pas d’insuline le matin
Perfusion de G10% à 28 gouttes/min
Insuline à la pompe (dose journalière/24)
Surveillance horaire des dextros pour
adapter le débit d’insuline
Doses d’insuline /2 après la délivrance
Travail spontané :
–
–
Perfusion de ringer lactate
Insuline à la pompe à 2 UI/h à adapter
selon dextros
3)
•
•
•
•
•
Conduite à tenir en suites de couches
Réajustement des besoins en insuline
Dépistage des infections
Contraception : contre indications aux
oestroprogestatifs ( progestatifs
seuls ou moyens locaux)
Consultation diabétologue 1 mois après
accouchement.
surveillance des glycémies du nouveauné
LA PRE-ECLAMPSIE
1) Définition
C’est l’association d’une HTA (TA ≥14/9
à 2 reprises et à 6 h d’intervalle) et
d’une protéinurie ≥ 0.3 g/24h ou ≥
1g/litre ou ++ à la bandelette
2) Facteurs de risque
•
•
•
•
ATCD familiaux ou personnels d’HTA
Obésité
Diabète
Femmes africaines
3)
•
•
•
•
•
•
•
•
Signes cliniques (ordre d’apparition)
Oedèmes
Prise de poids brutale
Céphalées
Phosphènes
Accouphènes
Oligurie
Hyperactivités des réflexes (ROT)
Barre épigastrique
4) Signes paracliniques (ordre
d’apparition)
• Protéinurie
• Hyper uricémie ≥ 350μmol/l
• Hyper créatinémie ≥ 70 μmol/l
• ↑ hématocrite ≥ 40%
• Bilan hépatique perturbé (↑
transaminases, ↑ LDH )
• Thrombopénie
• ↓ fibrinogène
5) Retentissement fœtal
•
•
•
RCIU
MFIU
Prématurité induite
•
•
Hématome rétro placentaire (HRP)
HELLP syndrome (Hémolyse, Cytolyse,
Thrombopénie)
Éclampsie
OAP
CIVD
Décès
6) Évolution maternelle
•
•
•
•
7) Prise en charge
 Surveillance maternelle pendant la
grossesse = HOSPITALISATION
•
•
•
•
•
•
•
TA : 1 dinamap /équipe
Protéinurie des 24h tous les jours
Diurèse
Évaluation des oedèmes (poids/jr)
Bilan biologique : ureé, créat, ac. Urique,
iono, NFS, TP-TCA, ASAT-ALAT, LDH à
renouveler
Signes fonctionnels à l’interrogatoire
Pas de retour à domicile
Surveillance fœtale
• 1 à 3 monitoring/ j
• Surveillance des MA
• Echographie / sem (croissance et bien être
fœtal)
• Corticothérapie < 34 SA
Surveillance en post-partum
Identique à celle de la grossesse.
VIGILANCE+++
8) Traitement
• Repos en DLG
• Antihypertenseurs IV (LOXEN® +/TRANDATE®)
• Sulfate de magnésie si crise convulsive
• EXTRACTION FOETALE = SEUL VRAI
TRAITEMENT
•
 A terme : déclenchement si PE modérée ou
césarienne si urgence
 Avant 35 SA, surv ++ ou césarienne
En prévention pour une prochaine grossesse :
aspirine depuis le début et
jusqu’à 35 SA
RETARD DE
CROISSANCE IN
UTERO
(RCIU)
1) Définition
Croissance inférieure au 10ème
percentile sur les courbes de
référence.
 RCIU harmonieux ou symétrique
•
•
Précoce
Touche la taille et le poids (BIP, DAT et
fémur)
 RCIU disharmonieux ou asymétrique
•
•
Tardif
Touche seulement le poids (DAT)
2) Diagnostic
 Clinique
•
•
Palpation
Mesure de la hauteur utérine
 Échographique
•
•
Biométrie
Importance de l’échographie précoce pour la
certitude du terme
3) Pronostic
 Maternel : favorable ( dépend de la cause)
 Fœtal : le terme et la sévérité déterminent
son état neurologique, la morbidité et la
mortalité
4) Causes et CAT
La recherche de l’étiologie nécessite parfois
l’hospitalisation.
 RCIU harmonieux ou symétrique = Ponction
de liquide amniotique
•
•
•
Infection: CMV, Toxoplasmose
Anomalies chromosomiques : caryotype
(Trisomies 13 et 18)
Syndromes divers: recherche de malformations
associées à l’échographie
 RCIU disharmonieux ou asymétrique
•
•
Vasculaires : HTA, pré-eclampsie (cf cours)
Syndrome transfuseur-transfusé (grossesse
gémellaire monochoriale)