Transcript Carence en insuline (Diaporama)

Carence en
insuline
Sémiologie
Cours PC2 - Dr Pierre Yves Benhamou
Objectifs
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Connaître les mécanismes de la
sécrétion d’insuline
Connaître les moyens d’exploration de la
sécrétion d’insuline
Connaître les cibles d’action de l’insuline
Connaître les conséquences métaboliques de
l ’absence d’insuline
Reconnaître les signes cliniques et biologiques
de la carence en insuline
Sécrétion d’insuline (1)
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Sécrétion physiologique d ’insuline:
0.6 U/kg/j, soit ≈ 40 U si 70 kgs
Profil nycthéméral :
- 40 à 50%: sécrétion basale
- 50 à 60%: sécrétion prandiale
- sensibilité maximale : 0h - 4h
80
60
40
20
0
Oh
3h
6h
9h 12h 15h 18h 21h 24h 3h
6h
Sécrétion d ’insuline (2)
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Sécrétion équimolaire d ’insuline et de C-peptide
Le C-peptide peut être utilisé pour évaluer
la sécrétion d ’insuline par RIA
chez un patient traité par insuline
Attention à la spécificité des différents dosages RIA
(croisement proinsuline…)
C-peptide
Proinsuline
Insuline, chaine A et B
Sécrétion d’insuline (3)
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Interprétation d ’un taux d ’insulinémie:
- couple insulinémie / glycémie
- sensibilité à l ’insuline, poids
- ex: insulinémie d ’un sujet adulte mince
~ 3 à 15 µU/ml = 0.12 à 0.60 ng/ml
Extraction hépatique de 1er passage :
60% de l ’insuline portale :
ratio 2-3 porte/périphérie
Clairance rénale:
40% de l’insuline y est éliminée
Exploration de la
sécrétion d’insuline
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Cible dosée : insuline / C-peptide / proinsuline
Test dynamique : stimuler la sécrétion d ’insuline
par un sécrétagogue :
- glucose (per os, IV)
- glucagon
- arginine
- repas-test
Les cibles de
l’insuline
Muscle
Foie
Néoglucogenèse
Glycogenogenèse
Glucose
Glucose
Glucose
Glucose
LPL
Triglycérides
Acides gras
LHS
Acides gras
Tissu adipeux
Conséquences métaboliques
de l ’absence d ’insuline
Acides Aminés
Glycérol Néoglucogenèse
Acides gras
Cétogenèse
Glucose
Cétose
Acides Aminés
Acidose
Glucose
Glycosurie
Cétonurie
Glucose
LPL
Triglycérides
Acides gras
Polyurie
LHS
Acides gras
Glycérol
Physiopathologie
du diabète de type 1
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Destruction auto-immune des cellules ß des îlots
pancréatiques
Perte des capacités insulino-sécrétrices
Hyperglycémie :
- excès de production hépatique (néoglycogenèse)
- défaut d ’utilisation par le muscle et la graisse
Lipolyse, cétogenèse, acidose
Protéolyse
Manifestations cliniques de
la carence en insuline
Hyperglycémie
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Insulinopénie
Polyurie / nycturie
Polydipsie
Asthénie
Flou visuel
Crampes
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Amaigrissement
Polyphagie
Amyotrophie
(quadriceps ++)
Fatigue musculaire
Cétose / Acidose
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Troubles digestifs
Polypnée
Troubles de conscience
Troubles du rythme
(hyperkaliémie, hypokalicytie)
Signes biologiques de
la carence en insuline
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Hyperglycémie majeure
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Cétose et cétonurie
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Acidose métabolique
(baisse de la réserve alcaline, pH,
hyperkaliémie)
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± Hypertriglycéridémie
Savoir distinguer :
Diabète insulinopénique /
Diabète insulinorequérant
Diabète de type 1 = carence en insuline = insulinothérapie vitale
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Age au diagnostic:
< 40 ans
Poids maximal atteint: < 115% poids idéal
Délai diagnostic/mise définitive sous insuline
< 2 ans
Stigmates d ’autoimmunité
Tendance spontanée à la cétose
Signes d ’insulinopénie: amaigrissement
Insulinémie / C-peptide relatif : bas
Savoir distinguer :
Diabète insulinopénique /
Diabète insulinorequérant
Diabète de type 2 = insulinorésistance ± carence en insuline
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Age au diagnostic:
> 40 ans
Surpoids :
Hérédité
Complications dès le diagnostic
Antécédents de macrosomie fœtale si femme
Circonstances de mise à l ’insuline :
chirurgie - infection - infarctus - grossesse
Savoir distinguer :
Diabète insulinopénique /
Diabète insulinorequérant
insulinorésistance
carence
en insuline
poids
glycémie