Transcript Les BPCO

Les BPCO
DEFINITION

La BPCO est une pathologie pulmonaire
chronique, lentement progressive caractérisée
par une diminution non complètement
réversible des débits aériens: VEMS/CV<70%

Il existe une augmentation des résistances
des voies aériennes par réduction du calibre
bronchique responsable d’un sd obstructif.
EPIDEMIOLOGIE

3 millions de BPCO en France

20% présentent une hypoxémie

L’IRC est responsable de 20 à 40 000
décès par an.
PHYSIOPATHOLOGIE
Obstruction anatomique par inflammation,
sécrétions, bronchospasme
 Diminution des zones ventilées ═>effet
shunt:
 - hypoxie
 - hypocapnie au départ
 - hypercapnie tardivement
(hypoventilation alvéolaire)


L’hypoxie ═> augmentation de la FR
vasoconstriction
polyglobulie
 A un
stade avancé: effet “espace
mort”

Mécanismes d’adaptation:
accrue des centres respi ═>
augmentation FR
 Activité
 Ventilation
à haut volume pulm.═>
augmentation du diamètre bronchique (lèvres
pincées) ═> mise en jeu des muscles respi.
accessoires
 Vasoc.
hypoxique: phénomène réflexe pour
compenser l’effet shunt ═> à terme risque
d’HTAP.
 Polyglobulie:
réaction du rein à l’hypoxie
chronique sévère avec sécrétion d’EPO.
Facteurs de risque

EXOGENES

Le tabac +++: 90% des BPCO
Au delà de 20 PA
Accélère la chute du VEMS ( NF 20 ml/an contre
60 à 80 ml chez fumeur).
L’arrêt du tabac est le seul moyen de stopper ce
déclin (totalement aux stades 0 et 1).

Pollutions:
Professionnelle, urbaine, domestique.
ENDOGENES
 Déficit en alpha1 anti-trypsine
(emphysème panlobulaire)…

ETIOLOGIES

Emphysèmes

L’asthme à dyspnée continue

Les DDB

La mucoviscidose
EXAMEN CLINIQUE
Dyspnée avec polypnée
 Lèvres pincées
 Hippocratisme digital si IRC
 Toux et expectoration
 Érythrose faciale

EXAMENS COMPLEMENTAIRES
EFR:
 VEMS et VEMS/CV
 Tests de réversibilité: bêta-2 mimétiques et
anticholinergiques Inh. (corticoïdes si
échec)
 Diagnostic positif, gravité et suivi
 une fois par an

DEP : facile mais grossier

GAZ DU SANG :

hypoxémie +/- hypercapnie +/- acidose
 en état stable (IRC) ou en cas d’exacerbation
 IMAGERIE
: radio et TDM
 Biologie: polyglobulie, état nutritionnel
EVOLUTION

L’évolution est émaillée d’exacerbations
aiguës avec risque vital des
décompensation.

Le déclin du VEMS n’est pas linéaire,
variable selon les individus.
STADES
0
: à risque

BC simple (toux et expectoration 3 mois/
an, 2 ans consécutifs au moins)

Pas de TVO
I
: BPCO peu sévère

VEMS >ou=80% de la valeur prédite

Avec ou sans symptômes chroniques
(toux, expectoration)
 II
: BPCO moyennement sévère
IIA : VEMS compris entre moins de 80 et
50% de la valeur prédite
 IIB : VEMS compris entre moins de 50 et
30% de la valeur prédite
 Avec ou sans symptômes chroniques
(toux, expectoration, dyspnée d’effort)

 III
BPCO sévère IRC

VEMS moins de 30% de la valeur prédite

Ou moins de 50% si signes d’insuffisance
respiratoire chronique
L’EMPHYSEME

Définition:
 Augmentation
permanente du volume des
espaces aériens distaux, situés au-delà des
bronchioles terminales avec destruction des
parois alvéolaires.
L’emphysème centro-lobulaire

Physiopathologie:
 Inflammation
constante
 Dilatation et destruction des bronchioles
 Alvéoles et réseau capillaire sain
 Sommets +++
 Hypoxie, HTAP,CPC, polyglobulie.

Etiologies:
 Tabac+++
 Pollution
 Maladies
professionnelles

Diagnostic clinique: « blue bloater »
 Homme
fumeur, pléthorique
 Toux et expectoration chronique
 Dyspnée d’effort
 Cyanose
 Ronchi à l’auscultation
 CPC avec OMI,TJ,RHJ, HMG
 Examens
 Radio
complémentaires:
thorax:
 Distension,
raréfaction vasculaire, bulles
 GDS:
 Hypoxie,
hypo ou hypercapnie
 EFR:
 VEMS/CV
diminué
 Scanner:
 bulles
d’emphysème
 ECG:
 signes
de CPC

Evolution et pronostic:
 Celui
de la BPCO
 Risque d’IRC
Emphysème pan-lobulaire

Physiopathologie:
 Dilatation
et destruction diffuse des canaux et
sacs alvéolaires
 Réseau capillaire détruit
 Bases +++
 Pas d’hypoxie, rapports Va/Q conservés
 Étiologies:
 Tabac
 Pollution,
profession
 Déficit en alpha-1 antitrypsine
 Marfan, Elhers-Danlos
 Diagnostic
 Dyspnée
clinique: « pink puffer »
d’apparition progressive
 Lèvres pincées
 Sujet plus jeune: 30 – 50 ans
 Pas de passé de bronchite chronique
 Sujet maigre, non cyanosé
 pas d’hippocratisme digital
 Tympanisme
 Diminution des VV et du MV
 Pas d’IVD ni polyglobulie
 Examens
 Radio
complémentaires:
thorax:
 Distension,
raréfaction vasculaire, bulles
inconstantes
 GDS: longtemps normaux, hypoxie d’effort et
tardive
 EFR:
 TVO
majeur+++
 Distension avec augmentaion de la CPT
 DLCO effondrée (réseau vasculaire altéré)
 Evolution
 IRCO
et pronostic:
tardive
 Pneumothorax
 Surinfections
 EP
 Bulles compressives
 Cachexie
TRAITEMENT DE FOND DE LA
BPCO

Prévention des facteurs de risque:
 Tabac

et pollutions…
Traitements médicamenteux
 Buts
: diminuer la dyspnée, améliorer la
tolérance à l’exercice et la qualité de vie,
diminuer les décompensations
 Mais pas d’effet direct sur le déclin du VEMS

1. Bronchodilatateurs

Bêta-2 mimétiques INH courte durée et
longue durée d’action
 Et/ou anticholinergiques INH
 Théophylline PO si échec ou difficultés de
prise INH mais effets secondaires

2. Corticostéroïdes

CSI plutôt au stade III ou si échec autres TT
 Voie générale : pas au long cours car effets
secondaires
 test sur 2 à 4 semaines
3. Autres traitements médicamenteux:

Mucolytiques : N-acétylcystéine (eau+++)

Almitrine (Vectarion°)

VAG/ PNEUMO 23°/ Immunomodulateurs

Pas d’antitussifs, de psychotropes ou d’opiacés, ni de
bétabloquants

REHABILITATION ET KINESITHERAPIE+++
Oxygénothérapie de longue durée
Ventilation artificielle au long cours:


- VNI
- V. invasive par trachéotomie

Chirurgie:

De réduction de volume ou de transplantation pulmonaire
(emphysème)
TRAITEMENT EN CAS DE
DECOMPENSATION
Ambulatoire sauf si signes de gravité, échec
TT initial, comorbidités ou stades IIB-III
 Bronchodilatateurs :

 INH
courte durée en ambulatoire. Idem ou
nébulisation ou SE en hospitalisation
 Béta 2 et atropinique

Corticothérapie :
 0,5
mg à 1 mg/kg voie générale sur une durée
courte

Kiné de drainage

O2 :
 lunettes
ou masque haute concentration
(PaO2>ou=60, SaO2>ou=90%)

Ventilation mécanique:


VNI / V invasive par intubation
Traitements étiologiques :
 antibiotiques
 insuffisance
cardiaque gauche, EP
 Pneumothorax, SAOS, iatrogènes…
SURVEILLANCE EN PHASE
AIGUE
TA, FC, Sat., Temp.
 DEP
 Signes d’hypercapnie: sueurs, tr. conscience,

tachycardie.

Tolérance traitement: tachycardie sous béta
2, observance VNI et O2

Complications: OAP, douleur thorax,
hémoptysie…
OBJECTIFS INFIRMIERS:
Physiopathologie
 Etiologies
 Clinique
 Ex. complémentaires
 Évolution
 Complications
 Traitement
 surveillance
